Etablissement Hospitalier & Universitaire 1er Novembre – Oran
Faculté de médecine, Université d’Oran
Inflammation spécifique
DR M. HACHEM
I) généralités-définition C’est une inflammation comportant des
caractères morphologiques particuliers permettant d’orienter le diagnostic étiologique.
Une inflammation peut avoir un aspect spécifique à certains stades de son évolution ,et un aspect banal à d’autres stades ( ex : TBC )
le plus souvent la lésion de base est un granulome formé de cellules épithélioides et géantes .
II) granulome tuberculoïde ou follicule épithélioide
Caractérisé par ses constituants cellulaires et par
leur organisation .
II) granulome tuberculoïde ou follicule épithélioide
Il est constitué de cellules histiomonocytaires :ayant
une vie brève avec un renouvellement
rapide par les monocytes sanguines
1) De cellules épithélioides sont des histiocytes très activés Sécrétant des cytokines et des enzymesLeur activité phagocytaire est réduite Leur cytoplasme comporte un RE et un appareil
de Golgi bien développés
II) granulome tuberculoïde ou follicule épithélioide
2 ) De cellules géantes proviennent de la fusion des cellules épithélioides
et des histiomonocytes ce sont beaucoup plus des cellules sécrétoires
que phagocytaires elle serait liée à l’action des lymphokines sur des
cellules dont les molécules de surface ont été modifiées par des produits bactériens ou d’autres cytokines
II) granulome tuberculoïde ou follicule épithélioide
Des lymphocytes CD4 : Secrétant des lymphokines permettant le
recrutement et l’accumulation locale des histiomonocytes contribuant au maintien du granulome
Synthèse d’intérferon Gamma et d’ IL4 accentue la transformation des histiomonocytes en cellules épithélioides
Le granulome tuberculoïde n’est pas spécifique en lui-même et peut correspondre à plusieurs pathologies .
II) granulome tuberculoïde ou follicule épithélioide
Cellule géante à cytoplasme très abondant éosinophile .
Nbreux noyaux en couronne ou en fer à cheval .
Cellules épithélioides jointives et semblent s’enrouler entre elle de façon pseudoépithéliale .
Cytoplasme acidophile et à noyau ovoïde ou encoché (en semelle de chaussure ) .
Les mécanismes de l’activation des histiocytes en cellules épithélioides sont peu connus .
Les cellules géantes seraient un accident
biologique et non une adaptation spécifique des cellules histiomonocytaires.
II) granulome tuberculoïde ou follicule épithélioide
Tuberculose –schéma évolutif
Lésions exsudatif follicule follicule
non spécifique simple fibreux
caséification
Lésions lésions lésions
Exsudatives caséo- caséo-
caséeuses folliculaires fibreuses
liquéfaction
Caverne caverne caverne
Tuberculeuse
exsudative folliculaire fibreuse
Lésions lésions lésionsAigues subaigües chroniques
Due a un mycobactérie tuberculosis Mis en évidence
par la coloration de Ziehl Nielsen par l’auramine en lumière UV( les BK ont une
fluorescence vert argenté ) PCR ARN 16 S :parfois faux positif Culture BK :délai > 3 semaines
• le BK ne secrète ni enzyme ni toxines
• Sa virulence est liée au fait que sa paroi est constitué de lipides et de sulfatides déclenchant l’immunité à médiation cellulaire
III) TUBERCULOSE
III) TUBERCULOSE
Coloration du BK par l’auramine en lumière ultraviolette
Coloration du BK par Ziehl
Due au mycobactérie tuberculosis la phase aigue exsudative ,les lésions inflammatoires tuberculeuses sont généralement non spécifique .
Par contre, a ce stade initial ,sur un terrain immunodéprimé, peut se développer une nécrose caséeuse
III) TUBERCULOSE
TBC au stade exsudatif
Lésion caséofolliculaire
Lésion caséofolliculaire
Lésion caséofibreuse
Lésion caséofibreuse
III) TUBERCULOSE
Le caséum ou nécrose caséeuse est spécifique de l’inflammation TBC.
Histologiquement c’est une substance éosinophile finement granuleuse ,dépourvu de cellules, d’aspect homogène contenant des restes de fibres de collagène ,reticuliniques et élastiques (mis en évidence par des colorations spéciales ).
