PRISE EN CHARGE DES TRAUMATISMES CRANIENS

GRAVE A LA PHASE PRECOCE

Dr EL AMRANI HIND

Tétouan le 24 Avril 2014

Introduction :

+ Problème majeur de santé publique :

- Fréquence

- Mise en jeu du pronostic : Vital / fonctionnel Mortalité reste élevée ( 40-50%)

- Retentissement socioéconomique : cout élevé sujet jeune

+ Avances physiopathologiques : en plus des lésions primaires

- lésions secondaires surajoutées

° Facteurs systémiques : hypotension artérielle et hypoxie ° Facteurs intracrâniens : HTIC – crises comitiales

- Dénominateurs communs : Ischémie responsable de morbimortalité

+ PEC : basée sur :

- Prévention et traitement des facteurs systémiques ( ACSOS) - Imagerie pour guider le traitement des facteurs intracrâniens - Intérêt PEC précoce -Régulation + Equipe multidisciplinaire Urgentiste – Réanimateur/Anésthesiste – Neurochirurgien - Radiologue

- Plateau technique adapte : Centre spécialisé

PLAN ET OBJECTIF PEDAGOGIQUES :

+ Définition et évaluation du TCG+ Physiopathologie: Phénomènes en causes Proposition de traitement+ Prise en charge préhospitalière - Mise en condition - Induction / Intubation - Si signes d’HTIC+ A l’arrivé aux urgences: - Bilan radiologique - Monitorage neurologique d’urgence+ En réanimation : - Complément monitorage neurologique - Que surveiller+ Pronostic+ Conclusion

Définition et évaluation d’un TCG :

TCG : traumatisme cranio-cérébrale dont le GCS inf ou = 8

GCS : score le + utilisé / simple / reproductible / répété ( Dg , Pc)

Conditions :

- Stabilité hémodynamique et correction d’une hypoxie

- Pour enfant : ouverture des yeux et réponse motrice = adulte Réponse verbale : 5- Orientée 4- Mots 3-sons 2- Cris 1- Aucune

Limites : - Intoxication - Sédation - Etat de choc - Lésions maxillo-faciales ( hématome périorbitaire, occlusion

palpébrale) - Patient déjà intubé

Evaluation du TCG : En plus du GCS

+ Eléments à recueillir : - Mécanisme du traumatisme - Age - signes neurologiques : Pupilles Déficit Epilepsie - Fonctions vitales: Fréquence cardiaque Pression artérielle Ventilation - Lésions extra-crâniennes associées -Traitement effectues / Sédation

+ Traumatisme Crânien modéré : CGS :9-13 + Avec aggravation neurologique (convulsion) ou associé à une détresse respiratoire ou Lésions thoraco-abdominale ou faciale sévère

Pas de travaux mais pas de différence de pronostic considéré comme TCG.

Physiologie cérébrale : quelques rappels

Dynamique intracrânienne :

Boite intracrânienne rigide + 3 principaux constants – Tissu cérébral - LCR - Volume Sg Cérébral

Loi Monroe Kellie V = V1 + V2 + V3

Cause d’augmentation volumétrique: hématome, œdème, hydrocéphalie

Dynamique altérée des que les mécanismes de compensations dépassés

Rapports PPC et PIC :

Physiologie cérébrale : quelques rappels

Métabolisme cérébrale :

+ Principale source d’énergie , Glucose - Pas de réserves - Dépend de la perfusion sanguine

+ Besoins et consommation importantes en oxygène Grande sensibilité à l’hypoxie

+ Activité neurologique : Transport transmembranaire d’ions par pompe Na+/K+ ATPase

- Si hypoxie , ischémie = arrêt des pompes - correction rapide = reprise d’activité ( zone de penlucida)

Débits et volumes cérébraux :

DSC normal = 50ml /100g/min ( adulte)

Si baisse de débit sanguin cérébral : 2 situations : - 25ml/100g/min : dysfonctionnement neuronal - 10-12ml/100g/min : destruction membranaire

Contrôle du DSC :

1- Couplage métabolique :

demande MB = VD centrale = DSC demande MB = DSC

2- Vasoréactivité au CO2 :

DSC / PaCO2 : puissant VD cérébral

DSC

MB cérébral

N

DSC

PaCO2

N

3- Autorégulation : DSC / PPC

TCG : perte de l’autorégulation

Physiopathologie :

PEC pré-hospitalière :

A- Evaluation : - Neurologique : GCS-signes de focalisation- pupilles - HD - Respiratoire - Monitorage : TA-ECG-SaO2-PET CO2-DexTro

