Traumatismes Traumatismes cranienscraniens de de ll’’enfantenfant DR.HANISCH, RDR.HANISCH, Rééanimation Manimation Méédicale, CHU BORDEAUXdicale, CHU BORDEAUX
DESC de rDESC de rééanimation manimation méédicale, Juin 2009, Toulousedicale, Juin 2009, Toulouse
PLANPLAN
EpidémiologieClassification et évaluation neurologiquePhysiopathologie Prise en charge préhospitalièrePrise en charge hospitalière, monitorage
et neuroréanimationParticularité: SBSTake home message
EpidEpidéémiologiemiologie60 % à 70 % TC chez l'enfant accidenté45 % des enfants ayant un TC grave sont polytraumatisés [1]
TC grave : 10 %TC dans la population pédiatrique générale : 0,2 % à 0,3 % [2].
Moins de 5 ans: 1,5 ‰Plus de 5 ans: 5,5 ‰ [2]
Mortalité < 2ans : 39 % (versus 16% à 21,5%) [3,4]
<2 a: chute; >2 a: AVP; 6-12 a: P/VL; >12 a : bike [3]
Erreur diagnostique / thérapeutique: 30 % des décès dans les premières heures[5]
[1] Orliaguet G. Épidémiologie, physiopathologie et pronostic du traumatisme crânien chez l'enfant. In: 38e
Congrès
national d'anesthésie
et de réanimation, Paris, 1996.[2] Childhood injuries in the United States. Division of Injury Control, Center
for Environmental Health and Injury Control, Centers
for Disease Control
Am. J. Dis. Child. 1990 ; 144 : 627-646
[3] PCCM, 2006 Vol. 7, No. 5: 461 –467[4] White
J.R., Farukhi
Z., Bull
C., Christensen
J., Gordon
T., Paidas
C., et al. Predictors of outcome in severely head-injured children
Crit. Care Med. 2001 ; 29 : 534-540[5]Sharples
P.M., Storey
A., Aynsley-Green
A., Eyre
J.A. Avoidable factors contributing to death of children with head injury
BMJ 1990 ; 300 : 87-91
Causes < 1 an 1-4 ans 5-9 ans 10-14 ans
1er Pathologiemalformative
Trauma Trauma Trauma
2e PrématuritéPathologie
malformativeCancer Homicide
3e Mort subite Cancer Homicide Suicide
4e "Pregnancy" Homicide Suicide Cancer
Mortalité pédiatrique en France
Pr. Gilles Orliaguet; DAR. Hôpital Necker – Enfants Malades, Paris
Classification et Classification et EvaluationEvaluation
Classification simplifiClassification simplifiéée de e de GravitGravitéé des TC chez ldes TC chez l’’enfantenfant
Orliaguet G., Baugnon
T., Uhrig
L. Traumatismes crâniens de l’enfant. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Anesthésie-Réanimation, 36-910-C-10, 2009.
GCS chez lGCS chez l’’enfantenfant
Orliaguet G., Baugnon
T., Uhrig
L. Traumatismes crâniens de l’enfant. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Anesthésie-Réanimation, 36-910-C-10, 2009.
PhysiopathologiePhysiopathologie
Physiopathologie IPhysiopathologie I
ComplianceCompliance
ccéérréébralebrale
Orliaguet G., Baugnon
T., Uhrig
L. Traumatismes crâniens de l’enfant. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Anesthésie-Réanimation, 36-910-C-10, 2009.
VIC nourrisson:
335 mL
VIC
adulte: 1300mL
Physiopathologie IIPhysiopathologie II AutorAutoréégulation vasculaire cgulation vasculaire céérréébralebrale
Orliaguet G., Baugnon
T., Uhrig
L. Traumatismes crâniens de l’enfant. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Anesthésie-Réanimation, 36-910-C-10, 2009.
