SAR et Centre de traumatologie
Hôpital Nord, Marseille
www.reanord.org
Prise en charge Prise en charge initiale du initiale du
traumatisme crânien traumatisme crânien gravegrave
18,40%
39,40%
2,10%
10,20% 10,80%
19,20%
inconnu décès végétatif handicapsévère
handicapmodéré
bonnerécupération
Bon devenir Bon devenir 30%30%
GOS à long terme sur 381 traumatisés graves
Hôpital Nord (2000-2006)
10%10%
Mauvais devenir Mauvais devenir 51,6%51,6%
Introduction
Traumatisme crânien Traumatisme crânien lésion évolutivelésion évolutive
Lésion primaire
Lésion secondaire
« Who talk and subsequently die »
Rielly, Lancet 1975
Zone de pénombre
Physiopathologie du traumatisme crânien
Lésion anatomique primaire
Lésion cérébrale secondaire
Désordre hémodynamique HIC et ACSOSHIC et ACSOS
Désordre métabolique
intrusion de Ca++Apoptose et nécrose
NeuroprotecNeuroprotectiontion
NeuroréanimatioNeuroréanimationn
Hypertension intracrânienneet
Agression Cérébrale Secondaire d’Origine Systémique
Désordre du métabolisme cellulaire
ŒDÈME VASOGENIQUEHEMATOME
VASODILATATION HYPOTENSIONHYPOTENSION
HYPOXEMIEHYPOXEMIE
ISCHEMIE CEREBRALE
ŒDÈME CYTOTOXIQUE
HYPERTENSIONINTRACRANIENNE
PPC
HYPOCAPNIEHYPOCAPNIE
HYPERCAPNIEHYPERCAPNIE
ŒDÈME CYTOTOXIQUE
ŒDÈME HYPOOSMOTIQUE
ŒDÈME INTERSTITIEL
Hypertension intracrânienneet
Agression Cérébrale Secondaire d’Origine Systémique
ŒDEME VASOGENIQUEHEMATOME
VASODILATATION HYPOTENSIONHYPOTENSION
HYPOXEMIEHYPOXEMIE
ISCHEMIE CEREBRALE
ŒDEME CYTOTOXIQUE
HYPERTENSIONINTRACRANIENNE
PPC
HYPOCAPNIEHYPOCAPNIE
HYPERCAPNIEHYPERCAPNIE
ŒDÈME CYTOTOXIQUE
ŒDÈME HYPOOSMOTIQUE
ŒDEME INTERSTITIEL
Implication sur la prise en charge de la
physiopathologie du TCG
• Bilan clinique et radiologique de la lésion primaire
• Diminuer les désordres métaboliques et inflammatoire : la neuroprotection
• Prévenir et traiter HIC et ACSOS
Minimiser l’évolution vers la lésion secondaire
Implication sur la prise en charge de la
physiopathologie du TCG
• Bilan clinique et radiologique de la lésion primaire
• Diminuer les désordres métaboliques et inflammatoire : la neuroprotection
• Prévenir et traiter HIC et ACSOS
Minimiser l’évolution vers la lésion secondaire
Bilan clinique
1. Score de Glasgow (GCS < 8 = TCG) - après correction des fonctions
cardiorespiratoires - sans sédation+++ - problèmes des toxiques associés
(alcoolémie) - noter l ’évolution+++2. Pupilles taille, réactivité et asymétrie (anisocorie aréactive > 3 mm 43% d’effet
de masse)3. Déficit neurologique (hémiplégie+++)
TDM CEREBRALETDM CEREBRALE
Bilan radiologique: la Bilan radiologique: la TDM cérébraleTDM cérébrale
• Détecter les lésions chirurgicales
• Orienter vers un service spécialisé
• Aide pour déterminer le pronostic
TECHNIQUETECHNIQUE
• Coupes axiales• Sans injection• Doubles fenêtres
LIMITES DU SCANNERLIMITES DU SCANNER
• Artéfacts– Mouvementssédation– proximité os
• Tronc cérébral et fosse postérieure
• Examen trop précoce
SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE
• Lésions parenchymateusesLésions parenchymateuses– Lésions axonales diffusesLésions axonales diffuses– Contusions / attritions / hématomes– Gonflement cérébral