B- PEC pré-hospitalière: = Dépister et ttt ACSOS ( hypotension et hypoxémie) + limiter HTIC = Gestion de défaillance respiratoire, circulatoire et MB 1- Maintien d’une hématose correcte 2- stabilisation HD ( lutte contre hypoxémie) 3- contrôle de la capnie 4- contrôle T° , Hb 5- Analgésie – sédation 6- Osmothérapie 7- position tète 8- lésions associées

C- Monitorage pendant le transport + Régulation médicale ( SAMU) ECG, TA , SaO2, Capnie +ou- DTC

D- Orientation du TCG

1- Maintien d’une hématose correcte :

+ Oxygénation efficace : préO2 masque Monitorage SaO2

+ Contrôle VAS : ° Intubation oro trachéale ° 3 intervenants ° Induction séquence rapide + Sellick

+ Ventilation adaptée : ° SaO2 90mmHg / PaO2 > 60 mmHg

° PaO2 = 35-40 mmHg

2- stabilisation HD :

Objectif : stabilité tensionnelle , PPC , transport O2 PAM = 80 mmHg

TC isolé n’est pas une cause de collapsus CVx - Atteinte médullaire - Hémorragie ( comprimé, rupture)

Remplissage vasculaire : SS isotonique Echec HEACatécholamine : - Echec de remplissage - Choix drogue : NA

3- Capnie :

Objectif : PaCO2=35-40 mmHg Hypercapnie PIC Hypocapnie PIC mais aussi DSC Ischémie

4- Température :

- Pas de bénéfice prouvé de propriété neuroprotéctrice de l’hypothermie Réservé aux HTIC réfractaire (33°-35° 48h)

- Arrêt de réchauffement / antipyrétique IV / sédation

- Hémoglobine : Hb = 10 g/dl

5- Analgésie + Sédation :

Morphine ( Fentanyl) + BZD ( Midazolam)

6- Osmothérapie :

- objectif : PIC pour une durée limitée de 2-3H si PAM stable

- Indication : AN pupillaire / dégradation neurologique non expliquée TDM

- Produits : ° Mannitol 20% : 0,20-1g/kg = 1-5ml/kg après remplissage

° SS hypertonique 7,5% : 120ml/SS H+ 23,4%

- Thérapeutique d’urgence ne présente aucun intérêt en utilisation chronique

7- Position tête :

- Buste relevé 30° - Maintien axe tète-cou-tronc

Objectif : baisse PIC Amélioration du retour veineux

8- Lésions associées :

TC n’est jamais isolé jusqu’à preuve du contraire Rachis ??

En résumé :

PAM 80 mmHg

SaO2 90%

PaO2 60 mmHg

PaCO2 35-45 mmHg

Hb 10 g/dl (ht=30%)

Tête à 30° axe tête-cou-tronc

Mannitol si aréactivité pupillaire

Normothermie ( 35-37°)

Orientation du TCG :

- Prise en charge multidisciplinaire - Urgentiste - réanimateur - neurochirurgien - radiologue

- Centre de neuro-traumatologie de référence

- Eviter les transferts secondaires

- Plateau technique adapté ( TDM-Réa-NCH-Labo)

- Régulation médicale Accès rapide

- Passage par établissement de proximité seulement si détresse vitale ( ex: état de choc incontrôlable)

Réduction de Morbimortalié.

Prise en charge à l’accueil :

En salle de déchoquage

+ Réévaluation ( Neuro – HD – Respiratoire ) / Objectifs+ Eliminer Urgence : - Choc Hémorragique ---) hémostase primaire - Polytraumatisme : Bilan radio de débrouillage ( Rachis, Poumon, Bassin, Abdo)+ Eliminer Urgence neurochirurgicale ---- » TDM cérébrale+ s’aider des que possible du Doppler transcranien

TDM cérébrale

- Examen de choix à la phase précoce - Exploration de rachis - signes à rechercher : ° Œdème cérébral diffus (PC) ° Contusion/Hématome ° déplacement de la ligne médiane (PC) ° Hémorragie intraventriculaire/ sous arachnoïde (PC) ° Lésions axonales diffuses - Répéter 3h / aggravation / PIC - Indications urgentes : HED, HSD sup 5mm, hydrocéphalie aiguë, embarrure ouverte

Angiographie, IRM cérébrale en complément pas à la phase précoce

hématome intra-cérébral, contusion hémorragique> 15mL+déplacement de la ligne médiane et oblitération des citernes de la base

évacuation la plus précoce possible d’HED symptomatique

En réanimation :

A- Monitorage spécifique multimodal: 1- Monitorage de la PIC 2- SVj O2 3- DTC ( doppler transcranien) 4- EEG continu 5- Pression tissulaire en O2 (PtiO2) 6- Micro dialyse cérébrale 7- Monitorage biologique