DSC = Pression de perfusion cérébrale (PPC) /Résistances vasculaires cérébrales (RVC)
DSC s’adapte à
la demande metabolique
(CMRO2)
PPC = PAM –
PIC
Nné: 25 mmHg
Enfant: 40mmHg
Adolsc:
80-90mmHg
Débit sanguin cérébral
DDéébit sanguin cbit sanguin céérréébralbral
Déb
it sa
ngui
n cé
rébr
al (m
L/10
0g/m
in)
Pression (mmHg)
125
75
25
25 75 125
PaO2PaCO2
PAM
Orliaguet G. HTIC aiguë
dans Urgences et Soins intensifs pédiatriques 2ème
Ed. Masson
•
Contrôle chimique–
PaCO2 : DSC par vasodilatation hypercapnique
•
Contrôle métabolique–
Demande metabolique
(CMRO2) : DSC–
PaO2 : DSC par
vasodilatation hypoxique (PaO2<50 mmHg)
Principales LPrincipales LéésionssionsLésions les plus fréquentes: lésions axonales diffuses, gonflement cérébral diffus (GCD) ou brain swelling: 96 % des TC graves, deux fois plus fréquentes que chez l'adulte[6 et 7]. Hématomes intracrâniens: deux fois moins souvent que chez l'adulte: 6 % des cas [7]. Toutes les autres lésions possibles:-
d'hématomes sous-
ou extraduraux
-
contusions ou d'hémorragie méningéeTC grave: jusqu'à preuve radiologique du contraire => polytrauma potentiel => rechercher une lésion associée du rachis cervical (3,7 % des cas) [8].
[6]Kazan
S., Tuncer
R., Karasoy
M., Rahat
O., Saveren
M. Post-traumatic bilateral diffuse cerebral swelling
Acta Neurochir. (Wien) 1997 ; 139 : 295-302
[7]Bissonnette
B. Cerebral oedema in children compared to cerebral oedema in adults
Ann. Fr. Anesth. Reanim. 2003 ; 22 : 331-335[8]Levi
L., Guilburd
J.N., Bar-Yosef
G., Zaaroor
M., Soustiel
J.F., Feinsod
M. Severe head injury in children-analyzing the better outcome over a decade and the role of major improvements in intensive care
Childs Nerv. Syst. 1998 ; 14 : 195-202
Ischémie > vasoconstriction, perturbation du flux sanguin cérébral > hyperémieExcitotoxicité > lésion barrière hématoencéphalique, gonflement neuronal, œdème, nécrose, apoptose« Cerebral swelling » > œdème (vasogénique, cytotoxique), augmentation flux sanguin cérébralNécrose et apoptoseStress oxydatifInflammation
Bishop. Traumatic Brain Injury : a primer for primary care physicians. Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care Oct 2006 : 318-331
MMéécanismes des lcanismes des léésions secondairessions secondaires
Lésions primaires
chirurgicales
ISCHEMIE
Mort neuronale
ACSOS
Lésions secondaires d’origine
systémique
•Hypotension•Hypoxémie•Hypercapnie•Hypocapnie•Hyperglycémie•Hyperthermie...
Lésions secondaires d’origine centrale
•HIC•Œdème• Brain
swelling
•Hématome•Vasospasme•Hydrocéphalie•Épilepsie
Lésions primaires < forces linéaires (coup/contrecoup)→
contusions parenchymateuses, hématome intraparenchymateux, hémorragies punctiformes, hémorragies sous arachnoïdiennes, attrition cérébrale< forces rotationnelles, d’inertie (accélération-décélération)→
lésions axonales diffuses
ACSOS : hypotension, hypoxie, hypercapnie, anémie
0
20
40
60
80
Patients (%)
ACSOS + ACSOS -
Pronostic bon Défavorable
CHRU de Lille Etude
prospective,
monocentrique71 enfants, < 15 ans
Mortalité
globale = 27 %
Un seul épisode hypotensif x 3,8 la mortalité
Pronostic bon Pronostic défavorable
PlasticitPlasticitéé du cerveau de ldu cerveau de l’’enfantenfantL'hypothèse: cerveau enfant, moins spécialisé que celui de l'adulte [9], réorganisation après TC. « âge dépendant »:
enfants < 4 ans = plus mauvais pronosticenfants 5 - 10 ans : meilleur pronostic que les adolescents et les adultes. « fenêtre temporelle »: neuroplasticité maximales [10]
Conséquences:TC peuvent se manifester à distance par des problèmes d'attention, de troubles du comportement ou de mémoire lors de l'entrée àl'école [11].