III) TUBERCULOSE
Quand le caséum vient de se constituer, il contient des BK ces derniers se nécrosent dans le caséum mal vascularisé, ce qui induit une réaction folliculaire d’hypersensibilité (faite de cellules épithélioides ,de cellules géantes ,et de lymphocytes )la lésion est donc caséofolliculaire
le caséum ne se résorbe jamais ,ce qui le
distingue d’autres types de nécrose (ischémiques ,hgiques ,suppurée …etc. )
III) TUBERCULOSE
Le mécanisme de caséification est incertain et sans doute plurifactorielle .
L’ un des mécanismes évoqués est la lberation de TNFa par les cellules histiomonocytaires sous l’influence de certains composants membranaires (glycopeptides ? ) .
le TNFa → lésions vasculaires endothéliales
+ dépôts de fibrine
III) TUBERCULOSE
nécrose
Il possède 4 possibilités évolutives s’évacuer par un trajet fistuleux (laissant au niveau du
poumon une caverne tuberculeuse ) Persister indéfiniment entouré par une fibrose
d’enkystement se dessécher et ultérieurement se calcifier Se liquéfier. le caséeum ramolli apparait histologiquement
basophile et infiltré de débris cellulaires , de noyaux pycnotiques et de polynucléaires.
Le ramollissement du caséeum coïncide avec une intense multiplication des BK
III) TUBERCULOSE (CASEUM )
les conséquences du ramollissements du caséum dépendent du siège de la lésion
Si le caséum ne peut s’évacuer : abcès froid Tbc Si le caséum peut s’éliminer par un conduit de
drainage naturel :caverne Tbc Si la nécrose intéresse un revêtement (peau ou
muqueuse ) il se forme une ulcération Tbc à fond sanieux et irrégulier
III) TUBERCULOSE (CASEUM )
Caséum en voie de ramollissement
Caséum ramolli au bordure d’une caverne(c)ouverte ds une cavité pyélique (p)
III) TUBERCULOSE ( CASEUM )
IV)sarcoidose
Peut atteindre tous les viscères mais surtout les ganglions ,les bronches ,le foie ,la peau et les glandes salivaires accessoires .
Les granulomes épithélioides sont souvent confluent (jamais de foyer de nécrose )
Les cellules géantes peuvent contenir des inclusions appelées corps astéroïdes et corps de schaumann.
L’évolution du follicule sarcoidosique se fait vers la sclérose ,souvent hyaline .
IV)sarcoidose
V) réactions a corps étranger
induite dans un tissu par la présence d’une substance étrangère ,non résorbable, exogène (fragments minéraux ou végétaux introduits dans une plaie cutané, fils de suture chirurgical ,parasites ,silice ,amiante …) ou endogène (lipides ,squames de kératine … etc. ) .
La lésion comporte des cellules géantes et des macrophages Quand les corps étrangers sont de petites taille , ils sont
englobés dans le cytoplasme d’une cellule géantes. Quand ils sont de grande taille ,ils sont entourés par plusieurs cellules géantes qui se moulent sur eux .
La réaction à corps étranger n’a pas tendance à régresser si le corps étranger persiste
Possible centre suppuré ou abcédé dans un granulome à corps étranger
inflammation granulomateuse épithélioide et gigantocellulaire
Conclusion Facilement reconnaissable Spécificité relative :nombreuses étiologies Interprétation nécessite d’intégrer des données
Cliniques :Age ,sexe ,topographie ,contexte fébrile, AEG, déficit immunitaire ….
morphologiques : aspect ,polarisation histochimique : coloration
le compte rendu histopathologique aboutit rarement à un diagnostic definitif :orientation
VI) Autres réactions tuberculoïdes
Causes infectieuses : Brucellose ,Mycobactéries atypiques, Chlamydia (malades des griffes du chat ) ,Lèpre (tuberculoïde ) ,Syphilis tertiaire ,listériose, maladie de Nicholas et Favre , Mycoses (histoplasmose ) ,Parasites (schistosomiase ) ,virus (rougeole: cellule géante multinuclée de Warthin-Finkeley ,Herpes humain virus 1 )
Tumeurs: Hodgkin, seminome Maladies de système : Wegener Médicaments Autres : maladie de Crohn ,bérylliose
devenir des granulomes
Ile ne disparaissent jamais L’évolution dépend
du traitement de la réponse immunitaire de l’hote
02 possibilités : Fibrose cicatricielle nécrose calcification
liquéfaction
dissémination
essaimage
Merci pour votre attention