AVERTISSEMENT
Cette thèse d’exercice est le fruit d’un travail approuvé par le jury de soutenance et réalisé
dans le but d’obtenir le diplôme d’Etat de docteur en médecine. Ce document est mis à
disposition de l’ensemble de la communauté universitaire élargie.
Il est soumis à la propriété intellectuelle de l’auteur. Ceci implique une obligation de citation
et de référencement lors de l’utilisation de ce document.
D’autre part, toute contrefaçon, plagiat, reproduction illicite encourt toute poursuite pénale.
Code de la Propriété Intellectuelle. Articles L 122.4
Code de la Propriété Intellectuelle. Articles L 335.2-L 335.10
UNIVERSITÉ PARIS DESCARTES
Faculté de Médecine PARIS DESCARTES
Année 2016 N° 266
THÈSE POUR LE DIPLÔME D’ÉTAT
DE
DOCTEUR EN MÉDECINE
La discopathie active, une étiologie infectieuse ?
Présentée et soutenue publiquement
le 25 octobre 2016
Par
Guillaume DERVIN
Né le 16 aout 1989 à Clichy (92)
Dirigée par le Docteur Salim Ahmed Yahia (PH)
Jury :
M. Le Professeur Xavier Chevalier (PUPH)…………..…………………………………………….. Président
M. Le Professeur Johann Beaudreuil (PUPH)
M. Le Professeur Philippe Dieudé (PUPH)
2
Remerciements
MerciàSalimquim’aaidéàfinalisercettethèsenonsansmaletsansquelquesmailsnocturnesetavec
quij’aiadorélesvisitesenbinômeàMondor.
Merci,àEtiennestatisticienhorspairequiasutravailleravecuntempsimpartiassezrestreint.
Merci à tous mes co-internes (Walid,Charlotte,Céline, Julie,Maylis, Kalidou,Elise, Estelle, Julia,PA,
Marie-Astrid,Stéphanie,Manu,Sandra,Geoffroy,Marie-Aude,Thomas,Marie-Julie,Caroline,Emily,Lucile,
Clothilde, Guillaume) que j’ai eu la chance de croiser au cours demon internat et quim’ont permis de
passer4supersannées.
Merciàmeschefs(ProfesseursCCAPH)quim’onttransmisleursavoirquecesoitenrhumatologieou
dans les autres services etme permettent d’être lemédecin que je suis aujourd’hui.Merci d’avoir su à
chaquesemestreconcilierviehospitalièreetmomentsdedétente.
Merciàmon tuteurSébastienOttavianiquia su trouver lesmotsdansdespériodesdedoutesetqui
resteralaseulepersonnequejeconnaissequiallaitàlapiscineà6hdumatinenpleinhiver.
Merci à Guillaume qui m’a montré qu’une salle de Rhumato pouvait être aussi stérile qu’un bloc
opératoire.
Merci à Jimmypour les bonsmomentspartagés comme cesparties de Tennis en rééducationou ces
soiréesdefindestage.
Merci à Henri, Jacques, Sebastien et Guillaume notamment pour m’avoir formé à la rhumatologie
interventionnelleetm’avoirtransmiscettepassiondepiquer.
Merci à Robert et Biba, pour leur aide au quotidien depuis mon arrivée ce qui m’a permis de me
concentrersurmesobjectifsdefind’année
Merci aRobindem’avoir supporté commecolloc depuismaimêmesi lebail se rallongedemoisen
mois
Merci à mes amis qui me permettent d’apprécier chaque moment en dehors de l’hôpital et de
décompresserquandillefallait.MerciàSoniapourm’avoirsupportépendant24hdegardeenlendemain
detonus.MerciàBend’avoir faitvoyager leparisienque jesuisdans le«grand»nord.MerciMartinet
Mehdi pour cette assiduité sans faille aux soirées hospitalières bi-semestrielles dans les hôpitaux.Merci
Nora pour ces sous colles aux cordeliers et ces ambiances IHFB.Merci aux Pharmaboy pour toutes les
3
ambiancesdéjantéesquirivalisentlargementaveccellesdescarabins.MerciChloépourtouscesfousrires
enamphithéâtreDieulafoy.MerciMariedem’avoirpermisdenepastropmeconcentrerenP1afind’être
surdepasserprimant.MerciTometMarie,d’avoirtoujoursmontréuneconfianceinébranlabledansmon
parcoursetmêmeàcertainsmomentsplusquemoi.MerciAnassepour tadisponibilitéà touteépreuve
avanttonexode.
Mercima sœurqui est l’unedes principales raisons quim’a poussée à fairemédecinepour aider les
gens
Merciàmesparentsquim’ontsoutenutoutaulongdemesétudesdemédecinequijel’espèreseront
fiersducheminparcouruendépitdesmomentsoùjemesuisunpeucoupédumondepourtravailler
Enfin,Merciàmonamourquim’asupportépendantunebonnepartiedemoninternat,etcemalgré
monmémoire,mathèse,lesgardeslesastreintesetj’enpasse.Tuaseuunrôleinestimabledanslafinde
monparcoursetjeneteremercieraijamaisassez.Jeseraislapourtoipourtoutlerestedenotreparcours.
Jet’aime.
4
TABLEDESMATIERES
I. INTRODUCTION.............................................................................................................................51.LALOMBALGIELEMALDUSIECLE...................................................................................................................5a.Epidémiologie...................................................................................................................................5b.L’imagerie«pathologique»danslalombalgie?.............................................................................7c.DiscopathieActiveetModic,Descriptionetconcordanceradio-clinique........................................8
2.PHYSIOPATHOLOGIEDUMODIC1...............................................................................................................10a.Anatomopathologie.......................................................................................................................10b.ExplicationBio-mécanique,tropdecontraintessurundisquepathologique.................................12c.Explicationinfectieuse,rôleduPropionibacteriumAcnes?..........................................................15
II. OBJECTIFSDEL’ETUDE................................................................................................................18
III. MATERIELSETMETHODES...........................................................................................................191. POPULATIONETUDIEE............................................................................................................................192. PROCEDURECHIRURGICALE....................................................................................................................203. PRELEVEMENTS....................................................................................................................................204. CRITERED’EVALUATIONPRINCIPAL...........................................................................................................215. CRITERESD’EVALUATIONSSECONDAIRES....................................................................................................216. ANALYSESTATISTIQUE............................................................................................................................22
IV. RESULTATS..................................................................................................................................231. POPULATION.......................................................................................................................................232. GENERAL............................................................................................................................................233. POPULATIONMODIC1-2......................................................................................................................244. COMPARAISONVOIEANTERIEUREVOIEPOSTERIEURETABLEAU6.....................................................................255. COMPARAISONDESPATIENTSINFILTRES>1FOISVS0-1,OPERESPARVOIEANTERIEURE.....................................256. COMPARAISONDESPATIENTSOPERESPARVOIEANTERIEUREENFONCTIONDUDELAID’INFILTRATION.....................26
V. DISCUSSION................................................................................................................................27
VI. CONCLUSION..............................................................................................................................29
VII.BIBLIOGRAPHIE...........................................................................................................................30
VIII.ANNEXES...................................................................................................................................35
RESUME.............................................................................................................................................38
5
I. INTRODUCTION
1. Lalombalgielemaldusiècle
a. Epidémiologie
La Lombalgie commune est devenue unemaladie qui touche la Population française etmondiale
avecdestauxd’incidencecroissantaufildesannées.UnrapportdeL’INRSde2012montraitquela
lombalgie était la maladie la plus déclarée en France à 19%, devant l’arthrose hors colonne
vertébralecommelemontreleTableau1.
Maladies chroniques % de population
atteinte
Lombalgies et autres atteintes chroniques du dos 19,2
Arthrose, hors colonne vertébrale 14,3
Cervicalgies et autres atteintes cervicales chroniques 14,2
Allergies 13,8
Hypertension artérielle 13,1
Diabète 8,5
Asthme 7,1
Dépression 5,9
Bronchite chronique, broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO), emphysème 5,8
Incontinence urinaire, fuites urinaires, problème de contrôle de la vessie 4,9
Maladies des artères coronaires, angine de poitrine, angor 2
Accident vasculaire cérébral, attaque cérébrale 1
Infarctus du myocarde 0,7
Cirrhose du foie 0,1
Source : Enquête santé protection sociale (ESPS) 2012.
Tableau1:maladiedéclaréeauprèsd’unpanelde7000patientsdeplusde15ans,en2012enFrance
VosTelal danslecadred’unerevueexhaustivedelapopulationmondialemontraientqueparmi
289maladies, les lombalgiesétaienttoujours lapremièrecausedesurvieavechandicapdevant les
6
maladiespsychiatriquesentre1990et2013,avecunrangdeclassementmédiande1(1-1)surles188
payssondéscontre1(1-3)en1990(1)cftableau2.
Tableau2:Top10descausesmorbiditéen1990et2013(1)
Hagenetalontmontréquel’incidencedelalombalgiedanslapopulationnorvégiennedeplusde20
ans avait augmentée passant de 44% a 48% en 11ans entre 1995 e 2006 (2). Cette tendance est
repriseparMeuccietalquiontcomparédeuxétudesbrésiliennesmenéesen2002et2011.Cette
étuderapporteuneprévalencedelombalgiespassantde4,2à9,6%danslapopulationdeplusde20
ans(3). L’explication à l’augmentation de cette incidence au fil du temps, est l’évolution de la
populationversunevieplussédentaire.Ceciaugmentelerisquededévelopper,aucoursdesavie,
unelombalgiechronique.Meuccietalontégalementpubliéunerevuedelittératuresurdesétudes
spécifiques etudiant la prévalence des lombalgies et ses facteurs de risque. 28 études ont été
sélectionnéessurles5continentspermettantdemettreenévidencecertainesdonnées(4).
Figure1:prévalencedelalombalgieenfonctiondel’âgeselondifférentesétudes(4)
7
• Uneprévalenceenaugmentationentre30et60ansetstagnationaprès60ansCffigure1
• Uneplusforteprévalencechezlafemmequechezl’homme(jusqu'à50%)
• Uneplusforteprévalencechezlespatientsd’unplusfaibleniveausocioéconomique
• Plusforteprévalencechezlesfumeurs
Les facteurs de risque de lombalgies sont difficilement identifiables car très variables selon les
différentsrésultatsdesétudes.Cequirendcomplexeledémembrementdela lombalgiechronique
etsapréventiondanslapopulationgénérale.
b. L’imagerie«pathologique»danslalombalgie?
On exclura volontairement les tableaux cliniques de lomboradiculalgies ou de douleurs post
opératoiresdurachispourneparlerquedeslombalgiesisolées,denovoetchronique(>6semaines).