[9] Klonoff
H., Clark
C., Klonoff
P.S. Long-term outcome of head injuries: a 23 year follow up study of children with head injuries
J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 1993 ; 56 : 410-415[10]Kochanek
P.M. Pediatric
traumatic brain injury: quo vadis?
Dev. Neurosci. 2006 ; 28 : 244-255[11] Barlow
K.M., Thomson
E., Johnson
D., Minns
R.A. Late neurologic and cognitive sequelae
of inflicted traumatic brain injury in infancy
Pediatrics 2005 ; 116 : e174-e185
Prise en chargePrise en charge
Prise en charge Prise en charge prprééhospitalihospitalièèrereInstallation : tête dans l’axe, procliveIntubation ?
Pas d’hypotenseurMaintien de la PPCAnalgésique
VentilationNormocapnie obsessionnelle 4 à 5 KPa (35 à 38 mmHg)
Hemodynamique stable (60 -65 PAM)
RemplissagesVasopresseurs (Dopamine,NA)
Orliaguet G., Baugnon
T., Uhrig
L. Traumatismes crâniens de l’enfant. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Anesthésie-Réanimation, 36-910-C-10, 2009.
Triage/gravitTriage/gravitéé du traumadu trauma
Orliaguet G., Baugnon
T., Uhrig
L. Traumatismes crâniens de l’enfant. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Anesthésie-Réanimation, 36-910-C-10, 2009.
Monitorage et surveillanceMonitorage et surveillance
ImagerieImagerie•
TDM cérébrale: -
dépistage de lésions cérébrales (geste neurochirurgical)
-
limites: TDM trop précoce evtl. faussement rassurante avec sous-estimation l'étendue des lésions (GCD / lésions axonales
diffuses)
[12]
-
répéter TDM cérébrale dans les 24 premières heures si aggravation (surveillance clinique et paraclinique) [13]
ou si 1ère
TDM avant 3H
•
l'IRM:-
sensible à
la phase précoce
[12,14], (patient intubé-ventilé, 24H/24?)-
Trauma rachidien/médullaire
?
[12]Poussaint
T.Y., Moeller
K.K. Imaging of pediatric
head trauma
Neuroimaging Clin. N. Am. 2002 ; 12 : 271-294
[13]Tabori
U., Kornecki
A., Sofer
S., Constantini
S., Paret
G., Beck
R., et al. Repeat computed tomographic
scan within 24-48 hours of admission in children with moderate and severe head trauma
Crit. Care Med. 2000 ; 28 : 840-844
[14]Masuzawa
H., Kubo
T., Nakamura
N., Mayanagi
Y., Ochiai
C. Diffuse ventricular enlargement outlines the late outcome of diffuse axonal brain injury
No Shinkei Geka 1996 ; 24 : 227-233
LLéésions sions axonalesaxonales diffuses diffuses
Contusions corticalesContusions corticales
ŒŒddèème cme céérréébral diffusbral diffus
HHéématome sousmatome sous--duraldural
HHéématome intra parenchymateuxmatome intra parenchymateux
HHéématome extraduralmatome extradural
EmbarruresEmbarrures
Y penser en cas d’arrêt cardiaquerapidement récupéré
par des manœuvres de
réanimation de baseTrabold F, Orliaguet G. AFAR 2002
Mesure de la pression intracrânienne Mesure de la pression intracrânienne
•
Mesure de PIC
(GCS </= 8; chirurgie…)
•
intra-ventriculaire
(A): plus fiable, drainage LCR; risque infectieux, hémorragie, migration
•
PIC intra-parenchymateuse
(B): plus simple; risque de dérive
•
Objectifs : PIC < 20 mmHgPPC (PAM invasive– PIC) : 40 mmHg•50 mmHg
pour les enfants de 1à
4 ans
•60 mmHg
pour ceux âgés de 5 à
8 ans et
•70 mmHg
pour les plus de 8 ansAdelson et al. Pediatr Crit Care Med 2003
PIC Nrs.: 3 mmHg
PIC Adolescent: 10-18 mmHg
Doppler crânienEvaluation de l’hémodynamique cérébrale simple, rapide, non invasive, au lit du malade [Crit. Care Clin. 1992; 8 : 79-92]
-Etude des vélocités
(VS, VM, VD) et de l’index de résistance-Altérations de DSC, PPC + PIC-VD < à
25 cm s-1: mauvais
pronostic neurologique
[I C M. 2004 ; 108-11]
-Flux diastolique négatif/back flow :arrêt de la perfusion cérébrale
Granry JC. et al. Ann Fr Anesth Réanim 2002
Intérêt pour indication de la pose de PIC ??
