IRA : Définition
Baisse brutale et importante du Débit de Filtration Glomérulaire
La diurèse peut être conservée
En règle, l'IRA est réversible
Littérature :
● AKI Acute Kidney Injury
● ARF Acute Renal Failure
IRA : augmentation d'incidence aux États-Unis
Hsu et coll. J Am Soc Nephrol. J Am Soc Nephrol. 2013;24:37-42
IRA : augmentation d'incidence aux États-Unis
Hsu et coll. J Am Soc Nephrol. J Am Soc Nephrol. 2013;24:37-42
IRA : Objectifs
Mécanismes physiopathologiques Principales étiologies
● Nécrose tubulaire aiguë, toxique ou ischémique, néphrite interstitielles, néphropathie glomérulaire, pathologies micro ou macro vasculaires
Facteurs de risque de l'IRA Stratégies d'exploration d'une IRA
● Échographie rénale, ionogramme urinaire
Pronostic vital et fonctionnel rénal de l'IRA Retentissement métabolique de l'IRA Modalités de la protection rénale Principaux médicaments néphrotoxiques Principes de l'adaptation pharmacologique chez
le patient en IRA
IRA : Objectifs
Mécanismes physiopathologiques Principales étiologies
● Nécrose tubulaire aiguë, toxique ou ischémique, néphrite interstitielles, néphropathie glomérulaire, pathologies micro ou macro vasculaires
Facteurs de risque de l'IRA Stratégies d'exploration d'une IRA
● Échographie rénale, ionogramme urinaire
Pronostic vital et fonctionnel rénal de l'IRA Retentissement métabolique de l'IRA Modalités de la protection rénale Principaux médicaments néphrotoxiques Principes de l'adaptation pharmacologique chez
le patient en IRA
IRA : classification RIFLE
2nd Int. Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Critical Care 2004;8:R204-R212
IRA : classification KDIGOKidney Disease: Improving Global Outcomes
Stade Créatininémie Débit urinaire
11,5 à 1,9 x base
ou ≥ 26,5 µmol/L (0,3 mg/dL)
<0,5 ml/kg/h pdt 6 à12 h
2 2,0 à 2,9 x base <0,5 ml/kg/h ≥ 12 h
3
3,0 x baseou
≥ 353,6 µmol/Lou
suppléance rénale
<0,3 ml/kg/h ≥ 24 hou
Anurie ≥ 12 h
KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int Suppl. 2012;2:1–138
IRA : Évaluation fonctions rénales
Filtration glomérulaire● Aucune formule utilisable, sauf formule dynamique● Classification RIFLE ou AKIN
Fonctions tubulaires● Débit urinaire
• Entrées-sorties
● Concentration des urines action ADH-AVP• Osmolalité urinaire• U/P Créatinine, urée
● Excrétion urinaire des électrolytes• Sodium
Marqueurs précoces d'atteinte rénale● Neutrophil Gelatinase-Associated Lipocalin (NGAL), KIM-1, IL-
18
Clairance de la créatinine"cinétique"
Chen S. J Am Soc Nephrol. 2013;24:877-888
KeGFR SSPCr CrClMoyPCr
1 24PCr
Temps(h)MaxPCrJour
SSPCr Créatininémie "steady state"
ClCr Clairance créatinine de base
SSPCr x ClCr Production musculaire de créatinine
MoyPCr Moyenne des 2 valeurs créatininémie
PCr Variation créatininémie
Temps (h) Intervalle entre 2 valeurs créatininémie
MaxPCr/jour max créat. en 1 jour (défaut 1,5 mg/dL soit 135 µmol/L)
IRA pré-rénale : causes
volume intra-vasculaire• Hémorragie, trauma, etc.• Pertes digestives, rénales (diurétiques), cutanées
(brûlures)• Cirrhose et syndrome néphrotique
débit cardiaque• Choc cardiogénique, ICC…
Vasodilatation systémique• Sepsis, cirrhose, médicaments
Vasoconstriction rénale• Noradrénaline, vasopressine, AINS, anti-calcineurines• Syndrome hépato-rénal, produits contraste iodés
pression intra-abdominale• Pressions veineuses rénales
PAM et hémodynamique glomérulaire
60 80 100 120
PAM mmHg
0
50
100
150
200D
FG n
l/min
60 80 100 120PAM mmHg
0
10
20
30
40
50
P CG
mm
Hg
60 80 100 120
PAM mmHg
2
2,5
3
3,5
4R
x 1
010dy
n.s.