Ladifficultédanslapriseencharged’unpatientlombalgique,estdeluiproposerletraitementleplus
adaptéàsalombalgieetdoncdelarattacheràunecauselaplusprécisepossible.Laresponsabilité
du Disque inter vertébral (DIV) dans la lombalgie est l’une des pistes les plus étudiée. La
dégénérescencediscalemarquéeparunhyposignaldudisqueenT2enIRM,aétéavancéecomme
explicationparLuomaetal(5)dansuneétudesur164travailleursfinlandais.Chaquemarqueurde
dégénérescencediscaleétaientassociéàlaprésencedelombalgiependantplusde12moischezdes
patientsentre30et45ans,bombementpostérieurOR2,7 (1,5-4,8) ,hyposignaldiscalOR2,0 (1,2-
3,1),bombementantérieurOR3,4(1,4-8,2).Cettepistetentaitdetrouveréchodanslarevuedela
littérature de Chou et al retrouvant un Odd ratio entre 1,8 et 2,3 pour lombalgie et signe de
dégénérescencediscale,sur5étudessélectionnéesdesuivi longitudinal.Maiscerisquen’étaitpas
jugéassezsignificatifauvuduniveaudepreuvesdesétudessélectionnées(6).D’autantquetousles
signes de discopathie dégénérative sont retrouvés dans la population générale asymptomatique
comme lemontreBrinkidji etaldansune revuede la littérature sur33étudesavec3120patients
asymptomatiquesdeplusde20ans.Ilsretrouvententredespatientsâgésde20ansà80ans,une
prévalencededégénérescencediscalepassantde37%à96%,desprotrusionsdiscalesde29%à43%
etdesfissurediscalespassantde19%à29%(7).Lesdifférencessontdécritesdans letableau4, la
taille des effectifs utilisés pour faire les prévalences diminuant aussi avec l’âge influant sur les
pourcentages.
8
Tableau3:caractéristiquesd’imagerielombairechezdespatientsasymptomatiquesenfonctiondel’âge
Jensenetaldansleurrevuedelalittératurecomparantdescasdelombalgiesisoléesaveclescasde
lomboradiculalgies, nous soulignent une fois de plus la difficulté de raccorder la lombalgie à une
cause précise. La cause n’est retrouvée de manière significative que dans 15% des cas pour les
lombalgiesversus40%pour lesradiculalgies,sur les141patients inclus (8). Devant ladifficultéde
rattacherlessymptômesàdesélémentsradiographiquesspécifiques,NGuyenetalsuggèrentqu’un
patient lombalgiquedoitêtreanalyséavecuneévolutionchronologiquedesesdifférentsexamens,
et non pas pris de façon figée à un instant T. L’évolution d’une éventuelle «lésion» ainsi que sa
rapidité d’installation sont des éléments plus pertinents cliniquement que leur seule présence ou
absence,ceciintroduisantleconceptde«discopathieactive»(9).
c. DiscopathieActiveetModic,Descriptionetconcordanceradio-clinique
L’arrivée de l’IRM dans la prise en charge des lombalgies a permis à Modic et al de décrire une
atteinteparticulièreenIRMauniveaudesplateauxvertébrauxadjacentsàundisquedégénératifet
deluidonnersonnom.Avectroisstadesplusoumoinsévolutifsl’unversl’autreaucoursdutemps
(10)
• le type1–hyposignalT1ethypersignalT2–correspondantà laprésenced’untissu fibro-vasculaire
susceptibledeserehausseraprèsinjectiondegadolinium.Figure2A
• le type2–hypersignalT1etT2– correspondantàune involutiongraisseusede lamoelle osseuse.
Figure2B
• letype3–hyposignalT1etT2–correspondantàuneostéosclérosefigure2C
9
Cesmodificationspeuventintéressertoutouunepartiedesplateauxvertébrauxadjacents.Derares
études longitudinalesmontrent la possibilité d’une succession de ces trois états sur des périodes
allant de un à trois ans (11). Les discopathies Modic semblent plus toucher les derniers étages
lombaires L4-L5et L5-S1et lapartieantérieuredesplateaux (10). LadiscopathieModic1 semble
étroitementliéeàlalombalgie,Kjaeretalretrouvaientuneprévalencede0,5%deModicchezdes
patients trentenaires asymptomatiques contre une prévalence oscillant plutôt autour de 20-30%
chezdespatientsprésentantdeslombalgies.Ceslombalgiesétaientd’ailleursplusfréquentesdans
le groupe avec des discopathies Modic et dégénération discale que dans le groupe avec une
dégénérationdiscaleisolée,etlegroupesansdiscopathie91%vs70%vs40%p=0,0029(12).Kuisma
etalretrouventlemêmegenred’associationsur228travailleursd’unequarantained’années, une
associationentreleModic1-2etlaprésencedeLombalgiesplusfréquentesetplusintenseavecun
Oddratioa2,28(1,44-3,15)pourles178discopathiesModic1et2retrouvéessurles1170espaces
lombairesexplorées(16%)(13).Cesconstationsontétéconfortéesencorerécemmenten2016par
Mok et al (14) qui sur 2500 IRM réalisées sur des chinois volontaires retrouvaient bien cette
fréquenceplusélevéedeladiscopathietypeModic(n=151)auxderniersétageslombairesavecune
prévalence globale de 5% . Ils notent également une association avec des douleurs lombaires ou
sciatiquesplusimportantesOR1,93(1,05-3,54)chezlespatientsprésentantunsignalModicsurles
derniersétageslombaires.D’autresfacteursderisquedelombalgiesontdécritstelquel’obésitéOR
2,26 (1,33-2,82) et le tabac OR 1,70 (1,1-2,61). Sur le plan radiographique, les signes de
dégénérescence discale étaient significativement plus présents avec les discopathies Modic OR
4,13(2,77-6,13). Dans cette étude, le type de Modic n‘était malheureusement pas décrit. Ces
résultats tendent à souligner un premier cadre nosologiquemêlant imagerie et lombalgie avec la
présenced’unediscopathieavecun signalModicavecun tableaucliniquedouloureuxconcordant.
Même si d’autre études telles que celle de Jarvik et al ne retrouvent pas cette association entre
Figure2A:Modic1AenT1,plateauxenhyposignalBenT2,plateauxenhypersignal
Figure2B:Modic2AenT1,plateauxenhypersignalBenT2plateauxenhypersignal
Figure2C:Modic3AenT1,plateauxenhyposignalBenT2plateauxenhyposignal
10
douleuretSignalModicsuruneétudede131patientsagéde35à70ansayanteudeuxIRMà3ans
d’intervalle(15).
Rannouetalontmisenévidencedescaractéristiquesclinico-biologiquesdeladiscopathieModic1
teluneaggravationdesdouleurssurunfonddelombalgiechronique,unehoraireplusinflammatoire
(réveilnocturnesendeuxièmepartiedenuit,raideurmatinaleprochede30min)etuneCRPusplus
élevée (4,64+/-3,09 mg/l dans le groupeModic 1 vs 1.75 +/- 1.30 mg/l dans le groupeModic 2,
p=0.002(16).
2. PhysiopathologieduModic1
Ladiscopathieactiveestdoncbienuntableauclinico-radiologiquepouvantexpliquerunepartiedes
lombalgiesprésentéesparlespatients.Ledébatsurletraitementadaptéàcesdiscopathiesactives
résultedespistesphysiopathologiquesquenousallonsdévelopperetquinesontpasconsensuellesà
l’heureactuelle.
a. Anatomopathologie
Ledisqueintervertébralestconstituéd’unnucleuspulposusaucentreetd’unannulusfibrosusàsa
périphérie. Il est amarré aux plateaux vertébraux sus et sous jacent par les plaques vertébrales
cartilagineusespermettantdefairelelienentrel’osspongieuxvasculariséetledisqueintervertébral
avasculaireaprèsl’âgede7ansenviron.
Figure3:Anatomiedelacolonnevertébrale1ligamentlongitudinalantérieur2Anneaufibreux3plaquescartilagineusesvertébrales4nucleuspulposus5ligamentlongitudinalantérieur6capsuledesarticulaires
posterieures
Le Nucleus pulposus et l’annulus sont peu cellulaires <10000 cellules /mm3 contrairement aux
disquesadjacents>15000/mm3.Lenucléuspulposusestconstituédegrandescellulesvacuolaires
produisantessentiellementducollagènedetype2etdesprotéoglycanes.Tandisquedansl’annulus
11
fibrosusilexistedescelluleschondrocytairesproduisantdesprotéoglycanesetducollagènedeType
1et2principalement.
UneétudefaiteparAntoniouetalsur121DIVdepatientsâgésde12semainesà79ansmontre
l’existencedetroisphasesd’évolutionhistologiqueduDIV?(17)
1-Delanaissanceà15ans,productiond’aggréganes,collagène1et2avecdégradationcollagène
type2
2- De 15 à 40 ans, moins de production de protéines matricielles et moins de dégradation de
collagènedetype2
3- >40ansaugmentationdu collagènedeType1etdégradationdu collagènede type2etdes
glycanes
Figure4:
a)évolutionduniveaudecollagènedeType1(CP1)ducollagènedetype2(CP2)etProtéoglycanes(846)
b)évolutiondeladégradationcollagènedetype2auseindudisqueenfonctiondel’âgeetdesphases1-2-3
Le Disque intervertébral dans sa relation avec les plateaux vertébraux est, semble t-il, la clé pour
expliquerladiscopathieactive.DanssarevuedelalittératureZhangetalnousprésenteunschéma
résumant les potentiels mécanismes mis-en-jeu dans le développement et l’évolution des
discopathies Modic (18) mentionnant la dégénérescence discale comme point de départ de la
survenuede ladiscopathieModicsur laquelleviendrait semêlerdescomposantesbiomécaniques,
biochimiquesetéventuellementinfectieuses.
12
Figure5:étiologiessuspectéesdansl’installationdesdiscopathiesModicetleurévolution
b. ExplicationBio-mécanique,tropdecontraintessurundisquepathologique
DesétudescommecellesdeTakatoloetal(19)sur558IRMdejeunesfinlandais,montrentqueles
discopathiesModic1(1,4%)étaienttoujourscorréléesàunediscopathiedégénérativegrade3ou4
(11cas sur11). AlbertetAl (20) suruneétudecomparative sur14mois,montrentun lienétroit
entre la présence de discopathie dégénérative et la présence ou la survenue dans le temps de
discopathieModic1,carsurles116patientsétudiésseulceuxavecuneatteintediscalontdéveloppé
une discopathie Modic. Ceci s’accompagnait aussi d’une différence au niveau des douleurs qui
devenaient plus intenses. Cela soulignait que la lésion initiale de la discopathie Modic serait
l’altérationdumatérieldiscale.
Adams et al démontrent dans une étude cadavérique que Le disque dégénératif avec un nucleus
pulposus altéré ne remplie plus son rôle dans la gestion des forces appliquées sur les plateaux
vertébraux.Eneffet,selonlegradededégénérescencediscale,larépartitiondesforcesexercéessur
ledisquen’estpasrepartiede lamêmefaçonentre l’annuluset lenucleus.Dans ladiscopathiede
grade1lesforcessontrepartiesdemanièrehomogèneentrelapartieantérieureetpostérieurede
l’annulus et du nucleus. Dans la discopathie dégénérative de grade 2 on note une dépression
antérieureavecun léger renforcementdes forcesenpostérieur tandisquedans legrade3onvoit
13
unedépressiondesforcesabsorbéeparlenucleusetunrenforcementpostérieureetantérieuretrès
importantfigure6.