Monitorage IIMonitorage IIEEG classique/ BIS Rae-Grant A.D., Eckert N., Barbour P.J., Castaldo J.E., Gee W., Wohlberg C.J., et al. Outcome of severe brain injury: a multimodality neurophysiologic study J. Trauma 1996 ; 40 : 401-407; Farnarier G. Emergency indications of EEG in the situation of a head injury in children and adults Neurophysiol. Clin. 1998 ; 28 : 121-133
Saturation en oxygène du golfe de la jugulaire (SjO2; cathéter àfibre optique)lactates, pH du LCR (peu utilisées) Monitorage multimodal:
Orliaguet G., Baugnon
T., Uhrig
L. Traumatismes crâniens de l’enfant. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Anesthésie-Réanimation, 36-910-C-10, 2009.
Traitement spTraitement spéécifiquecifique
RRééanimation animation hydroelectriquehydroelectriquetous les colloïdes sont utilisables [15]
solutés hypo-osmolaires (Ringer lactate, solutés glucosés) peuvent aggraver l'oedème cérébral => contre-indiqués [16]
l'hyperglycémie initiale => détérioration du pronostic neurologique et vital [17 et 16].apport nutritionnel: 130 % à 160 % après 72 H (entérale ou parentérale)
[15]Recommandations pour la pratique clinique. Remplissage vasculaire dans les hypovolémies
relatives et absolues
Ann. Fr. Anesth. Reanim. 1997 ; 16 : 8-14[16]Simma
B., Burger
R., Falk
M., Sacher
P., Fanconi
S. A prospective, randomized, and controlled study of fluid management in children with severe head injury: lactated Ringer's solution versus hypertonic saline
Crit. Care Med. 1998 ; 26 : 1265-1270[17]Kochanek
P.M. Pediatric
traumatic brain injury: quo vadis?
Dev. Neurosci. 2006 ; 28 : 244-255
SSéédationdationObjectifs :-Prévention de l’HTIC en luttant contre phénomènes générant une hyperstimulation-
Réduire la consommation en O2 du cerveau en maintenant sa
perfusion. -
Traitement de 1ère
ligne de l’HTIC-
Rôle neuroprotecteur
?
(Albanese
J., Garnier
F., Bourgoin
A., Leone
M. The agents used for sedation in neurointensive
care unit
Ann. Fr. Anesth. Reanim. 2004 ; 23 : 528-534)
Induction:< 2 a: Ketamine
2 –
4mg/kg
> 2 a: Etomidate
0,2 –
0,4 mg/kgSuxamethonium
1 mg/kg (2mg/kg avant 18 mois)
Entretien: Midazolam
(1-2 mic./kg/min) + Fentanyl
(0,5-2 mic./kg/h)
Recommandations d’expert SFAR 2008CAVE :-
Propofol: risque d'acidose métabolique liée au syndrome de perfusion du propofol
(Sabsovich
I., Rehman
Z., Yunen
J., Coritsidis
G. Propofol
infusion syndrome: a case of increasing morbidity with traumatic brain injury
Am. J. Crit. Care 2007 ; 16 : 82-85)
-
Curare
: difficultés de contrôle d'une HIC (mauvaise adaptation au ventilateur) + prévention des frissons (hypothermie)
HTIC
Manœuvres générales :
Assurer hémodynamique correcte
Sédation (+/- curarisation)
Proclive 30°
Normocapnie 35-38 mmHg
Normoxie
Traitement de première intention :
1.Osmothérapie:
- Mannitol 20% : 0,25 – 1 g/kg / 4à 6h +/- Furosémide
- Sérum salé hypertonique 3% 0,1 à 1 ml/kg/h
2.Hyperventilation modérée : PaCO2 30-35 mmHg (Baisse DSC! Risque isch.)