• Lésions extra-cérébralesLésions extra-cérébrales– Hémorragie méningée– Hématome extra-dural (HED)– Hématome sous-dural (HSD)
• Lésion vasculaireLésion vasculaire
Lésions axonales diffusesLésions axonales diffuses
• Petites hyperdensités substance blanche
• De la jonction cortico-sous-corticale à la partie haute du mésencéphale
• Parfois constituent hématome profond
• Hémorragie ventriculaire possible
TDM IRMGCS = 4
• Orages neurovégétatif
avec OPA neurogénique
Lésions axonales diffusesLésions axonales diffuses
SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE
• Lésions parenchymateusesLésions parenchymateuses– Lésions axonales diffuses– Contusions / attritions / hématomesContusions / attritions / hématomes– Gonflement cérébral
• Lésions extra-cérébralesLésions extra-cérébrales– Hémorragie méningée– Hématome extra-dural (HED)– Hématome sous-dural (HSD)
• Lésion vasculaireLésion vasculaire
Contusion hémorragique J1
• Homme 25 ans• GCS = 8
Contusion hémorragique J5
• GSC = 13
Contusion hémorragique J15
• GCS=15
Contusion J1
• Homme 18 ans, • GCS = 11• HSD minime
Contusion H 48
• GCS = 4• mydriase
aréactive gche• PIC = 35 mm
Hg• artériographie
normale
SEMIOLOGIE SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUERADIOLOGIQUE
• Lésions parenchymateusesLésions parenchymateuses– Lésions axonales diffuses– Contusions / attritions / hématomes– Gonflement cérébralGonflement cérébral
• Lésions extra-cérébralesLésions extra-cérébrales– Hémorragie méningée– Hématome extra-dural (HED)– Hématome sous-dural (HSD)
• Lésion vasculaireLésion vasculaire
GONFLEMENT CEREBRAL DIFFUS (BRAIN SWELLING))
Femme de 20 ans, coma d ’emblée
(GCS=5) mydriase aréactive
Mannitol 20% (150 cc) à l ’admission:
pupilles réactives
SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE
• Lésions parenchymateusesLésions parenchymateuses– Lésions axonales diffuses– Contusions / attritions / hématomes– Gonflement cérébral
• Lésions extra-cérébralesLésions extra-cérébrales– Hémorragie méningéeHémorragie méningée– Hématome extra-dural (HED)– Hématome sous-dural (HSD)
• Lésion vasculaireLésion vasculaire
Hémorragie méningée
• Homme 20 ans trauma crânien (coup de coude - rugby), chute puis coma, GCS = 6
• TDM – hémorragie méningée
• Artériographie normale
SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE
• Lésions parenchymateusesLésions parenchymateuses– Lésions axonales diffuses– Contusions / attritions / hématomes– Gonflement cérébral
• Lésions extra-cérébralesLésions extra-cérébrales– Hémorragie méningée– Hématome extra-dural (HED)Hématome extra-dural (HED)– Hématome sous-dural (HSD)
• Lésion vasculaireLésion vasculaire
HEMATOME EXTRA DURAL
• Fracture et plaie artérielle• Hyperdense, homogène• Biconvexe• Ne franchit pas les
sutures• Effet de masse• Parfois surveillance
SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE
• Lésions parenchymateusesLésions parenchymateuses– Lésions axonales diffuses– Contusions / attritions / hématomes– Gonflement cérébral