Figure6:aspectmacroscopiquedeladégénérescencediscale(DD)coupléeauprofilderépartitiondesforcesappliquéesaudisque.EnADDdetype1enBDDdetype2eten3DDdetype3
Przybylaetalrenforcentcetteimportancedudisqueintervertébralenmontrantl’impactimportant
de micro-fracture des plateaux, sur les pressions au niveau du disque intervertébral avec un
renforcementpostérieur,parrapportaunucléussuruneétudecadavériqueégalement(21)
Figure7:Modificationsdespressions(Mpa)auniveaududisqueenprésenced’unefractured’unplateauvertébrale
14
Lesplateauxvertébraux seraientégalement le siège d’un remodelage trabéculaire importantavec
des néovascularisations, notamment au niveau des microfractures, comme le soulignent les
descriptions radiologiquesdeModicet al (22).Shanetal retrouventune corrélationavec laperte
d’élasticité et de la capacité d’étirement de l’annulus fibrosus, corrélée avec la présence ou non
d’unediscopathieMODIC,surtoutpourlespartieslesplusprochesdunucleus(23).Othorietalont
montré que ces différents remaniements histologiques sont médiés par des modifications
cytokiniques au niveau des plateaux vertébraux, avec une augmentation des cytokines pro
inflammatoires (IL1 et le TNF Alpha) mise en jeu dans le processus de cicatrisation (24) et
probablement sécrétées par les cellules discales et médiées par le MCP-1 (facteur d’activation
macrophagique).SelonHandaetal (25)cettedégénérescencediscalepourraitêtre lerésultatd’un
dérèglementdel’homéostasiediscaleavecunesuractivitédesmétalloprotéases,déclenchéepardes
pressions supra physiologiques sur les disques intervertébraux (> 3MPa). Cela entrainerait une
dégradation excessive du collagène et des agrégats de glycanes médiée par l’activation des
métalloprotéases. Chose qu’on ne retrouve pas sous des pressions physiologiques exercées sur le
disque intervertébral où on observe une augmentation de synthèse de protéoglycanes et une
augmentationdesynthèsedeTIMP1 l’inhibiteurdesmétalloprotéases.En revancheon retrouve le
même phénomène d’augmentation de la dégradation de matériel discale à des pressions infra
physiologiques < 1 MPa, soulignant le rôle d’une balance de pression dont l’équilibre semble
nécessairepourlapréservationdumatérieldiscalintervertébral.
Cetteexplicationbiomécanique,avecunesurchargedecontraintemisesurlesplateauxvertébraux,
essentiellement en lien avec un défaut au niveau du matériel discale entrainant une cascade
biochimique, est soutenue par certains chirurgiens. Vital et al ont donc proposé des arthrodèses
pour limiter lescontraintessur l‘étageopéréetontvusur15patientsprésentantunediscopathie
modic1uneévolutionen6moissoitversModic0(3patients)soitversleModic2(12patients)(26).
L’oedème des plateaux vertébraux serait pour d’autre un marqueur d’instabilité intervertébrale
justifiantlaréalisationd’unearthrodèsesegmentaire.LesignalModic1seraitunfacteurprédictifde
réponsecliniqueà l‘arthrodèsechezdespatients lombalgiquesensituationd’échecetdehandicap
lourdcomme l’ontmontréEspositoetal surune sériede60patientsopéréspourunearthrodèse
lombaire. Le groupe de patients le plus amélioré sur le plan des douleurs étaient les patients
présentantunediscopathiedégénérativeassociéàunediscopathieModic1(27).
15
c. Explicationinfectieuse,rôleduPropionibacteriumAcnes?
Au niveau du disque intervertébral, lorsque l’ Annulus fibrosus fini par céder sous l’effet de
contraintesetentraineruneprotrusionoumêmeunehernie,ilaétéprouvéquecelaentrainaitune
réactioninflammatoirelocaleavecsécrétiondecytokinesinflammatoiresetunenéo-vascularisation
desplateauxvertébraux(28).Pourcertainsauteurs,celaconstitueraitunmicrocosmeparfaitpourle
développementde certainesbactéries à faible virulence aupremier rangdesquelles est évoqué le
Propionibacteriumacnes(PA).
CettebactérieestunbacilleGRAMPositifcommensalede lapeau,cavitébuccale,systèmedigestif
oucanalauditifexterne(29).Ellepeutêtreretrouvéedans lesangsuiteàdesbactériémies lorsdu
brossage des dents (30). Son profil de virulence est essentiellement du à son interaction avec le
système immunitaire, car elle entraine chez l’hôte une réaction inflammatoire importantemédiée
par de nombreuses cytokines et enzymes. La bactérie peut survivre près de 8 mois dans des
conditions d’anaérobie et peut résister pendant un longmoment à la phagocytose (31).Un lien a
également été suspecté dans certaines pathologies inflammatoires telle que la sarcoïdose et le
SAPHO(32).
Son lien avec les lombalgies est de plus enplus étudié,Sterling et al retrouvaient une association
entre la présence de lomboradiculalgie et la présence de PA présent dans 19 cas sur 36 disques
prélevésaucoursd’unediscectomiepoursciatiqueavec13prélèvementscontrôlenégatifschezdes
patients asymptomatiques fait pour une autre cause (33). Afin d’étayer les résultats de cette
premièreétude,lemêmeauteuraréaliséunenouvelleétudechez207patientsavecherniediscale
et27patientscontrôlesprésentantd’autrespathologiesrachidiennes(scoliose,fracturevertébrale,
tumeur). L’analyse bactériologique du matériel discal retrouvait la présence de bactéries
(essentiellement P.A ) chez 37% des patients du groupe hernie discale et 0% dans le groupe
contrôle.
Ensuite,Albert el al ont tenté d’affiner l’imputabilité du PA dans la lombalgie en recherchant une
associationavec laprésenced’unediscopathieModic. Ils retrouvaient28prélèvementsdedisques
par discectomie positif sur 61 avec 80 % de PA et sur ces 28 prélèvements positifs 80 % avait
présenté au cours du suivi une discopathie Modic (34). Dans une première étude pilote non
contrôlée, 32 patients souffrant de lombalgie chronique à la suite d'une hernie discale lombaire
associéeàunModicdetype1,ontététraitésavecAmoxicilline-acideclavulanique(500mg/125mg)
3 fois par jours pendant 90 jours. Vingt-neuf patients (90,6%) ont complété le traitement et trois
patientsontabandonnéàcausedediarrhée.Alafindutraitementetsurlesuiviàlongterme(en
16
moyenne 10,8 mois), il a été démontré une amélioration clinique importante et statistiquement
significative,surtouslesparamètresmesurés(35).C’estdanscesensqu’ilsontensuitefaitunessai
contrôlé randomisé ayant pour but de montrer l’effet d’une antibiothérapie prolongé sur les
discopathies.Ilsontcomparél’effetd’uneantibiothérapieprolongéesoitde1,5Gd’Augmentinpar
joursoit3gparjourcomparéàchaquefoisàlamêmedosedeplacebo.Lesrésultatsmontrentune
totaleefficacitésurlesdouleurspourlesdeuxposologiesd’antibiotiquesavectrèspeudeperdude
vue et d’effets secondaires pour une durée de 100 jours. Mais ces résultats ont par la suite été
vivement critiqués, à cause de conflit d’intérêt importants, aucun effet placebo dans le groupe
contrôle,uneefficacitétotaleetaucuneffetsecondairedel’antibiothérapieaulongcourségalement
(36).Faceàcela,desétudescommecelledeWederloppetalquinemontraientpasdeprésencede
PA sur 24 prélèvements biopsiques deModic 1 (37) tente de démontrer l’absence de lien entre
infectionetdiscopathieModic.
Enparallèle,desétudesindépendantesdel’explorationdelombalgiecommecelledeMacLorinanet
al, suggèrent que la présence de PA serait plutôt une contamination qu’une réelle infection en
retrouvant en immuno-fluoroscopie la bactérie à la fois sur la peau (29%), les tissus (21%), et le
matérielopératoire(16%),surdesprélèvementsperopératoiremaispasennombresuffisantpour
enfaireuneprésence«pathologique».
LarevuedelalittératurefaiteparUrquhartetalnepermetpasdeconclurefermement,dufaitdela
disparitédes techniquesbactériologiquesutilisées (cultureversusPCR), les sujets contrôlesutilisés
égalementvarientselon lesétudes.Néanmoinsonremarqueque laprésencedemicro-organismes
estsouventnotée(38)sansétudesnégativesinclusesdansl’analyse.
Tableau4:modèledeForestmontrantlesdifférentsrésultatsdesétudesbactériologiquesdanslecadredel’explorationétiologiquedeslombalgies
17
L’étudedeArndtcitée,nemontrepasdelienentrelaprésencedebactérieetlaprésenced’une
discopathieModicsurles83prélèvementsréaliséspourdiscectomie(p=0,2),malgréuntauxde50%
deprélèvementspositifsenculture(40+dont18PA)quisontattribuésàdescontaminations(39).
L’hypothèseinfectieusedans lecadredela lombalgieassociéeauModic,estdoncactuellementun
réel débat. Avec certains qui défendent l’idée que la présence de PA au niveau du disque
intervertébral est la preuve d’une spondylodiscite à bas bruit, contre ceux qui en font plutôt une
contamination, contestant le lien Modic et PA soutenant plutôt l’explication biomécanique avec
composanteinflammatoire.
C’estpour tenterd’apportercertainsargumentspour l’uneou l’autredeceshypothèsesquenous
avonsréalisécetteétude.
18
II. OBJECTIFSDEL’ETUDE
Principal
Cetteétudeapourbutprincipal:
-d’évaluerlaprévalencedegermesàcroissancelentedansledisqueintervertébral,obtenu
lorsd’unechirurgiedurachisparvoieantérieuredansladiscopathieModic1et2.
Secondaires
Cetteétudeapourbutsecondairesde:
- Comparer laprévalencedegermesàcroissance lente lorsde lachirurgierachidienne
parvoieantérieureparrapportàlavoiepostérieuredanslachirurgiedurachis.
- ComparerlaprévalencedegermesàcroissancelentedanslapartieantérieureduDIV
et la partie postérieure du DIV dans la chirurgie rachidienne en fonction du nombre d’infiltration
préalableschezdespatientsopérésparvoieantérieure.
- ComparerlaprévalencedegermesàcroissancelentedanslapartieantérieureduDIV
et lapartiepostérieureduDIVdans lachirurgie rachidienneen fonctiondudélaientre ladernière
infiltrationetlachirurgiechezdespatientsopérésparvoieantérieure
19
III. MATERIELSetMETHODES
1. Populationétudiée
Lessujetsontétéinclusdansleserviced’orthopédieetdeneurochirurgiedel’hôpitalHenriMondor
àCréteilenFranceentremai2014etfévrier2016.