PIC normale
Traitement de 2ème intention :
-Coma barbiturique 5 à
10 mg kg-1 de thiopental
si EEG actif
-Hyperventilation PaCO2 < 30 mmHg si hyperhémie sans ischémie
-Craniotomie de décharge uni ou bilatéral, si œdème ou lésion au TDM cérébral (no evidence!)
-Hypothermie ?
Arrêter les traitements de l’HTIC:
- prudemment
- un par un
TDM cérébrale(traitement chir)
Adapté
de
Adelson et al. Pediatr Crit Care Med 2003 et de
Orliaguet G. et al.Pediatr Anesthesia 2008
Prophylaxie antiépileptique:
option pour convulsions post-
traumatiques précoces chez nourrissons et jeunes enfants
phénytoïne
durant la première semaine
Drainage LCR:
peu efficace
Mulicenter, international (NZ/ Can/UK) prospectif, randomisé
225 enfants; TC grave avec GCS < 8, TDM anormal; sous VM; PIC
33,1 +/-
1,2 °C refroidissement de surface pdt. 24h
versus 36,9 +/-
0,5 °C
CAVE: Délais 8h! Modèles animaux avec bons résultats: 15’
Durée insuffisante?
Cochrane Adultes 2009
N = 14
N = 23
Hypo TA
Amines +
0
5
10
15
20
25
30
35
40
%
Mécanismes lésionnels
ChutePiéton-VLPassagerCycleAutresPénétrant
Department of Anesthesiology
and Critical
Care, Hôpital
Necker-Enfants Malades, Paris, France; 507 consecutive
patients
(7+/-4 yr)
http://www.sfar.org/scores/triss.html
Facteurs prédictifs:
•Hypotension initiale
•GCS
•ISSPCCM 2006 Vol. 7, No. 5
PIC/PPC NSE/S100B/MBP
Cave: «
des patients qui parlent et qui meurent »
Triade de Cushing: bradycardie, hypertension artérielle et respiration lente irrégulière
CAVE: Centre spécialisés versus non spécialisés
-quasi-permanence des séquelles neuropsychologiques / troubles de comportement
-Difficultés d’apprentissage
-Nécessité
de structures spécifiques
ShakenShaken Baby Baby SyndromSyndromIncidence: 7,1/1000 enfants (<2a) avec hématome sous-dural (GB)Facteurs de risque
Jeunes parents…Niveau socio-économique bas…Enfant prématuré et/ou malade
CaractéristiquesHématome sous dural aigu du nourrissonHémorragies (81%) rétiniennes
Traumatisme crânien grave. Urgences et Soins Intensif pédiatriques. Chap. 44 p901-31. Ed Masson
# de côtes et/ou des os longs à≠âgesPrésentation clinique
Epilepsie (EME)Macrocrânie évolutiveConvulsions, apnées, altération de la conscienceVomissements, irritabilité, somnolence
DEVENIR NEUROLOGIQUE A TRAUMATISME EGAL EST BEAUCOUP DEVENIR NEUROLOGIQUE A TRAUMATISME EGAL EST BEAUCOUP PLUS GRAVE DANS LE SBS QUE DANS LE TCPLUS GRAVE DANS LE SBS QUE DANS LE TC
TakeTake home messagehome message•
Le traumatisme crânien est la première cause de
décès accidentel chez l'enfant
•
Attention: TC = Polytrauma à priori
•Prévention en préhospitalière: l'hypotension artérielle, l'hypoxie, l'hypercapnie et anémie (ACSOS)
•Trauma Center Pédiatrique
•Il existe peu de données spécifiques sur les traitements à
visée cérébrale chez l'enfant
CAVE: Bébé
secoué
DANKE
Erwin Schrödinger
(1887–1961)