cm-5
RA
RE
Robertson et coll. Am J Physiol 1972;223:1191
Rats normauxhydropéniques
Pression partielle d'O2 et débit sanguindans le rein
Veines
Cortex
Bandeexterne
Bande interne
Médullaireinterne
Méd
ulla
ire e
xter
ne
Rayons médullaires
Adapté de :Brezis M et coll:"The Kidney", 4th Ed.(Brenner & Rector)Saunders, 993-1061, 1991
Consommation d'O2 dansdifférents organes
Consommation d'O2 /délivrance d'O2 (%)
Rein 08%
Rein méd. externe 79%
Cerveau 34%
Rein de rat normal Ischémie : 30’, reperfusion : 10’
Rein d’une jeune femme de 18 ans décédée d’IRA (Solez, 1983)
A dark zone in the medulla with pale cortex is frequently observed in experimental 1,2
and in human 3,4 ischemic ARF. (Brezis, Rosen and Epstein, in ARF, 1991)
1. Diethelm et al, J Surg Res, 11: 265, 1971
3. Solez K. ARF. In “Pathology of the kidney”, p1069, 1983
2. Norlen et al, Kdney Int, 14: 1, 1978
4. Finckh et al. Q.J.Med, 31: 429, 1962
Effet de l'ischémie sur la NaK-ATPase, la polarité et le transport du Na+ dans les
cellules tubulaires proximales
Lameire et coll. Lancet 2005; 365: 417–30
Atteinte aiguë
ischémique ou toxique
Normal
Nécrose/Obstruction
Infiltration/Prolifération
Régénération
Ré-épithélialisation Hypertrophie
Apoptose
Infiltration des leucocytes
Ysebaert D et al, 1999
Celluleinflammatoire
Injuredtissue
Membranebasale
Cellulesendothéliales
Lumièrevasculaire
Chimiotactisme Signal
Adhésion ferme Migration
transendothéliale
sélectines
chémokines (ICAM-1)
Tubuleagressé
Ché
mo-
attr
acta
nts
CYTOKINESRANTESMCP-1...
TNF-IL-6
CHEMOKINES
iNOS
TGF-Cellule T
Monocyte
molécules d’adhésionintégrines
NO O -2 OH- OCl-
ONOO-
Atteinte cellule tubulaire
Vasoconstriction
LeucocyteSignal
GRplaquettes
Effet glomérulaire direct ?