Critèresd’inclusion
LesPatientsdevaientêtremajeurs,donnerleuraccordpourl'étude,etsubirsoituneinterventionau
niveaudurachis lombaireparvoieantérieure (prothèsediscaleouarthrodèseparvoieantérieure)
ou par voie postérieure dans le cadre de la prise en charge chirurgicale d’une hernie discale. Le
groupe1, regroupe lespatientsprésentantunediscopathieModic1ou2à l’étageopérépar voie
Antérieure.Legroupe2,estconstituédespatientsopérésparcettemêmevoieantérieuremaissans
discopathieModic (Modic0)à l’étageopéré. Legroupe3 luiestconstituédespatientsopéréspar
voie postérieure dans le cadre de la prise en charge d’une hernie discale et constitue le groupe
contrôle.
Critèresdenoninclusion
N’ontpasété inclus, lespatientsquionteuunechirurgiede lacolonnevertébraledemoinsde12
moisavantl'inclusion,ceuxquiavaient unmatérield’arthrodèseauniveaudurachis.Lespatients
immunodéprimés avec une infection chronique, un cancer évolutif, un traitement
immunosuppresseurs n’ont pas été inclus ainsi que les patients qui avaient pris des antibiotiques
pendantaumoins15jours,3moisoumoinsavantl'inclusion.
Inclusion
La visite d'inclusion a eu lieu la veille de la chirurgie avecunmédecindu servicede rhumatologie
(CCAouinterne)quirecevaitleprogrammedelasalled'opérationchaquesemaineetidentifiaitles
patientsàl’étudeenfonctiondel’opérationprogrammée.
Les données recueillies étaient: le consentement signé, les données phénotypiques (Age, BMI,
Tabac,alcool..),leniveaudelachirurgie,lesrésultatsIRM(signalmodic,discopathie,herniediscale),
les données biologiques (CRP), l’antécédent de chirurgie , infiltrations précédentes (oui non , le
nombre),ledélaivisavisdelachirurgie,lestraitementsantérieursdanslestroismoisprécédentsla
chirurgie (antibiotiques AINS de Morphine ...) et les données cliniques (EVA lombalgie ,
duréeLombalgie,EVAradiculalgieduréeradiculalgie).Nousavonsconçul'étudeavecdeuxgroupes
(voieantérieureetvoiepostérieure)précédemmentestimés,detrentepersonnes.Ceprojets’inscrit
20
dans le cadre de soins courants et de procéduresmis en place en Chirurgie par le laboratoire de
Bactériologieavecl’accordd’uncomitédeprotectiondespersonnes.
2. ProcédureChirurgicale
Interventionchirurgicalesousconditionsstrictesd’asepsieavecdésinfectionpardel’éthanolà70°et
delapovidoneiodé.Injectionde2grammesdeCEFAZOLINEdansles10minprécédentl’incision.
Typesd’intervention:
- Discectomieparvoiepostérieure:Prélèvementd’unfragmentpostérieur
- Prothèse discale ou arthrodèse par voie antérieure: Prélèvement d’un fragment antérieur et d’un
fragmentpostérieurdudisqueintervertébral.
3. Prélèvements
Procéduredeprélèvementlieuderecueil
L’approche chirurgicale par voie antérieure a permis de collecter deux types de prélèvements au
niveaud’unmêmedisque,l’unparticulièrementprotégédetoutescontaminationslorsd’infiltration
(prélèvementantérieur)etl’autrepermettantd’appréciercerisquedecontamination(prélèvement
postérieur).
Afin de limiter les contaminations à ces différentes étapes, un matériel stérile à usage unique
contenantdesbillesd’acierestutilisé(SystèmeUltraTURRAX®,LaboratoireIKAIMLAB)Cematériel
stérile à l’intérieur et à l’extérieur, peut donc être ouvert par l’aide opératoire et présenté au
chirurgienquiintroduitstérilementlematérielbiologiqueàanalyser.
Traitementdesprélèvements
Unefoisrefermé,lerécipientétaittransportéaulaboratoireoùl’étapedebroyageétaitdirectement
faitedans ce récipient sansétapede transvasement.Dans le casprésent, lanature spongieusedu
prélèvement nécessitait en effet une étape de broyage efficace. Le protocole de broyage était
effectuédansundisperseuravecunevitessede50-60Hzpendant210secondesletoutsansavoirà
ouvrirletube.
21
La réalisation des cultures bactériennes était également sous Poste de sécurité. Les milieux
ensemencésétaientlessuivants:
- gélosechocolatincubéesenaérobioseetenanaérobiose(atmosphèregénéréesansdélaidansune
jarredédiéparlesystèmeAnoxomat®)pendant10jours.
- inoculation en flacons d’hémoculture aérobie et anaérobie Bactec® Biomérieux et incubation en
agitationautomatiquependant14 joursdans l’automateBactec®.Anoterque les flaconsaérobies
possèdentdesinhibiteursd’antibiotiques(charbon,résine).
Une recherche spécifiqued’ARN16S (bactéries)etd’ARN18S (champignons)aétéeffectuéeparun
processcompletmarquéeCEIVD; l’UMD–SelectNA®(«AutomatedPathogenDNAExtractionand
PCRAnalysis) (Lab.Molzym).Ceprocessusassocieuneétaped’extractionautomatisée,une lysede
l’ADNd’originehumaine,uneamplificationetunedétectionparséquençagedesproduitsobtenuset
comparaisonàunebanquespécifique.
Une recherche par PCR Spécifique au Propionibacterium Acnes avec une amorce spécifique a été
utilisée dans des conditions stériles les plus totales sansmanipulations surajoutées. Cela pourrait
permettrededistinguerleséventuellescontaminationsparPAdesvraiesinfections.
4. Critèred’évaluationprincipal
PrévalencedesgermesàcroissancelenteauniveauduDIV,parculturesstandardsetpartechnique
debiologiemoléculaireARN16SuniverselleetparunePCRspécifiqueduPropionibacteriumAcnes,
chezdespatientsopérésparvoieantérieureprésentantunediscopathieModic1ou2.
5. Critèresd’évaluationssecondaires
-Prévalencedelaprésencedegermeàcroissancelente,lorsdelachirurgierachidienneparvoie
antérieurepar cultures standards et par techniquedebiologiemoléculaireARN16Suniverselle et
parunePCR spécifiqueduPropionibacteriumAcnes, dans lesdiscopathies typeModic1ou2, par
rapportàunepopulationModic0etlavoiepostérieuredanslesdiscectomiespourcuredehernie
discalesansdiscopathieModic.
22
-Prévalencede laprésencedegermesàcroissance lente,dans lapartieantérieureduDIVà la
partiepostérieureduDIV,parculturesstandardsetpartechniquedebiologiemoléculaireARN16S
universelle,etparunePCRspécifiqueduPropionibacteriumAcnesdanslachirurgierachidienne,en
fonctiondunombred’infiltrationspréalables,encomparantlespatientsayantsoit0ou1infiltrations
versus>1infiltrations.
- Prévalence des germes a croissance lente, au niveau du disque intervertébral, par cultures
standardsetpartechniquedebiologiemoléculaireARN16SuniverselleetparunePCRspécifiquedu
PropionibacteriumAcnes,chezlespatientsopérésparvoieantérieure,enfonctiondudélaientrela
dernièreinfiltrationetlachirurgie,>de6moisvs<de6mois.
6. Analysestatistique
Lesanalysesdescriptivesontétéconduitesafindedocumenterlescaractéristiquesdestroisgroupes
étudiés en termes de critères démographiques et cliniques. Les variables quantitatives sont
présentéessousformedemoyennes(±écarttype)oudemédianes(+intervalleinterquartiles)selon
la normalité de leurs distributions évaluée par le biais de tests de Wilk-Shapiro, et les variables
qualitatives sontprésentées sous formed'effectifs (%). Les testsde comparaisonentregroupes se
sontappuyéspourlesvariablesqualitativesletestexactdeFisher,etpourlesvariablesquantitatives
sur letest Mann-Whitneypour lescomparaisons impliquantdeuxgroupes(e.g.voieantérieurevs.
postérieure),etl’analysedevarianceletestdeKruskal-Wallispourlescomparaisonsdetroisgroupes
ouplus(e.g.MODIC-0,MODIC1-2,pathologiediscale).Desmodèlesderégressionlogistiqueontété
égalementréalisésafindecalculerlesoddsratios(OR)etlesintervallesdeconfianceà95%(IC95%)
associés,correspondantsaurisqued’observeruneculturepositivepourtous lesdifférentsfacteurs
d’intérêt étudiés, en tenant compte de la corrélation entre données répétées pour les analyses
portant sur les prélèvements discaux (plusieurs mesures / patient) par l'utilisation de modèles
mixtes.Toutes lesanalyses statistiquesontété réaliséesà l'aidedu logicielStatav14.1 (StataCorp,
CollegeStation,TX,USA).
23
IV. RESULTATS
1. Population
Il s’agitd’uneétudemonocentriqueprospective, 45patientsontété inclusdans l’étudeentremai
2014et février2016auseinde l’HôpitalHenriMondor.Celareprésentait77prélèvementsdiscaux
dont58parvoieantérieureet19parvoiepostérieure.16DIV(33%),prélevésparvoieantérieure,
présentaientunediscopathieModic1ou2à l’étageopéréaumomentde l’inclusion(groupe1).13
(22%) DIV prélevés par voie antérieure, ne présentaient pas de discopathie Modic (groupe2). 19
patientsontétéopérésparvoiepostérieuredans lecadred’uneherniediscale,unseulprésentait
unediscopathieModic2en IRM. Lespatientsopéréspar voieantérieureétaientplus souventdes
femmes19/26(73%)maissansdifférencesignificativeenprenantlesgroupesindépendamment(p=
0,082).Ilsétaientplusâgésquedanslegroupeherniediscale,âgemédian41[34-44,8]vs49[42-53]
(modic1-2)vs51[49-53](modic0)p=0,012.Onretrouveunemajoritédepatientsquiprésentaient
unantécédentd’aumoinsune infiltrationvoiehaute sansdifférencesignificativedans lesgroupes
(93,3%modic1-2vs82%modic0vs77%HDp=0,427).Dans legroupe1présentant lesdiscopathies
on retrouve 13 discopathiesModic 1, soit 46%desDIV prélevés par voie antérieure et 3Modic 2
(23%).
Lesdonnéesdesdifférentsgroupessontdétailléesdansl’annexe1.
2. Général
Surles77prélèvements,19parvoiepostérieureet58parvoieantérieure(29fragmentsantérieurs
et 29 fragments Postérieurs de disque intervertébral), on retrouve un seul PCR spécifique
Propionibacterium Acnes positive à taux faible lorsque les manipulations sont restreintes au
maximumsoit1%del’ensembledesprélèvements.Cerésultatpositifsetrouvedanslegroupedes
hernies discales (groupe3). En revanche on retrouve 12 cultures positives (16%) avec 10 (13%)
positives à PA, 1 (1%) positive à staphylocoque Epidermitis, 1 (1%) positive à Propionibacterium
Avidum.6PCR16Suniversellesontretrouvéespositives(8%),1(1%)àstreptocoquenonspécifique,
4(5%)positivesàStaphylocoquesansspécificitéet1positiveàPA(1%).58prélèvements(76%)sont
stérilesavecPCR16S,culturesetPCRPAnégatives.NipourlesPCRuniverselle(p=0,150)nipourles
cultures (p=0,235) ni pour les PCR PA (p=0,225) les différences entre les groupes ne sont
significatives.