B- Mesures thérapeutiques spécifiques 1- Mesures chirurgicales 2-traitement médical de l’HTIC

Algorithme de l’hiérarchisation de ttt de l’HTIC

1- Monitorage de la PIC:

+ Intérêt : - Diagnostic d’HTIC - Pronostic - Gravite du traumatisme: ° Baisse de la compliance cérébrale ° Discussion précoce d’une indication chir ° Drainage control LCR

- déduire la Valeur de la PPC

+ Indications : Recommandation PIC si : - TDM anormale - TDM normale mais 2 des 3 facteurs suivants : ° Age 40 ans ° déficit moteur uni ou bilatéral ° Episodes de PAS 90 mmHg

+ Comment : - Capteurs intra parenchymateux - Cathéters intraventriculaire (DVE)

+ Problèmes : - Hémostase ( TP 60% , Plq 100000) - Infection - Risque de dérive de zero pour capteurs intraparenchymateux + Objectifs : - Traitement de toute élévation de PIC 20 mmHg de plus de 10 min - Obtenir une PPC 60 mmHg toujour couplé à la PAM ( PPC=PAM-PIC)

2- SVj O2:

° Indication de l’oxygénation cérébrale

° reflète l’équilibre cérébral entre la demande et l’apport en O2

° Difficulté techniques + limites d’interprétation

° SVj O2 DSC

° Annonce l’ischémie cérébrale

° Normal : 62% ( dans TC : normal : 68%)

° SVjO2 55% Ischémie cérébrale

° SVjO2 75% hyperhémie Infarctus constitué

3- DTC :

- principe : + Apprécie les conditions de perfusion cérébrale en visualisant le profil des vitesses du sg dans les artères du polygone de Willis ( art cérébrale moy) + Sonde de basse Fc (2 Mhz) + Vitesse moy ( ACM = 46-86 m/s) Index de pulsatilité : vélocité systolique – vélocité diastolique vitesse moyenne valeur normale = 0,8-1 + IP si - PIC - PAM - PaCO2

- Intérêt : + Très maniable + non invasif / pas de problème si trouble de crase + Accessible au lit de patient + autorise la répétition de mesure + Complete la PIC , ne la remplace pas

Si HTIC résistance d’avale à l’écoulement - vitesse moy srtt la distolique - IP

- si Vd 20 cm/s et IP 1,4 mesure ttt immédiate

Autres moyens de monitorage multimodal :

4- EEG continu

5- Pression tissulaire en O2 (PtiO2)

6- Micro dialyse cérébrale

7- Monitorage biologique : protéine S100β

- PIC - PPC - SVjO2

Prise en charge de l’HTIC :

1- Indication :

PIC : 20-25 mmHg

PPC : 60-70 mmHg à maintenir

2- Modalités de traitement :

+ Mesures générales : - Lutte contre l’hyperthermie - Eviter gêne de retour veineux - Oxygénation adéquate - Normocapnie - Prophylaxie convulsion - Valeur optimale pour PPC=70 mmHg - Sédation – Analgésie - Tête 30°

+ Drainage LCR : si échec des mesures générales ( PIC à la limite sup des objectifs)

+ Traitement spécifique d’HTIC : - Mannitol - Hyperventilation PaCO2=30-35 ( surveillance DSC et SVjO2)

+ Traitement HTIC réfractaire

Barbituriques ( thiopental) +ou- Hypothermie modérée hyperventilation profonde PaCO2 inf 30 mmhg HTA induite SSH Craniotomie / Craniectomie decompressive

Pronostic:

---Les facteurs pronostiques:

. GCS

. Contrôle de la pression artérielle ( PAS <90 mmhg > 5 min--Pc: 2,5 × + de décès)

.retard d'administration de Mannitol

.I+V précoce --- impact pronostic

.Hyper et hypocapnie

.Lésions associées

.Centres spécialisés.

Mortalité

6 %

11 %

29 %

44 %

30 %

34 %

Classification de Marshall

Conclusion:

Amélioration de la prise en charge grâce à:

-avancées physiopathologiques -notion la prise en charge préhospitalière +++-imagerie.-Réanimation-Monitorage multimodal.-Prise en charge multidisciplinaire-Centre spécialisé.  

Au final il faut retenir les chiffres suivants:

.PAM> 80mmhg

.SAO2> 90%, PAO2> 60mmhg.

.PaO2= 35-40mmhg.

.Ht= 30%, Hb=10g/dl.

. 35 < T°<37 °

..PIC <20-25mmhg.

.PPC> 60 mmhg.

.SVjO2>55%.

Merci