pressionintra-tubulaire
fluidetubulaire
DFG Oligurie
(1) VasoconstrictionRénine-angiotensine
endothéline PGI2 NO
(2)Obstruction
(3)Rétrofiltration
tubulaire
(4)Inflammationinterstitielle
Atteinte tubulaire(tube proximal et BAL)
IschémieNéphrotoxines
IRA et segmentsdu néphron
Vulnérabilité du rein Flux sanguin important
(1/4 du débit cardiaque) Activité métabolique élevée Grande surface endothéliale /
poids d’organe Systèmes enzymatiques
multiples Transport transcellulaire Concentration de substances Consommation d’O2 / O2 délivré
élevée dans médullaire externe
Sites d’atteinte rénale
Ischémie
Lithium
Aciclovir Cisplatine HgCl2
Aminoglycosides
IECAINS
S2
S2
S1
S1
S3
S3
Cortex
Ray
ons
méd
ulla
ires
Bandeexterne
Medullary Ray S2
S2
S1
InnerMedulla
Inner
Stripe Outeedua
Cortex S1
Outer Stripe S 3 S3 Ische Lithiu
Acicl Cispl HgCl Amin ACE b NSAI
VulnerabilityofthekidneyImportantbloodflow(1/4c p HighmetabolicactivityLargestendothelialsurface b MultipleenzymesystemsTranscellulartransportConcentrationofsubstance ProteinunbindingHighO2consumption/deliv
inoutermedulla
Bandeinterne
Médullaireinterne
Méd
ulla
ire e
xter
ne
IRA : physiopathologie
Hypoperfusion rénale● IRA "fonctionnelle" ou "pré-rénale" évolue vers● Ischémie rénale● Nécrose tubulaire aiguë
Rôle d'amplification de l'inflammation interstitielle● Hypoxie● IRA en contexte sepsis
Séquelles d'IRA● Facteur de Maladie Rénale Chronique● Facteur de mortalité ultérieure
IRA : Objectifs
Mécanismes physiopathologiques Principales étiologies
● Nécrose tubulaire aiguë, toxique ou ischémique, néphrite interstitielles, néphropathie glomérulaire, pathologies micro ou macro vasculaires
Facteurs de risque de l'IRA Stratégies d'exploration d'une IRA
● Échographie rénale, ionogramme urinaire
Pronostic vital et fonctionnel rénal de l'IRA Retentissement métabolique de l'IRA Modalités de la protection rénale Principaux médicaments néphrotoxiques Principes de l'adaptation pharmacologique chez
le patient en IRA
Insuffisance rénale aiguëInsuffisance rénale aiguë
Pré-rénale30-60%
Pré-rénale30-60%
Rénale20-40%Rénale20-40%
Post-rénale1-10%
Post-rénale1-10%
VasculaireVasculaire GlomérulaireGlomérulaire InterstitielleInterstitielle TubulaireTubulaire
IschémiqueIschémique ToxiqueToxique PigmentsPigments
Epidémiologie de l’insuffisance rénale aiguë
050
100150200250300350400
Néc
rose
tub.
Pré-
réna
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IRC
aig
uë
Obs
truc
tive
N. i
nt.
Vasc
ulai
re
Vasc
ular
ite GN
A
Autr
es
Nom
bre
Nb casDécès
Liaño et coll. Kidney Int 1996;50:811-818
18 hôpitaux madrilènesPériode 9 mois
Biopsie rénale dans l'IRA
Philipponnet et coll. Minerva Anestesiol. 2013;79:53-61
Étude rétrospective56 pts ds 5 réasAKIN I 5AKIN II 3AKIN III 35
PBR J9 post adm.7 hémorragies, 1 DC
PBR contributive tttpour 40 ptsNouveau ttt pour 23
IRA : Objectifs
Mécanismes physiopathologiques Principales étiologies
● Nécrose tubulaire aiguë, toxique ou ischémique, néphrite interstitielles, néphropathie glomérulaire, pathologies micro ou macro vasculaires
Facteurs de risque de l'IRA Stratégies d'exploration d'une IRA
● Échographie rénale, ionogramme urinaire
Pronostic vital et fonctionnel rénal de l'IRA Retentissement métabolique de l'IRA Modalités de la protection rénale Principaux médicaments néphrotoxiques Principes de l'adaptation pharmacologique chez
le patient en IRA
IRA : pontage vs angioplastiecoronaires
Chang et coll. J Am Coll Cardiol. 2014;64:985-994