24
LesrésultatspositifsobtenusencultureetenPCR16squitranchentaveclesrésultatsglobalement
négatifs de la PCR spécifique du PA posent la question d’une possible contamination des
prélèvementsavecuneseulecorrespondanceentrelaPCR16suniverselleetculturepositiveàPAet
sans correspondance avec la PCR PA spécifique. Les comparaisons au niveau des cultures étaient
réalisables que sur l’effectif des cultures PA + Ni pour les PCR universelle (p=0,150) ni pour les
cultures (p=0,235) ni pour les PCR PA (p=0,225) les différences entre les groupes ne sont
significatives.Tableau5
Total
MODIC0 MODIC1+2 PATHDISC
N=77 N=26 N=32 N=19Variables qualitatives N(V%) N(V%) N(V%) N(V%)
arn16s_oui 0 71(92.21%) 22(84.62%) 30(93.75%) 19(100.00%)1 6(7.79%) 4(15.38%) 2(6.25%) 0(0.00%)
pcr_pa_oui 0 74(98.67%) 26(100.00%) 30(100.00%) 18(94.74%)1 1(1.33%) 0(0.00%) 0(0.00%) 1(5.26%)
culture_oui 0 65(84.42%) 24(92.31%) 27(84.38%) 14(73.68%)1 12(15.58%) 2(7.69%) 5(15.63%) 5(26.32%)
Culture + à Propionibacterium acnes 0 67(87.01%) 24(92.31%) 29(90.63%) 14(73.68%)1 10(12.99%) 2(7.69%) 3(9.38%) 5(26.32%)
0,160
0,253
0,222
baseguillaume.dta-Statav14.1ifinclus==1
type_modic
p-values
pFisher
0,186
Tableau5:résultatsglobauxpourlesDIV,enfonctiondesgroupes(PCRPA,Culture,Arn16etculturePA)
3. PopulationModic1-2
Surlesprélèvementsparvoieantérieureondénombre32prélèvementsprésentantunediscopathie
Modic1ou2enIRMavec16partiesantérieurset16postérieures.2(6%)PCRsontpositivesdansle
groupeModic 1-2 (1 streptocoque Sp; 1 PA). Les cultures sont positives dans 5 cas (16%)pour le
groupeModic1-2avec3PA(10%),1staphepidermitis(3%),1Propionibacteriumavidum(3%).Un
seulprélèvementétaitpositifencultureetenPCR16SpourlePAmaislaPCRPAétaitnégative.On
note un seul prélèvement positif à la fois dans sa partie antérieure et postérieure (6%). Ce
prélèvement était issu d’une discopathie Modic 1. On ne retrouve pas plus de germes dans la
discopathieModic1-2commelemontreletableau6.LadiscopathieModic1-2n’estpasassociéeà
un sur risque de culture Pa positives OR 1.96 [0.24; 15.74] p=0,525 dans l’etude des facteurs de
risquedeculturespositivesAnnexe2.
25
4. Comparaisonvoieantérieurevoiepostérieuretableau6
LesrésultatsdesPCRuniversellessontretrouvéspositifsdanslegroupedesprélèvementsantérieurs
dans6cas(10%)(4Staphsp1streptocoquesp1PA)surles58fragmentsanalyséscomparéà0PCR
positive dans les fragments extraits par voie postérieure sans que ce résultat soit significatif
(p=0,144).
Les cultures ont été positives dans 7 cas (14%) (5 PA, 1 staph epidermitis, 1 Propionibacterium
Avidum) dans les prélèvements par voie antérieure contre 5 (28%) (5 PA) dans le groupe avec
prélèvements par voie postérieure (p= 0,137) . Lorsque l’on s’intéresse uniquement aux cultures
positives à PA 5 en antérieure (8,62%) et 5 en postérieure (26,32%) la voie postérieure est plus
fréquemment positive (p=0,046) . Ce résultat est en faveur d’une contamination plus fréquente
lorsque leprélèvementest réalisépar voiepostérieure. Tous lesprélèvementsantérieursanalysés
par PCR spécifique du PA sont négatifs, 1 seul est faiblement positif dans les prélèvements
postérieurssansqueladifférencenesoitsignificative(p=0,084).
Total
ANT POST p-values
N=77 N=58 N=19Variables qualitatives N(V%) N(V%) N(V%) pFisher
arn16s_oui 0 71(92.21%) 52(89.66%) 19(100.00%) 0,3271 6(7.79%) 6(10.34%) 0(0.00%)
pcr_pa_oui 0 74(98.67%) 56(100.00%) 18(94.74%) 0,2531 1(1.33%) 0(0.00%) 1(5.26%)
culture_oui 0 65(84.42%) 51(87.93%) 14(73.68%) 0,1571 12(15.58%) 7(12.07%) 5(26.32%)
Culture + à Propionibacterium acnes0 67(87.01%) 53(91.38%) 14(73.68%) 0,0461 10(12.99%) 5(8.62%) 5(26.32%)
baseguillaume.dta-Statav14.1ifinclus==1
VOIEprélèvement
Tableau6:Comparaisondesrésultatsdesprélèvementsenfonctiondelavoiechirurgicaleutilisée
5. Comparaisondespatientsinfiltrés>1foisvs0-1,opérésparvoieantérieure
Chez les patients opérés par voie antérieure, 22 prélèvements avaient été fait chez des patients
ayanteu0ou1 infiltrations (38%)contre36prélèvementschezdespatientsayantété infiltréplus
d’unefois(62%).3(15%)PCRpositives(2streptocoques1staphdanslegroupe0ou1infiltrationset
dans le groupe >1 infiltration 3 PCR positives 1 streptococcus sp 1 stpahyloccocus Sp et 1 PA.
Concernant les cultures, 3 (15%) sont positives dans le groupe 0-1 infiltrations (2 PA; 1 staph
epidermitis) contre 4 (10%) dans le groupe > de 1 avec 3 PA et 1 PropionibacteriumAvidum. Les
26
analyses faites sur les prélèvements positifs ne retrouve pas de différence significative entre les
groupesenmatièredeculturespositives.Tableau7
LeseulpatientprésentantunprélèvementpositifenPCR16Setencultureavaiteu2infiltrations.
PVALUE
Variables qualitatives pFisherDélai entre infiltration et chirMoins de 6 mois 1,000
Plus de 6 moisATCD infiltrations 0 ou 1 1,000
2 et plusNombre d'infiltrations 0 0,489
12345
ATCD infiltration voie haute0 0,5381
ATCD infiltration voie basse0 1,0001
type_modic MODIC0 1,000MODIC12
Partie du disque ANT 1,000POST 2(40.00%)
0(0.00%)2(40.00%)3(60.00%)3(60.00%)
0(0.00%)0(0.00%)1(20.00%)4(80.00%)5(100.00%)
1(20.00%)1(20.00%)1(20.00%)2(40.00%)
27(50.94%)
8(15.09%)24(45.28%)29(54.72%)26(49.06%)
2(3.77%)1(1.89%)7(13.21%)46(86.79%)45(84.91%)
1(1.89%)19(35.85%)
N(V%)1(25.00%)3(75.00%)2(40.00%)3(60.00%)
11(20.75%)19(35.85%)
29(50.00%)
N(V%)11(21.15%)41(78.85%)20(37.74%)33(62.26%)
8(13.79%)26(44.83%)32(55.17%)29(50.00%)
2(3.45%)1(1.72%)8(13.79%)50(86.21%)50(86.21%)
2(3.45%)20(34.48%)12(20.69%)21(36.21%)
N(V%)12(21.43%)44(78.57%)22(37.93%)36(62.07%)
baseguillaume.dta-Statav14.1ifinclus==1&type_modic!=
Total Culture+àPropionibacteriumacnes
0 1
N=58 N=53 N=5
Tableau7:résultatsdesculturespositivesàPAenfonctiondesdonnéesd’infiltrationsnombre,délaietvoie
6. Comparaisondespatientsopérésparvoieantérieureenfonctiondudélai
d’infiltration
Parmi les patients opérés par voie antérieure, 56 prélèvements ont été fait avec un antécédent
d’infiltrations.12avaienteumoinsde6moisentreladernièreinfiltrationetlachirurgie,contre44
infiltrés plus de 6 mois avant la chirurgie. Il n’y a pas de différence significative entre les deux
groupes,unePCR(10%)étaitpositivedanslegroupe<de6mois,contre3danslegroupe>6mois
(9%).2culturesétaientpositivesdanslegroupe>de6mois,contreuneseuldanslegroupe<6mois.
LeseulprélèvementpositifenPCR16Setenculture,étaitdanslegroupeayantuneinfiltrationilya
moins de 6 mois. Aucun prélèvement n’est retrouvé positif en PCR PA spécifique parmi les 56
prélèvements.Doncpasdedifférencesignificativeentermesdepositivitédesculturesen fonction
dudélaid’infiltrationencomparantdesgensinfiltrémoinsde6moisavantlachirurgieversusplusde
6mois(p=1).Tableau7
27
V. DISCUSSION
Notre étude est l’une des premières intégrant la PCR PA spécifique, publiée par Sfanos et al
commeayant une sensibilité très prochede celle des cultures pour le PA1UFC/ml (40). C’est une
originalitédansl’étudedesdisquesenchirurgiedurachiségalement.
Dans lesdiscopathiesModic1et2,aucunprélèvementn’étaitpositifaveccettePCRqui,auvudu
protocole,étaitcelleréaliséeaveclemoinsdemanipulation.LaseulePCRuniverselle+àPAn’était
pas retrouvée positive en PCR PA spécifiquemais seulement en culture, soulignant une probable
contaminationlorsdesmanipulationspostopératoire.
Ces résultats contrastent avec les cultures positives 12 (16%), ce qui semblemoindre par
rapportàd’autresétudesrécentescommecelledeCapooretal,uneétudetchèqueprésentantdes
résultatsàl’opposédesnôtres(41).Surunepopulationopéréeparvoiepostérieureilsretrouvaient
untauxdeprélèvementspositifsenculturede45%(130/290)maisavecparexemplepourlePAun
nombredecoloniesvariantde100UFC/mlà9000UFC/ml.Lesrésultatsenbiologiemoléculaireavec
plusieursmanipulationsretrouvaientduPAdans89%desprélèvements(259/290)avecdesnombres
degénomes comprisentre2et5831 rendant compliquée la conclusion sur les seuils permettant,
soitd’évoquerdescontaminationssoitdesinfections.Maisaucunfacteurderisqueneressortaitde
façonsignificativeentermedecontamination.