• Lésions extra-cérébralesLésions extra-cérébrales– Hémorragie méningée– Hématome extra-dural (HED)– Hématome sous-dural (HSD)Hématome sous-dural (HSD)
• Lésion vasculaireLésion vasculaire
HSD contre coup
• Hématome sous-dural (15mm)
• Hémorragie méningée
• HIV de déclive
• Déplacement de la ligne médiane (15 mm)
SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE
• Lésions parenchymateusesLésions parenchymateuses– Lésions axonales diffuses– Contusions / attritions / hématomes– Gonflement cérébral
• Lésions extra-cérébralesLésions extra-cérébrales– Hémorragie méningée– Hématome extra-dural (HED)– Hématome sous-dural (HSD)
• Lésion vasculaireLésion vasculaire
TDM cérébrale d ’une dissection carotidienne
• GCS = 13, TDM= normale à J0• A la 24 éme GCS=9 avec hémiparésie dte
Dissection carotidienne
• Mise sous anticoagulant
• Récupération sans séquelle à 6 mois
Implication sur la prise en charge de la
physiopathologie du TCG
• Bilan clinique et radiologique de la lésion primaire
• Diminuer les désordres métaboliques et inflammatoire : la neuroprotection
• Prévenir et traiter HIC et ACSOS
Minimiser l’évolution vers la lésion secondaire
La neuroprotection
• Hypothermie: NON (Cochrane Database Syst Rev. 2004 Oct 18;(4):CD001048). • Inhibiteurs calciques (nimodipine): NON (niv1)
• Corticoïdes : NON (CRASH trial Lancet 2004; 364:1321-28)
• Barbituriques systématiques : NON (Grade A)
• Antagoniste NMDA, tirilazad, érythropoïétine etc... : NON
Traiter l’HIC et Traiter l’HIC et éviter les ACSOSéviter les ACSOS
Implication sur la prise en charge de la
physiopathologie du TCG
• Bilan clinique et radiologique de la lésion primaire
• Diminuer les désordres métaboliques et inflammatoire : la neuroprotection
• Prévenir et traiter HIC et ACSOS
Minimiser l’évolution vers la lésion secondaire
Prise en charge de l ’HIC et l ’ACSOS
Indication de la mesure de la PIC• Patient à risque d ’HIC :
– GCS < 8 ou état neurologique non évaluable– TDM cérébrale anormale
– Si TDM cérébrale normal:• 2 des 3 facteurs suivants :
– âge >40ans– réponse motrice anormale– épisode d ’hypotension systolique < 90mmHg
Copyright ©1999 BMJ Publishing Group Ltd.
Grant, I. S et al. BMJ 1999;319:110-113
Technique de mesure de la PIC
But de la surveillance
de la PIC et de la PPC
Les chiffres magiques !
• Niveau de traitement de la PIC < 20 à 25 mmHg
(étude niveau II)
• Maintenir des PPC (PAM-PIC) > 60 mmHg
(étude niveau III)
Prévention des ACSOSPrévention des ACSOS
•le maintien de l ’état hémodynamique•le maintien de l’hématose •la sédation
•le drainage du LCR•l ’osmothérapie•l ’hypocapnie•les barbituriques•la chirurgie
Rosner, JNS, 1995, 83:949
Pression PerfusionCérébrale
Volume Sanguin
Cérébral
VasodilatationPIC
Cascade vasodilatatrice
Maintien de l'état hémodynamique
Pression PerfusionCérébrale
Volume Sanguin
Cérébral
VasoconstrictionPIC
Cascade vasoconstrictrice
PAM→
Rosner, JNS, 1995, 83:949
Pression PerfusionCérébrale
Volume Sanguin
Cérébral
VasodilatationPIC
Cascade vasodilatatrice
Maintien de l'état hémodynamique
Pression PerfusionCérébrale
Volume Sanguin
Cérébral
VasoconstrictionPIC
Cascade vasoconstrictrice
PAM→
Maintien de l ’état hémodynamique