1933 pts CABG, 1004 pts PCI 52 578 pts CABG, 52 578pts PCI
Epidémio IRA post-opératoire
Fréquence● 2222 pontages coronaires
7,7% IR post-op ( créat. > 62µmol/l post-pré et > 177 µmol/)
1,4% IR anurique
Facteurs de risque IRA● Age 70-79 ans RR=1,6, 80-95 ans RR=3,5
● Insuffisance cardiaque RR=1,8
● Diabète RR=1,8, glycémie>16,6 mmol/l RR=3,7
● Insuffisance rénale (créat. 124-177µmol/l) RR=2,3
Mangano et coll. Ann Intern Med 1998;128:194-203
IRA et sepsis en réa : facteurs associés à IRA
Hoste et coll. J Am Soc Nephrol 2003; 14: 1022–1030
Période 16 mois, 185/1875 pts sepsisExclusion IRC et sepsis pré-existant, IRA (créat.>180µM) : 30 pts
Sans IRA Avec IRA p n 155 (83,8%) 30 (16,2%) Sexe (M/F) 106/49 20/10 0,853 Age (ans) 53 (33,6 à 67,0) 62 (48,0 à 69,5) 0,063 APACHE II admission 16 (10,0 à 20,0) 21 (13,0 à 29,5) 0,002 Source infection NS Devenir
DMS Réa (j) 10 (5,0 à 18,0) 20 (13 à 27) 0,001 DMS Hosp (j) 30 (15,0 à 60,0) 27 (19,8 à 51,5) 0,734 Mortalité Réa (%) 35 (22,6%) 16 (53,3%) 0,002 Mortalité Hosp (%) 44 (28,4%) 17 (56,7%) 0,007
IRA et sepsis en réa : facteurs associés à IRA
Hoste et coll. J Am Soc Nephrol 2003; 14: 1022–1030
Pas d'IRA IRA p FC (/mn) 110 (94,0 à 123,3) 113 (97,3 à 124,8) 0,556 PAM (mmHg) 72 (63,0 à 81,5) 66 (57,0 à 70,3) 0,004 PVC (mmHg) 5 (3,0 à 8,0) 8 (4,0 à 13,0) 0,008 PAOP (mmHg) 6 (4,0 à 8,0) 9 (5,0 à 12,5) 0,074 QC (L/mn) 6,4 (5,60 à 8,05) 7,2 (4,60 à 8,50) 0,771 Ttt vasoactifs (%) 56 (36,1%) 17 (56,7%) 0,035 NOR (µg/kg/mn) 0,22 (0,13 à 0,28) 0,17 (0,09 à 0,32) 0,664
Période 16 mois, 185/1875 pts sepsisExclusion IRC et sepsis pré-existant, IRA (créat.>180µM) : 30 pts
IRA et sepsis en réa : prédiction IRA
Hoste et coll. J Am Soc Nephrol 2003; 14: 1022–1030
Période 16 mois, 185/1875 pts sepsisExclusion IRC et sepsis pré-existant, IRA (créat.>180µM) : 30 pts
2,16 à 26,497,56Créatinine > 90 µM
1,92 à 20,416,25pH < 7,35
IC 95%RR
Entrés dans modèle : score APACHE II admission, âge, PVC, ttt vasoactif, PaO2/FIO2, créatinine, hématocrite, potassium, pH
IRA et sepsis en réa : prédiction mortalité
Hoste et coll. J Am Soc Nephrol 2003; 14: 1022–1030
RR IC 95% P Nécessité ttt vasoactif 4,61 1,97 à 10,77 <0,001 Age (/décade) 1,40 1,13 à 1,72 0,002 Nécessité RRT 6,02 1,69 à 21,46 0,006 Nécessité ventilation 6,64 0,81 à 54,51 0,078
Période 16 mois, 185/1875 pts sepsisExclusion IRC et sepsis pré-existant, IRA (créat.>180µM) : 30 pts
IRA NS
Facteurs de risque d'IRA
Terrain● MRC● Âge● Diabète
Circonstances● Hémodynamique, hydratation● Sepsis● Toxiques
IRA : Objectifs
Mécanismes physiopathologiques Principales étiologies
● Nécrose tubulaire aiguë, toxique ou ischémique, néphrite interstitielles, néphropathie glomérulaire, pathologies micro ou macro vasculaires
Facteurs de risque de l'IRA Stratégies d'exploration d'une IRA
● Échographie rénale, ionogramme urinaire
Pronostic vital et fonctionnel rénal de l'IRA Retentissement métabolique de l'IRA Modalités de la protection rénale Principaux médicaments néphrotoxiques Principes de l'adaptation pharmacologique chez
le patient en IRA
IRA : outils diagnostiques
Clinique● Atcd : DFG, MRC● Uro : prostate, PNA,
PNC● Hémodynamique,
hydratation, touchers pelviens
● Sepsis● Médicaments● Sondage vésical
Imagerie● Échographie
• Vessie• Taille des reins
IR chronique
• Obstacle
● TDM• Idem, calculs
IRA : outils diagnostiques
Sang● Créatinine
• Marqueur DFG• Pb morphologies extrêmes• Nutrition
● Urée ⁄⁄ à créat. ou non si catabolisme prot.