A l’inverse Rigal et al eux confortent nos résultats dans une étude prospective sur 313
discectomies par voie antérieure parue en 2016. 78 % des patients présentaient une discopathie
Modic1et15%Modic2.Ilsneretrouventque6culturespositives(1,6%),5chezdespatientsModic
1, et 1 chez un patient Modic 2 avec seulement 2 PA. Une étude anatomopathologique des
prélèvementsdiscauxneretrouvaitpasderemaniementsinflammatoiresetaucuneinfectionn’aété
déclaréedanslesuivià6mois.
LaparticularitéduPAestqu’ilestprésentdefaçoncommensaledansdenombreuxmilieuxdoncil
n’estpasraredeleretrouversurdenombreuxprélèvementstissulaires
Mollerupetalsuruneétudedebiologiemoléculaireretrouventsurtous lesprélèvementsduPAà
des taux plus ou faible sur 180 prélèvements issus de biopsies cutanées, ganglionnaires et
oncologiques(42).Saprésence,avecdestechniquesquisontdeplusenplussensibles,nedoitpas
faireconclureàdesinfectionssystématiquement.Pourseprotégerd’éventuellescontaminationslors
de manipulations post opératoire, Ben Galim et al (43) avaient réalisé une étude sur 120
prélèvementsdedisquesavecunemiseencultureaublocopératoiredansdesconditions lesplus
stériles possibles. 116/120 (97%) étaient stériles en cultures, seuls 4 cultures ont retrouvé du
staphyloccoquecoagulasenégativeconsidéréescommedescontaminations,mais0PA.
28
Dansnotreétudelavoieantérieureétaitutiliséepourtenterdes’affranchird’unepartiedes
éventuelles contaminations pré ou peropératoire. Les résultats des cultures semblentmontrer un
taux plus important de contaminations par voie postérieure que par la voie antérieure. Cela est
probablement en lien avec une flore de la peau différente avec une présence commensale du PA
plus importante sur le dos que sur le ventre, ainsi qu’une plus grande difficulté de réaliser une
désinfectionoptimalesurcettezoneparlepatientavantlachirurgie.Lefaibletauxdeprélèvements
positifsàPAenculturesurlesprélèvementsréalisésparvoieantérieure,l’absencedeconcordance
entrelesrésultatsdelabiologiemoléculaireetlaculturerenforcel’absencedelienentrelePAetla
disocpathieModic1ou2.Dansnotreétude, lesantécédentsd’infiltrationétudiéscommepossible
facteur de contamination discale par le PA, que ce soit en nombre (0-1 infiltration vs plus de 1
infiltrations),ouendélaiparrapportàlachirurgie(plusde6moisvsmoinsde6mois),,nesemblent
pasinfluersurlestauxdecontaminationsauniveaududisqueintervertébral.Cetéventuelfacteurde
risque de contamination infectieuse n’avait jamais été étudié dans la littérature jusqu’ici à notre
connaissance, cependant ce résultat est difficilement interprétable du fait de l’impossibilité de
comparerentregroupesdepatientsinfiltrésetnoninfiltrés,eneffetseul4patients(9%)n’ontpas
eud’infiltrationsrachidiennes.
Par ailleurs, des études comme celle de Fayad et al menée sur 74 patients présentant une
discopathieModic1ou2,avaientétéaméliorédefaçonsignificativeà1moisproportionnellementà
l’intensité du signalModic après une infiltration intradiscale. Réduction de l’EVA de 30.2 +/- 26.6
dans legroupeModic1vs5.3+/-25.5dans legroupeModic2avecsignalgraisseux P=0.017.Ce
typed’étudesdonne aussi un contre argument à l’hypothèse infectieusepuisquedans le suivi à 6
mois,aucuneinfectionourecrudescencededouleurn’aéténotéemalgré l’injectiondecorticoïdes
auseinduDIV.
Noslimitesdanscetteétudeétaientque,parrapportàd’autresétudesbactériologiquesétudiantla
prévalencedesgermesenchirurgiedurachis,lenombrededisquesobtenus(48)estlimitémaisles
résultats préliminaires de la PCR PA avec un seul prélèvement positif en faible quantité nous a
conduitàarrêterlesinclusions.LaproportiondediscopathieModicauseindespatients(17/45)38%
était élevée pour une population de lombalgie chronique, mais plus en lien avec des patients
lombalgiquesaustaded’envenirà lachirurgie,puisqu’onsaitque ladiscopathieModic1ou2est
souventenlienavecl’intensitédesdouleurs.Ledevenirdesdifférentspatientsn’apaséténotédans
cette étude sur la prévalence, ce qui aurait pu être une donnée intéressante pour confirmer
cliniquement l’absence d’infection à long terme, avec éventuellement des données radiologiques
d’évolutivitédesdifférentesdiscopathieModic.
29
VI. CONCLUSION
L’origine infectieuse et notamment le rôle du PA dans la discopathie active est un sujet
«d’actualité»trèscontroversé.
Lesrésultatsobtenusdansnotreétuderetrouve laprésencedecegermeenculturedans13%des
casdesprélèvementsobtenus,etquellequesoitletypedeladiscopathieetpréférentiellementlors
d’unabordpostérieur.LesrésultatsdesPCRPAspécifiqueavecunseulprélèvementtrèsfaiblement
positifrenforcentl’hypothèsedelacontamination.Notreétudeapporteunenouvellepreuvequela
présence de ce germe sur des prélèvements opératoires du rachis est le plus souvent le résultat
d’une contamination et non d’une réelle infection et ne présente pas de lien particulier avec les
discopathieModic1ou2.Celainciteàlaplusgranderéservequantàl’utilisationdesantibiotiques
pour le traitementd’uncertain typede lombalgies rapportéesàunediscopathieactiveavecsignal
Modic1ou2enIRM.
30
VII. BIBLIOGRAPHIE
1. VosT, FlaxmanAD,NaghaviM, LozanoR,MichaudC, EzzatiM,et al. Years livedwith
disability(YLDs)for1160sequelaeof289diseasesandinjuries1990-2010:asystematic
analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet. 15 déc
2012;380(9859):2163‑96.
2. Hagen K, Linde M, Heuch I, Stovner LJ, Zwart J-A. Increasing prevalence of chronic
musculoskeletalcomplaints.Alarge11-yearfollow-upinthegeneralpopulation(HUNT
2and3).PainMed.nov2011;12(11):1657‑66.
3. Meucci RD, Fassa AG, Paniz VM, SilvaMC,WegmanDH. Increase of chronic low back
painprevalence in amedium-sized cityof southernBrazil. BMCMusculoskeletDisord.
2013;14:155.
4. Meucci RD, Fassa AG, Faria NMX. Prevalence of chronic low back pain: systematic
review.RevSaudePublica.2015;49.
5. LuomaK,RiihimäkiH,LuukkonenR,RaininkoR,Viikari-JunturaE,LamminenA.Lowback
paininrelationtolumbardiscdegeneration.Spine.15févr2000;25(4):487‑92.
6. Chou D, Samartzis D, Bellabarba C, Patel A, Luk KDK, Kisser JMS, et al. Degenerative
magnetic resonance imaging changes in patients with chronic low back pain: a
systematicreview.Spine.1oct2011;36(21Suppl):S43‑53.
7. BrinjikjiW,LuetmerPH,ComstockB,BresnahanBW,ChenLE,DeyoRA,etal.Systematic
literature review of imaging features of spinal degeneration in asymptomatic
populations.AJNRAmJNeuroradiol.avr2015;36(4):811‑6.
8. JensenOK,NielsenCV,SørensenJS,Stengaard-PedersenK.Backpainwaslessexplained
thanlegpain:across-sectionalstudyusingmagneticresonanceimaginginlowbackpain
patientswithandwithoutradiculopathy.BMCMusculoskeletDisord.2015;16:374.
9. NguyenC,PoiraudeauS,RannouF.FromModic1vertebral-endplatesubchondralbone
signalchangesdetectedbyMRItotheconceptof«activediscopathy».AnnRheumDis.
août2015;74(8):1488‑94.
31
10. ModicMT,MasarykT,PaushterD.Magneticresonanceimagingofthespine.RadiolClin
NorthAm.juin1986;24(2):229‑45.
11. Jarvik JG, Hollingworth W, Heagerty PJ, Haynor DR, Boyko EJ, Deyo RA. Three-year
incidenceof lowbackpaininaninitiallyasymptomaticcohort:clinicalandimagingrisk
factors.Spine.1juill2005;30(13):1541‑8;discussion1549.
12. Kjaer P, Korsholm L, Bendix T, Sorensen JS, Leboeuf-Yde C. Modic changes and their
associationswithclinicalfindings.EurSpineJ.sept2006;15(9):1312‑9.
13. Kuisma M, Karppinen J, Niinimäki J, Ojala R, Haapea M, Heliövaara M, et al. Modic
changes in endplatesof lumbar vertebral bodies: prevalenceandassociationwith low
back and sciatic pain among middle-aged male workers. Spine. 1 mai
2007;32(10):1116‑22.
14. MokFPS,SamartzisD,KarppinenJ,FongDYT,LukKDK,CheungKMC.Modicchangesof
the lumbar spine:prevalence, risk factors, andassociationwithdiscdegenerationand
lowbackpaininalarge-scalepopulation-basedcohort.SpineJ.1janv2016;16(1):32‑41.
15. Jarvik JG, Hollingworth W, Heagerty PJ, Haynor DR, Boyko EJ, Deyo RA. Three-year
incidenceof lowbackpaininaninitiallyasymptomaticcohort:clinicalandimagingrisk
factors.Spine.1juill2005;30(13):1541‑8;discussion1549.
16. Rannou F, Ouanes W, Boutron I, Lovisi B, Fayad F, Macé Y, et al. High-sensitivity C-
reactiveproteininchroniclowbackpainwithvertebralend-plateModicsignalchanges.
ArthritisRheum.15oct2007;57(7):1311‑5.
17. Antoniou J, Steffen T, Nelson F,Winterbottom N, Hollander AP, Poole RA, et al. The
human lumbar intervertebral disc: evidence for changes in the biosynthesis and
denaturation of the extracellular matrix with growth, maturation, ageing, and
degeneration.JClinInvest.15août1996;98(4):996‑1003.
18. ZhangY-H,ZhaoC-Q,JiangL-S,ChenX-D,DaiL-Y.Modicchanges:asystematicreviewof
theliterature.EurSpineJ.oct2008;17(10):1289‑99.
19. TakataloJ,KarppinenJ,NiinimäkiJ,TaimelaS,NäyhäS,JärvelinM-R,etal.Prevalenceof
degenerative imaging findings in lumbar magnetic resonance imaging among young
adults.Spine.15juill2009;34(16):1716‑21.
32
20. AlbertHB,MannicheC.Modicchangesfollowinglumbardischerniation.EurSpineJ.juill
2007;16(7):977‑82.
21. Przybyla A, Pollintine P, Bedzinski R, AdamsMA.Outer annulus tears have less effect
than endplate fracture on stress distributions inside intervertebral discs: relevance to
discdegeneration.ClinBiomech(Bristol,Avon).déc2006;21(10):1013‑9.