• Les solutés de remplissage:– L ’osmolalité régule les échanges
d ’eau au niveau du cerveau– exclure les solutés hypotoniques (G5% et RL?)– Remplissage par NaCL à 0,9%, soluté
balancé (isofundine®) et/ou par hydroxyéthylamidon (>300mosm/kg) jusqu ’à 50ml/kg puis albumine
– Solutés hypertoniques (7,5%)
• Les amines vaso-actives: (noradrénaline > dopamine)
Contrôle de l ’état ventilatoire
• Obtenir une normoxie SpO2 > 95%
• Maintenir la capnie à 35-38 mmHg
• Pas d ’hypocapnie < 30 mmHg sans surveillance du DSC (SvjO2, DTC)
Comment?• Facilitation thérapeutique : sédation confortFacilitation thérapeutique : sédation confort
• Protection cérébrale :
- CMRO2
• Prévention et traitement de l'HIC :
- PIC sans diminuer la PAM
- respect DSC/CMRO2
• Action rapide , courte et prévisible
Sédation en Neuro-RéanimationSédation en Neuro-Réanimation prévention de l’agression prévention de l’agression
cérébralecérébrale
Comment?• Facilitation thérapeutique : sédation confort
• • Protection cérébrale : Protection cérébrale :
- - CMRO2 CMRO2
• Prévention et traitement de l'HIC :
- PIC sans diminuer la PAM
- respect DSC/CMRO2
• Action rapide , courte et prévisible
Sédation en Neuro-RéanimationSédation en Neuro-Réanimation prévention de l’agression prévention de l’agression cérébralecérébrale
Comment?• Facilitation thérapeutique : sédation confort
• Protection cérébrale :
- CMRO2
• • Prévention et traitement de l'HIC : Prévention et traitement de l'HIC :
-- PIC sans diminuer la PAM PIC sans diminuer la PAM
- respect DSC/CMRO- respect DSC/CMRO22
• Action rapide , courte et prévisible
CMRO2 DSC Vasoconstriction
BarbituriquesBarbituriquesPropofolPropofolEtomidateEtomidate-OHkétamine
VSCPIC
Sédation en Neuro-RéanimationSédation en Neuro-Réanimation prévention de l’agression prévention de l’agression
cérébralecérébrale
Comment?• Facilitation thérapeutique : sédation confort
• Protection cérébrale :
- CMRO2
• Prévention et traitement de l'HIC :
- PIC sans diminuer la PAM
- respect DSC/CMRO2
• Action rapide , courte et prévisibleAction rapide , courte et prévisible
Sédation en Neuro-RéanimationSédation en Neuro-Réanimation prévention de l’agression prévention de l’agression
cérébralecérébrale
• Morphinique (sulfentanil) et/ou kétamine + benzodiazépine (midazolam) ( curare à la demande) pour une sédation >24H
• Propofol pour une sédation de quelques heures (+ sufentanil si lésion
algique associée)
Sédation en Neuro-Sédation en Neuro-RéanimationRéanimationLes agents:Les agents: attitude pratique
•Le maintien de l ’état hémodynamique•la ventilation artificielle•la sédationla sédation
•le drainage du LCR•l ’osmothérapie•l ’hypocapnie•les barbituriques•la chirurgie
Traitements de Traitements de l ’HICl ’HIC
Modules thérapeutiques de
l ’HIC et leurs impacts LCR VSC Parenchyme
Drainage du LCR X
Pression artérielle
X
Barbituriques et propofol
X
Osmothérapie x X X
Hypocapnie X
Traitement de l ’HIC
PIC(mmHg)
SvjO2
(%)DrainageLCR
- 8,6+0,7 + 0,5
Mannitol - 7,4+0,7 +2,5
Hyperventilation - 6,3+1,2 -7,7
Fortune, J Traumat 1995; 39 : 1091-7
SvjO2 et hyperventilation