● Anémie• Bien tolérée chronique• Possible
● Calcémie• HypoCa MRC• Rhabdomyolyse hypoCa
● Marqueurs atteinte glomérulaire
• Protides• Albumine
IRA : outils diagnostiques
Urines● Sédiment
• GR déformés GN– Pb sonde V
• GB atteinte interstitielle
● Protéinurie• BU• Quantif. Pu/Créat.U• EP, Immunofixation
● Concentration• Densité, osmolalité• Urée
● Na, K• Na/K < 1
– hyperaldo ?– GN ?
• Na/K > 1– IRA organique– Diurétiques– Atteinte tubulaire
Insuffisance rénale aiguëInsuffisance rénale aiguë
Pré-rénale30-60%
Pré-rénale30-60%
Rénale20-40%Rénale20-40%
Post-rénale1-10%
Post-rénale1-10%
VasculaireVasculaire GlomérulaireGlomérulaire InterstitielleInterstitielle TubulaireTubulaire
IschémiqueIschémique ToxiqueToxique PigmentsPigments
Réabsorption du sodium dans le néphron
TCP
TD
TC
BAL66%
25%
7%
3%
Na+ excrété250 mmol/24h
Artériole efférente
IR pré-rénale et rénale
Prérénale RénaleOsmolalité (mmol/kg)
>500 <300
Sodium (mmol/L) <20 >40FE sodium (%) <1 >2FE urée (%) <35 >35FE ac. urique (%) <7 >15Prot. petit PM Enzymes BB
IRA et excrétion fractionnelle d’urée
9 ± 159 ± 38,9 ± 2,261 ± 711 ± 25,9 ± 0,563 ± 625Nécrose tubulaire
62 ± 1124 ± 22,1 ± 0,658 ± 726 ± 21,9 ± 0,248 ± 627Pré-rénal + diur.
98 ± 2128 ± 20,4 ± 0,118 ± 230 ± 21,6 ± 0,243 ± 450Pré-rénal
U/PCrFEUNFENaUNaBUN/CrCréat.mg/dl
BUNNIRA (type)
Carvounis et coll. Kidney Int 2002;62:2223–2229
FEX = (UX x Pcréat) / (Px x Ucréat)
FEurée et IRA
Dewitte et coll. J Crit Care. 2012;27:505-10
47 pts AKIAKI transitoire ≤ 3 jAKI persistante : prolongée créat ±oligurie
Neutrophil gelatinase-associatedlipocalin NGAL
Découverte par analyse transcriptome Libérée à partir néphron distal proportionnelle à sévérité et durée
atteinte rénale Concentration pdt récupération Rôle potentiel dans physiopath. IRA
Marqueurs IRA
Association entre marqueurs et IRA● IL-18 urinaire, NGAL plasma et urine
Association entre marqueurs et ● Mortalité● Durée d'hospitalisation
Apport / créatininémie et autres marqueurs sur PEC● Évaluation en cours
IRA : Objectifs
Mécanismes physiopathologiques Principales étiologies
● Nécrose tubulaire aiguë, toxique ou ischémique, néphrite interstitielles, néphropathie glomérulaire, pathologies micro ou macro vasculaires
Facteurs de risque de l'IRA Stratégies d'exploration d'une IRA
● Échographie rénale, ionogramme urinaire
Pronostic vital et fonctionnel rénal de l'IRA Retentissement métabolique de l'IRA Modalités de la protection rénale Principaux médicaments néphrotoxiques Principes de l'adaptation pharmacologique chez
le patient en IRA
Mortalité à l’hôpital
Waikar et coll. J Am Soc Nephrol 2006;17:1143-1150
Sur 15 ans :5 563 381 IRA598 768 IRA avec HD
Chirurgie cardiaque, FR post-op et survie long-terme
Loef et coll. J Am Soc Nephrol 2005;16:195–200
843 ptsChirurgie 1991Suivi 100 mois