22. Modic MT, Steinberg PM, Ross JS, Masaryk TJ, Carter JR. Degenerative disk disease:
assessment of changes in vertebral body marrow with MR imaging. Radiology. janv
1988;166(1Pt1):193‑9.
23. Shan Z, Li S, Liu J, Mamuti M, Wang C, Zhao F. Correlation between biomechanical
propertiesoftheannulusfibrosusandmagneticresonance imaging(MRI) findings.Eur
SpineJ.sept2015;24(9):1909‑16.
24. Ohtori S, Inoue G, Ito T, Koshi T, Ozawa T, Doya H, et al. Tumor necrosis factor-
immunoreactivecellsandPGP9.5-immunoreactivenervefibersinvertebralendplatesof
patientswith discogenic low back Pain andModic Type 1 or Type 2 changes onMRI.
Spine.20avr2006;31(9):1026‑31.
25. Handa T, Ishihara H, Ohshima H, Osada R, Tsuji H, Obata K. Effects of hydrostatic
pressure on matrix synthesis and matrix metalloproteinase production in the human
lumbarintervertebraldisc.Spine.15mai1997;22(10):1085‑91.
26. VitalJM,GilleO,PointillartV,PedramM,BaconP,RazanabolaF,etal.CourseofModic1
six months after lumbar posterior osteosynthesis. Spine. 1 avr 2003;28(7):715‑20;
discussion721.
27. EspositoP, Pinheiro-Franco JL, Froelich S,MaitrotD.Predictive valueofMRI vertebral
end-plate signal changes (Modic) on outcome of surgically treated degenerative disc
disease. Results of a cohort study including 60 patients. Neurochirurgie. sept
2006;52(4):315‑22.
28. Grönblad M, Virri J, Tolonen J, Seitsalo S, Kääpä E, Kankare J, et al. A controlled
immunohistochemicalstudyofinflammatorycellsindischerniationtissue.Spine.15déc
1994;19(24):2744‑51.
29. PerryA,LambertP.Propionibacteriumacnes:infectionbeyondtheskin.ExpertRevAnti
InfectTher.déc2011;9(12):1149‑56.
33
30. Bhanji S, Williams B, Sheller B, Elwood T, Mancl L. Transient bacteremia induced by
toothbrushingacomparisonoftheSonicaretoothbrushwithaconventionaltoothbrush.
PediatrDent.août2002;24(4):295‑9.
31. Webster GF, Leyden JJ, Musson RA, Douglas SD. Susceptibility of Propionibacterium
acnes to killing and degradation by human neutrophils andmonocytes in vitro. Infect
Immun.juill1985;49(1):116‑21.
32. Schaeverbeke T, Lequen L, de Barbeyrac B, Labbé L, Bébéar CM, Morrier Y, et al.
Propionibacterium acnes isolated from synovial tissue and fluid in a patient with
oligoarthritis associated with acne and pustulosis. Arthritis Rheum. oct
1998;41(10):1889‑93.
33. StirlingA,WorthingtonT,RafiqM,LambertPA,ElliottTS.Associationbetweensciatica
and Propionibacterium acnes. The Lancet [Internet]. juin 2001 [cité 26 juill
2016];357(9273):2024‑5.
34. AlbertHB,LambertP,RollasonJ,SorensenJS,WorthingtonT,PedersenMB,etal.Does
nucleartissueinfectedwithbacteriafollowingdischerniationsleadtoModicchangesin
theadjacentvertebrae?EurSpineJ.avr2013;22(4):690‑6.
35. AlbertHB,MannicheC,SorensenJS,DeleuranBW.Antibiotictreatmentinpatientswith
low-backpainassociatedwithModicchangesType1(boneoedema):apilotstudy.BrJ
SportsMed.déc2008;42(12):969‑73.
36. Albert HB, Sorensen JS, Christensen BS, Manniche C. Antibiotic treatment in patients
withchroniclowbackpainandvertebralboneedema(Modictype1changes):adouble-
blindrandomizedclinicalcontrolledtrialofefficacy.EurSpineJ.avr2013;22(4):697‑707.
37. WedderkoppN,ThomsenK,MannicheC,KolmosHJ,SecherJensenT,LeboeufYdeC.No
evidence for presence of bacteria in modic type I changes. Acta Radiol. janv
2009;50(1):65‑70.
38. UrquhartDM,ZhengY,ChengAC,RosenfeldJV,ChanP,LiewS,etal.Could lowgrade
bacterial infection contribute to low back pain? A systematic review. BMC Med.
2015;13:13.
39. Arndt J, Charles YP, Koebel C, Bogorin I, Steib J-P. Bacteriology of degenerated
lumbarintervertebraldisks.JSpinalDisordTech.oct2012;25(7):E211‑6.
34
40. Sfanos KS, Isaacs WB. An evaluation of PCR primer sets used for detection of
Propionibacterium acnes in prostate tissue samples. Prostate. 1 oct
2008;68(14):1492‑5.
41. Capoor MN, Ruzicka F, Machackova T, Jancalek R, Smrcka M, Schmitz JE, et al.
Prevalence of Propionibacterium acnes in Intervertebral Discs of Patients
Undergoing Lumbar Microdiscectomy: A Prospective Cross-Sectional Study. PLoS
ONE.2016;11(8):e0161676.
42. Mollerup S, Friis-Nielsen J, Vinner L, Hansen TA, Richter SR, Fridholm H, et al.
Propionibacterium acnes: Disease-Causing Agent or Common Contaminant?
Detection in Diverse Patient Samples by Next-Generation Sequencing. J Clin
Microbiol[Internet].avr2016[cité14sept2016];54(4):980‑7.
43. Ben-Galim P, Rand N, Giladi M, Schwartz D, Ashkenazi E, Millgram M, et al.
Association between sciatica and microbial infection: true infection or culture
contamination?Spine.1oct2006;31(21):2507‑9.
35
VIII. ANNEXES
1 Tableau de Comparaison des différents groupes avec résultats pour les 45patientsPage36
2TableaumontrantlesrésultatsdesculturesenfonctiondecertainsfacteursPage37
36
pVALUE
Variables quantitatives N Moy(±EcType) Méd(IQR ) N Moy(±EcType) Méd(IQR ) N Moy(±EcType) Méd(IQR ) N Moy(±EcType) Méd(IQR ) pKWallis
Age 45 46.47(±11.18) 48.00(38.00;52.00) 11 52.55(±11.38) 51.00(49.00;63.00) 15 48.87(±9.11) 49.00(42.00;53.00) 19 41.05(±10.53) 41.00(34.00;48.00) 0,012BMI 38 27.36(±5.89) 27.20(24.00;29.70) 10 26.44(±6.48) 27.63(19.07;32.80) 13 26.10(±4.76) 27.00(21.00;29.60) 15 29.06(±6.33) 27.00(24.80;31.00) 0,748Lombalgie durée, mois 43 39.12(±47.92) 24.00(10.00;48.00) 11 53.00(±68.26) 30.00(12.00;48.00) 15 50.80(±47.99) 48.00(24.00;48.00) 17 19.82(±21.07) 10.00(6.00;24.00) 0,014Lombalgie, EVA 43 7.23(±1.54) 7.00(6.00;8.00) 11 7.45(±1.37) 8.00(6.00;9.00) 15 7.20(±1.37) 7.00(7.00;8.00) 17 7.12(±1.83) 7.00(6.00;8.00) 0,837Radiculalgie durée 37 20.30(±33.05) 12.00(6.00;24.00) 7 24.57(±11.24) 24.00(12.00;36.00) 13 33.69(±52.19) 12.00(12.00;36.00) 17 8.29(±7.82) 6.00(3.00;10.00) 0,005Radiculalgie EVA 37 5.95(±2.76) 7.00(5.00;8.00) 7 6.00(±2.38) 7.00(4.00;8.00) 13 5.62(±2.79) 7.00(5.00;7.00) 17 6.18(±3.00) 7.00(5.00;8.00) 0,773Durée des symptomes actuels 40 28.40(±46.84) 12.00(6.50;33.00) 11 41.09(±66.90) 24.00(12.00;36.00) 15 37.20(±47.74) 24.00(12.00;48.00) 14 9.00(±7.42) 6.00(4.00;10.00) 0,0006Nombre d'infiltrations 43 2.02(±1.08) 2.00(1.00;3.00) 11 2.18(±0.98) 3.00(1.00;3.00) 15 1.87(±1.06) 2.00(1.00;3.00) 17 2.06(±1.20) 3.00(1.00;3.00) 0,677Délai entre infiltration et chir 40 10.05(±10.42) 6.00(3.00;12.00) 11 15.64(±12.54) 12.00(6.00;24.00) 14 11.21(±7.88) 12.00(5.00;12.00) 15 4.86(±8.84) 3.00(1.00;4.00) 0,0004
Variables qualitatives pFisher
Sexe F 0,095H
tabac_oui N 0,471O
Diabete N 1,000O
Alcool N
O 0,724Occasionnel
atcd_chir_rachis 0 0,7981
Topographie L5 DROITE
L5 GAUCHE 0,691S1 DROITE
S1 GAUCHE
Impulsivité N 0,733O
ains 0 0,1451
antibio_prealable 0 0,1631
Nombre d'infiltrations 0
1
2 0,1773
4
Délai entre infiltration et chir Moins de 6 mois 0,0005Plus de 6 mois
ATCD infiltrations 0 ou 1 0,8162 et plus
ATCD infiltration voie haute 0 0,4451
ATCD infiltration voie basse 0 0,0761
type_modic MODIC0
MODIC1+2
PATHDISC
VOIE prélèvement ANT
POST
N=15 N=19
baseguillaume.dta-Statav14.1iftag_id==1&inclus==1
Total type_modic
MODIC0 MODIC1+2 PATHDISC
N=45 N=11
40(93.02%)3(6.98%)37(86.05%)3(6.98%)3(6.98%)
N(V%)
27(60.00%)18(40.00%)25(55.56%)20(44.44%)
19(42.22%)
28(65.12%)7(16.28%)36(83.72%)39(90.70%)4(9.30%)
18(41.86%)1(2.33%)19(47.50%)21(52.50%)15(34.88%)
N(V%)
9(81.82%)2(18.18%)8(72.73%)3(27.27%)