Indications neurochirurgicales
• Certaines - hématome extra-dural symptomatique (70 minutes) ou asymptomatique si > 30 ml ou + de 20 mm• Recommandées - hématome sous-dural (+ 5 mm et effet de masse > 5 mm) - parage et fermeture immédiate des embarrures ouvertes - hématome intra-cérébral ou contusion > 15 ml avec déplacement de la ligne médiane > 5 mm
Prise en charge initiale
des traumatisés
crâniens
Traumatisme grave dans le coma
Signes d ’aggravation neurologique
TDM corps entier
Traitement des lésions chirurgicales si urgence Réanimatio
n
400 ml mannitol 20% ou
200 hyperHESⓇ
OUI
NON
Prise en charge initiale des traumatisés crâniens graves
Prise en charge initiale des traumatisés crâniens graves
Arrêt de la sédation
GCS > 8
Surveillance clinique
TDM cérébrale entre 12 et 24 h
Réanimation neuro-chirurgicale
Surveillance de laPIC
oui
non
Réanimation
Artériographie IRM
±Normale
Surveillance de la PIC
PPC >60 mmHg
HIC ?PIC > 20-25 mmHg
Traitement médical de l ’HIC
TDM cérébrale
ablationPIC
(48-72h ?)aprèsTDM
cérébrale
non
oui
Chirurgie extra -crânienne?
oui
Chirurgie si lésion
chirurgicale
Prise en charge initiale des traumatisés crâniens graves
Prise en charge de
l’HIC
Principes de prise en charge en réanimation (1)
• Élévation de la tête du lit 15 à 30°• Éviter la gêne au retour veineux • Sédation (morphinique + benzodiazépine +
curarisation)• Oxygénation adéquate (SpO2 > 95%)• Normocapnie (paCO2 = 35-38 mmHg)• Normovolémie • PPC > 60 mmHg ou PAM 80-90 mmHg
(noradrénaline)• Contrôle de la température (37°C + 5)
• Eviter l ’hyponatrémie (Na > 140 mmol/l)
• Eviter l ’hyperglycémie =5-7 mmol/l
•Prophylaxie des convulsions (1ère semaine)
• Support nutritionnel précoce :- préférer la nutrition entérale+++
• Prévention des pneumonies :DDS?
• Prophylaxie des thrombophlébites ?
Principes de prise en charge en réanimation (2)
Attitude pratique
Quand et comment arrêter la sédation chez le TCG ?TCG avec HTIC = sédation profonde
•Arrêt de la sédation après 24 à 48 h :
-si stabilité hémodynamique et respiratoire, température < 38°
-PIC < 20-25 mm Hg voire + en fonction (TDM, DTC) •Reprise de la sédation :
-si PIC > 25 mm Hg pendant plus de 5 min
-si trouble neurovégétatif et agitation non réversible
par clonidine ou lévomépromazine
Drainage du LCR
Utilisation des curares
Osmothérapie
Hyperventilation
Coma barbiturique
Prise en charge initiale de l’HIC
Mise en place PIC
PPC = 60-70 mmHg
HIC ?PIC > 20-25 mmHg
Drainage du LCR
HIC ?
OSMOTHERAPIE
HIC ?
ablationPIC(48-72h?)
non
non
oui
•Hyperventilation < 30 mmHg en fonction DTC•Propofol, barbituriques (avec silences éléctriques)•Hypothermie (32-33°)
HTIC réfractaire
Prise en charge initiale de l’HIC
HIC réfractaire
Craniectomie décompressive
TDM cérébrale
Turgescence cérébrale
Fermeture par plastie de dure-mère artificielle
Prise en charge initiale de l’HIC
• Obtenir un diagnostic précis et complet des lésions intra et extra-crâniens
• Prévention et traitement de la lésion cérébrale secondaire
• Ne pas retarder les traitements chirurgicaux urgents
Prise en charge des traumatisés crâniens à la phase aiguë:
le dilemme