Chirurgie cardiaque, FR post-op et survie long-terme
Loef et coll. J Am Soc Nephrol 2005;16:195–200
Variable RR (IC 95%) P
fonction rénale post-op 1,63 (1,15–2,32) 0,006
Artérite MI 1,75 (1,18–2,59) 0,005
Clairance créat. pré-op 0,99 (0,98–1,0) 0,005
Durée opération (mn) 1,004 (1,002–1,006) 0,001
Age (ans) 1,06 (1,04–1,09) 0,001
Événements coronaires après IRA
Taiwan National Health Insurance. 1999-200817 106 pts IRA dial. 4869 pts IRA récup. vs 4869 pts sans IRA
Wu V-et coll. J Am Soc Nephrol. 2014;25:595-605
IRA : Objectifs
Mécanismes physiopathologiques Principales étiologies
● Nécrose tubulaire aiguë, toxique ou ischémique, néphrite interstitielles, néphropathie glomérulaire, pathologies micro ou macro vasculaires
Facteurs de risque de l'IRA Stratégies d'exploration d'une IRA
● Échographie rénale, ionogramme urinaire
Pronostic vital et fonctionnel rénal de l'IRA Retentissement métabolique de l'IRA Modalités de la protection rénale Principaux médicaments néphrotoxiques Principes de l'adaptation pharmacologique chez
le patient en IRA
IRA : complications métaboliques
Hyperkaliémie● Rapidité installation > valeur absolue● Interpréter avec état acide-base● ECG QS● Mesures thérapeutiques
• Insuline-Glucose• Gluconate Ca• Bicarbonates• Diurétiques de l'anse• Résines Kayexalate et Résikali• Hémodialyse >> hémofiltration
IRA : complications métaboliques
Acidose métabolique● Conséquence IRA : défaut élimination charge acide. TA ● Liée à cause IRA
• Chocs• Toxique : éthylène-glycol, méthanol• Acido-cétose diabétique• Pertes NaHCO3 digestives ou urinaires
Calcium● Hypo ou hypercalcémie
Nutrition● Cf. réa
Équilibre hydro-sodé
IRA : Objectifs
Mécanismes physiopathologiques Principales étiologies
● Nécrose tubulaire aiguë, toxique ou ischémique, néphrite interstitielles, néphropathie glomérulaire, pathologies micro ou macro vasculaires
Facteurs de risque de l'IRA Stratégies d'exploration d'une IRA
● Échographie rénale, ionogramme urinaire
Pronostic vital et fonctionnel rénal de l'IRA Retentissement métabolique de l'IRA Modalités de la protection rénale Principaux médicaments néphrotoxiques Principes de l'adaptation pharmacologique chez
le patient en IRA
IRA : interventions thérapeutiques
Molitoris. J Am Soc Nephrol 2003;14:265–267
DFG
%
Jours0 1 2 3 4 5 6 7
Initiation
Lésions établies
A
B
C
0
100
Prévention de l'IRA due à l'iode
Solomon et coll. N Engl J Med 1994;331:1416-1420
Salé SaléMannitol
SaléFurosémide
0
10
20
30
40
50
Aug
men
tatio
ncr
éatin
ine
%
3/28 7/25 10/25
Prévention de l'IRAdes produits decontraste iodéschez des IRC (créat186±53 µmol/l)
Critère : créat > 44 µmol/l
Dopamine et récupération de l'IRA
ANZICS. Lancet 2000;356:2139-43
Temps de récupération
d'une fonction rénale
normale
IRA et diurétiques de l’anse
Prévention IRA
mortalité
fonction rénale et évolution IRA
nécessité dialyse