11(24.44%)15(33.33%)19(42.22%)26(57.78%)
39(90.70%)4(9.30%)4(9.30%)11(25.58%)9(20.93%)
10(27.78%)23(54.76%)19(45.24%)12(27.91%)31(72.09%)
33(78.57%)9(21.43%)16(44.44%)6(16.67%)4(11.11%)
8(88.89%)1(11.11%)4(57.14%)0(0.00%)1(14.29%)
10(90.91%)1(9.09%)
11(100.00%)0(0.00%)0(0.00%)
9(81.82%)2(18.18%)0(0.00%)4(36.36%)1(9.09%)
2(28.57%)7(63.64%)4(36.36%)4(36.36%)7(63.64%)
11(100.00%)0(0.00%)
7(63.64%)2(18.18%)9(81.82%)8(72.73%)3(27.27%)
6(54.55%)0(0.00%)2(18.18%)9(81.82%)4(36.36%)
3(27.27%)8(57.14%)6(42.86%)6(40.00%)9(60.00%)
N(V%)
10(66.67%)5(33.33%)8(53.33%)7(46.67%)14(93.33%)1(6.67%)12(80.00%)1(6.67%)2(13.33%)11(73.33%)4(26.67%)5(45.45%)1(9.09%)2(18.18%)
11(100.00%)0(0.00%)0(0.00%)
3(20.00%)1(6.67%)4(28.57%)10(71.43%)6(40.00%)
13(86.67%)2(13.33%)1(6.67%)5(33.33%)5(33.33%)
0(0.00%)15(100.00%)0(0.00%)
15(100.00%)0(0.00%)
9(60.00%)1(6.67%)14(93.33%)15(100.00%)0(0.00%)
16(94.12%)1(5.88%)14(82.35%)2(11.76%)1(5.88%)
N(V%)
8(42.11%)11(57.89%)9(47.37%)10(52.63%)
5(27.78%)8(47.06%)9(52.94%)2(11.76%)15(88.24%)
14(77.78%)4(22.22%)7(38.89%)5(27.78%)1(5.56%)
9(52.94%)0(0.00%)13(86.67%)2(13.33%)5(29.41%)
17(100.00%)0(0.00%)3(17.65%)2(11.76%)3(17.65%)
0(0.00%)0(0.00%)
19(100.00%)0(0.00%)
19(100.00%)
12(70.59%)4(23.53%)13(76.47%)16(94.12%)1(5.88%)
37
Variables quantitatives N Moy(±EcType) Méd(IQR ) N Moy(±EcType) Méd(IQR ) N OR (CI95%) Moy(±EcType) Méd(IQR ) pOR brut-Mixed1 pMWhitney
Age 77 48.61(±11.19) 49.00(40.00;56.00) 65 49.02(±10.89) 49.00(40.00;56.00) 12 0.97(0.88;1.05) 46.42(±13.01) 49.00(37.00;54.50) 0,429 0,522BMI 67 27.09(±5.89) 27.40(22.90;30.50) 56 26.62(±5.62) 27.40(20.53;30.50) 11 1.10(0.93;1.30) 29.47(±6.90) 28.00(24.00;33.70) 0,251 0,282Lombalgie durée, mois 75 46.29(±51.56) 30.00(12.00;48.00) 63 48.44(±53.66) 36.00(12.00;48.00) 12 0.98(0.95;1.02) 35.00(±38.62) 17.00(6.00;48.00) 0,365 0,218Lombalgie, EVA 75 7.20(±1.46) 7.00(6.00;8.00) 63 7.22(±1.46) 7.00(6.00;8.00) 12 0.88(0.45;1.69) 7.08(±1.51) 7.00(7.00;8.00) 0,697 0,905Radiculalgie durée 61 23.11(±35.37) 12.00(7.00;30.00) 49 26.20(±38.43) 18.00(12.00;36.00) 12 0.94(0.88;1.00) 10.50(±12.76) 10.00(3.00;12.00) 0,066 0,015Radiculalgie EVA 61 5.84(±2.62) 7.00(5.00;8.00) 49 6.02(±2.58) 7.00(5.00;8.00) 12 0.85(0.61;1.19) 5.08(±2.75) 5.50(4.00;7.00) 0,344 0,243Durée des symptomes actuels 72 30.65(±48.48) 12.00(9.00;36.00) 62 33.48(±51.51) 18.00(10.00;36.00) 10 0.95(0.88;1.02) 13.10(±12.71) 11.00(8.00;12.00) 0,171 0,050Nombre d'infiltrations 75 2.07(±1.09) 2.00(1.00;3.00) 63 2.13(±1.05) 2.00(1.00;3.00) 12 0.62(0.25;1.56) 1.75(±1.29) 2.00(0.50;3.00) 0,311 0,390Délai entre infiltration et chir 71 11.32(±9.91) 12.00(4.00;12.00) 62 12.08(±10.26) 12.00(5.00;12.00) 9 0.89(0.77;1.02) 6.08(±4.74) 5.00(3.00;12.00) 0,090 0,063
Variables qualitatives pOR brut-Mixed1 pFisher
Sexe F 0,215 0,188H 0,215
tabac_oui N 0,655 0,762O 0,655
Diabete N 0,872 1,000O 0,872
Alcool N 0,882 0,442O 0,733Occasionnel 0,691
atcd_chir_rachis 0 0,735 0,7221 0,735
Topographie L5 DROITE 0,759L5 GAUCHE 0,798 0,328S1 DROITE 0,995S1 GAUCHE 0,314
Impulsivité N 0,703 0,752O 0,703
ains 0 0,413 0,5261 0,413
antibio_prealable 0 0,776 1,0001 0,776
Nombre d'infiltrations 0 0,3251 0,0212 0,0553 0,052 0,1974 0,9925 0,994
Délai entre infiltration et chir < 6 mois 0,235 0,171> 6 mois 0,235
ATCD infiltrations 0 ou 1 0,584 0,7462 et plus 0,584
ATCD infiltration voie haute 0 0,420 0,3941 0,420
ATCD infiltration voie basse 0 0,993 0,3391 0,993
type_modic MODIC0 0,318 0,222MODIC1+2 0,525PATHDISC 0,133
VOIE prélèvement ANT 0,206 0,157POST 0,206
Partie du disque ANT 0,355 0,518POST 0,355
1(ref)3.63(0.49;26.91)
1(ref)2.14(0.43;10.75)
5(55.56%)4(44.44%)5(41.67%)7(58.33%)
1(ref)0.37(0.07;1.90)
1(ref)0.56(0.07;4.47)
1(ref)0.00(0.00;.)
1(ref)1.96(0.24;15.74)4.71(0.62;35.60)
3(25.00%)9(75.00%)
9(75.00%)12(100.00%)0(0.00%)2(16.67%)5(41.67%)
0.13(0.02;1.02)0.00(0.00;.)0.00(0.00;.)
1(ref)0.38(0.04;4.04)
1(ref)0.62(0.02;16.42)
1(ref)0.07(0.01;0.67)0.10(0.01;1.05)
2.69(0.39;18.53)1(ref)
0.69(0.10;4.77)1(ref)
2.65(0.26;27.15)
OR (CI95%)
1(ref)3.88(0.45;33.17)
1(ref)0.64(0.09;4.61)
1(ref)1.34(0.04;45.01)
1(ref)1.88(0.05;70.91)2.10(0.05;82.44)
1(ref)1.47(0.16;13.56)
1(ref)0.67(0.03;13.77)0.00(0.00;.)
5(41.67%)7(58.33%)5(41.67%)
26(40.00%)39(60.00%)
N(V%)
6(50.00%)6(50.00%)7(58.33%)5(41.67%)11(91.67%)1(8.33%)10(83.33%)1(8.33%)1(8.33%)9(75.00%)3(25.00%)5(45.45%)1(9.09%)
24(36.92%)27(41.54%)14(21.54%)
2(16.67%)5(41.67%)0(0.00%)0(0.00%)
3(25.00%)
20(32.26%)42(67.74%)22(34.92%)41(65.08%)
0(0.00%)5(45.45%)8(66.67%)4(33.33%)3(25.00%)9(75.00%)11(91.67%)1(8.33%)3(25.00%)2(16.67%)
58(75.32%)19(24.68%)29(37.66%)48(62.34%)
29(39.73%)26(34.67%)49(65.33%)
2(3.17%)20(31.75%)13(20.63%)25(39.68%)2(3.17%)
25(40.98%)23(36.51%)40(63.49%)56(88.89%)7(11.11%)
51(78.46%)14(21.54%)
1(1.59%)
9(14.29%)54(85.71%)54(85.71%)9(14.29%)
59(93.65%)4(6.35%)56(88.89%)3(4.76%)
24(51.06%)6(12.77%)7(14.89%)10(21.28%)36(59.02%)
4(6.35%)47(78.33%)13(21.67%)
66(88.00%)9(12.00%)26(33.77%)32(41.56%)19(24.68%)
30(40.00%)2(2.67%)1(1.33%)
12(16.00%)63(84.00%)
25(35.21%)46(64.79%)27(36.00%)48(64.00%)
67(89.33%)8(10.67%)5(6.67%)22(29.33%)15(20.00%)
15(25.86%)44(60.27%)
56(77.78%)16(22.22%)29(50.00%)7(12.07%)7(12.07%)
70(93.33%)5(6.67%)66(88.00%)4(5.33%)5(6.67%)
N(V%)
52(67.53%)25(32.47%)41(53.25%)36(46.75%)
baseguillaume.dta-Statav14.1ifinclus==1
Total culture_oui
0 1 p-values
N=77 N=65 N=12
N(V%)
46(70.77%)19(29.23%)34(52.31%)31(47.69%)
38
«Ladiscopathieactive,uneétiologieinfectieuse»
RESUME
Introduction
La discopathie active associe lombalgie inflammatoire et un hypersignal des plateaux
vertébrauxdécritparModicenIRM.L’étiologieinfectieuseestfréquemmentavancéeavec
unrôleduPropionibacteriumacnes(PA).Notreétudeapourbutd’étudierlaprévalencede
germesauseindudisqueintervertébral(DIV)prélevéaucoursd’unechirurgiedurachis.
Matérielméthodes
Lespatientssontopérésauniveaudurachislombairesoitparvoieantérieuresoitparvoie
postérieure.Ontétéexclus lespatientsavecmatérield’arthrodèse,récemmentopérés,ou
présentant une infection chronique. Le prélèvement de DIV était fait en peropératoire et
placédansuntubestérile.Onaréalisédescultures,unePCR16setunePCRspécifiquePA
surchaqueprélèvement.Lecritèreprincipaldejugementétaitlaprévalencedesgermessur
lesprélèvementsdediscopathieModic1-2etensecondaire, laprévalenceen fonctionde
l’antécédentd’infiltrations.
Résultats
45patients on été inclus avec 77 prélèvements dont 19 par voie postérieure. 13 patients
présentaientunModic1et3patientsunModic2. 1prélèvementaété retrouvéavecun
tauxfaiblementpositifdePAenPCRspécifique(1%)enrevanche7(9%)étaientpositifsen
PCR universelle et 13 positifs en culture (14%) avec 11 cultures de PA. Les discopathies
Modic1-2nedonnaientplusdeculturespositivesenPAparrapportauModic0ouHernie
Discale8%vs9%vs26%p=0,160.
Discussion
La discordance entre le prélèvement faiblement positif en PA par rapport au 11 cultures
positives, suggère que la présence de germes au sein du DIV est en faveur d’une
contaminationdueauxpatientsouauxmanipulationspostprélèvements.
Motsclés:Modic/lombalgies/discopathieactive/PropionibacteriumAcnes
UniversitéParisDescartes
FacultédeMédecineParisDescartes15,ruedel’EcoledeMédecine75270Pariscedex
39