débit urinaire
Majumdar et Kjellstrand. Seminars in Dialysis 1996;9:454-459
Toxicité rénale de l'hydroxyéthylamidon
Schortgen et coll. Lancet 2001; 357: 911–16
Patients en sepsis graveRemplissage par Elohes® ( 4 jrs) ou Plasmagel ®
Prévention de l'IRA
Fonction rénale● IRC● Sujets âgés
Prévention néphrotoxicité• néphrotoxiques● Adaptations posologiques
● Expansion VEC
infections nosocomiales
Manœuvres pharmaco.● Expansion VEC
● Vasodilatateurs rénaux● Inhibiteurs calciques
Interventions pré et post-chir.● Optimisation hémodynamique
O2 tissus
IRA : Objectifs
Mécanismes physiopathologiques Principales étiologies
● Nécrose tubulaire aiguë, toxique ou ischémique, néphrite interstitielles, néphropathie glomérulaire, pathologies micro ou macro vasculaires
Facteurs de risque de l'IRA Stratégies d'exploration d'une IRA
● Échographie rénale, ionogramme urinaire
Pronostic vital et fonctionnel rénal de l'IRA Retentissement métabolique de l'IRA Modalités de la protection rénale Principaux médicaments néphrotoxiques Principes de l'adaptation pharmacologique chez
le patient en IRA
IRA et médicaments
Sites d’atteinte rénale
Ischémie
Lithium
Aciclovir Cisplatine Inhibiteurs protéaseMéthotrexatePhosphate
Aminoglycosides
IEC, sartansAINS
S2
S2
S1
S1
S3
S3
Cortex
Ray
ons
méd
ulla
ires
Bandeexterne
Medullary Ray S2
S2
S1
InnerMedulla
Inner
Stripe Outeedua
Cortex S1
Outer Stripe S 3 S3 Ische Lithiu
Acicl Cispl HgCl Amin ACE b NSAI
VulnerabilityofthekidneyImportantbloodflow(1/4c p HighmetabolicactivityLargestendothelialsurface b MultipleenzymesystemsTranscellulartransportConcentrationofsubstance ProteinunbindingHighO2consumption/deliv
inoutermedulla
Bandeinterne
Médullaireinterne
Méd
ulla
ire e
xter
ne
Toxicité tubul.Aminosides, amphoB, iodeImmunoallergieAINS, péni. & céphaloAllopurinol, bactrimSalicylésCiprofloxacine, indinavirDiurétiques anseLyse cellulaireHyperuricémieRhabdomyolyseNeuroleptiquesSédatifsPrécipit. intra-tub.HydroxyméthotréxateIndinavir, aciclovir
IRA : Objectifs
Mécanismes physiopathologiques Principales étiologies
● Nécrose tubulaire aiguë, toxique ou ischémique, néphrite interstitielles, néphropathie glomérulaire, pathologies micro ou macro vasculaires
Facteurs de risque de l'IRA Stratégies d'exploration d'une IRA
● Échographie rénale, ionogramme urinaire
Pronostic vital et fonctionnel rénal de l'IRA Retentissement métabolique de l'IRA Modalités de la protection rénale Principaux médicaments néphrotoxiques Principes de l'adaptation pharmacologique chez
le patient en IRA
IRA : médicaments à adapter
Estimation de la fonction rénale● Vidal : Cockcroft et Gault… MDRD et CKD-EPI pas plus fiables● Anurie, HD, HF● Mesure taux résiduels +++
Antibiotiques● Cf. tables
Antihypertenseurs● Effet pharmacodynamique
Diurétiques● Doses supérieures. Évaluation Na urinaire