ULCÈRE ULCÈRE GASTRO-DUODÉNAL GASTRO-DUODÉNAL
ULCÈRE ULCÈRE GASTRO-DUODÉNAL GASTRO-DUODÉNAL
INTRODUCTIONINTRODUCTIONINTRODUCTIONINTRODUCTION
Pathologie fréquente
Chronique
Complications
Rôle Hélicobacter pylori +++
Antisecrétoires puissants
Définition Définition Définition Définition
Anapath
Perte de substance interrompant muq. et musculeuse
Fond tapissé d’enduit fibrino-leucocytaire
Repose sur socle scléro-inflammatoire
Contour régulier et congestif
Taille variable
Tendance à la récidive
EPIDÉMIOLOGIEEPIDÉMIOLOGIEEPIDÉMIOLOGIEEPIDÉMIOLOGIE
1. Fréquence 5 à 10%
UD 2 à 3 fois > UG
2. Sexe UG sex-ratio H/F = 1
UD sex-ratio 2/1 – 3/1
3. Association UG/UD 10-20% UG associé à UD antérieur ou coexistant
4. Facteurs génétiques
ATCD familiaux : 24% UG , 26% UD
Parents 1er degré fréq. ulcèremême localisation
5. Alimentation
Prévalence riche en fibres
Ac gras polyinsaturés (PG) UGD
6. TabacUGD fumeursConcentration salivaire du facteur de croissance épidermique Masse cellulaire pariétale et capacité sécrétoire gastrique
Secrétion bica / duodénum et pc 7. AINS
inhibition locale de synthèse des prostaglandines
8. Facteurs psychologiques Probables survenue et évolution UGD
PHYSIOPATHOLOGIEPHYSIOPATHOLOGIEPHYSIOPATHOLOGIEPHYSIOPATHOLOGIE
Données actuelles :
UGD considéré comme maladie infectieuse due à hélicobacter pylori +
++
Maladie multifactorielle Maladie multifactorielle Maladie multifactorielle Maladie multifactorielle
1. Facteur d’agression : Hyperacidité
2. Défaillance de mécanisme de défense
3. Hélicobacter pylori
1. Agression chlorhydropeptique
Capacité sécrétoire acide
Héréditaire
Acquise tabac
hypergastrinémie
Masse cellulaire pariétale
Hypertonie vagale
Hypersensibilité à la gastrine
Déficience des mécanismesinhibiteurs de sécrétion
2. Défaillance de mécanisme de défense de la muqueuse
Anomalies du gel du mucus
sécrétion du bica par duodénum
flux sanguin muqueux
Déficit du biosynthèse des PG
3. Hélicobacter pylori
BGN, spiralé, incurvé
Mobile / flagelles
Capital enzymatique : catalase, uréase …
Mobilité HP
Uréase
Adhérence aux cellules
Colonisation demuqueusegastrique
3. Hélicobacter pylori
BGN, spiralé, incurvé
Mobile / flagelles
Capital enzymatique : catalase, uréase …
Mobilité HP
Uréase
Adhérence aux cellules
Colonisation demuqueusegastrique
Epidémio de HP
Enfance : 75% pays voie dév. 30% pays dév.
Prévalence : 96% UD 70% UG
Transmission inter-humaine directe
CLINIQUECLINIQUECLINIQUECLINIQUE1. Douleur ulcéreuse typique
Type : crampe
Siège : épigastre
Irradiation : peu, parfois dos
Rythme : postprandiale, nocturne
Calmée par repas et alcalins
Périodique
Examen clinique normal
2. Douleur atypique
3. Formes asymptomatiques
4. Complication inaugurale
Hémorragie
Sténose
Perforation
PARACLINIQUEPARACLINIQUEPARACLINIQUEPARACLINIQUE
Endoscopie
Dg sûr
Recherche HP
Biopsie si UG
S’assurer cicatrisation
Dg complications
TTT complications (Hgie)
Ulcère duodénal Localisation :
face ant. : 70%face post. : 30% (Hgie)
Taille : variable pas de valeur pc
Forme : U. régulierU. irrégulierU. salami U. linéaire
Biopsies à la recherche de HP Suivre évolution (arrêt du saignement)
Ulcère gastrique
Mêmes caractéristiques
Rôle principal : éliminer Kc gastrique ulcériforme / biopsie
TOGD Pas d’indication dans UGD sauf sténose
Etude de sécrétion gastrique acideSd de Zollinger Ellison
Recherche de HP
Biopsie test à l’uréase (CLO test*)histologie culture
Sang : sérologie (IgG)
Air expiré : test respiratoire à l’urée marquée 13C
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIELDIAGNOSTIC DIFFÉRENTIELDIAGNOSTIC DIFFÉRENTIELDIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
Douleur
Biliaire
Pancréatique
Colique
Angineuse
Endoscopie
Cancer (UG)
COMPLICATIONSCOMPLICATIONSCOMPLICATIONSCOMPLICATIONS
1. Hémorragie Fréquence : 39% HDH Clinique :
hématémèse, moelenaaccident révélateur
Dg FOGD stigmate de saignement
Pronostic : 80% arrêt spontané
Incidence 5% / an
Traitement Transfusion Anti-H2, IPP/IV
Hémostase : - endoscopique : photocoagulation
électrocoagulationsclérose
- chirurgicale : UD suture directe ligature artèreUG gastrectomie
2. Perforation
Dlr brutale en coup de poignard
contracture tableau péritonite
Dg : ASP croissant gazeux
TTT : méthode de Taylor (aspiration
nasogastrique)
chirurgie (suture)
3. Sténose pylorique Deux types
- oedémateuse
- fibreuse cicatricielle
Clinique :
- vomissements post-prandiaux
- distension gastrique
- clapotage à jeun
Dg : FOGD + TOGD
TTT : - rééquilibration HE
- sonde nasogastrique
- anti-H2, IPP/IV
- chirurgie
ASPECTS PARTICULIERSASPECTS PARTICULIERSASPECTS PARTICULIERSASPECTS PARTICULIERS1. Sd Zollinger Ellison
Rare Tumeur secrétant la gastrine, pancréatico-
duodénale Clinique : maladie ulcéreuse
diarrhée Dg :
Chimisme gastrique : hypersécrétion H+ Gastrinémie Echoendoscopie PC
TTT IPP Exérèse de la tumeur
2. Hyperparathyroïdie
Hypercalcémie hypersécrétion acide et gastrinémie
3. Pancréatite chronique
TRAITEMENTTRAITEMENTTRAITEMENTTRAITEMENT
Mesures hygiénodiététiques
Régime : aucun intérêt
Éviter AINS, Aspirine
Tabagisme 0
TTT idéal cicatriser ulcèreéviter complic. évolutives
TTT médical
1. Anti-sécrétoires
Bloquer récepteurs membranairesà l’histamine, à l’acétylcholine ou à la gastrine
Bloquer pompe à proton
Stimuler récepteur prostaglandine
Médicaments anti-sécrétoires
Anti-H2
Cimétidine 800 mg
Ranidine 300 mg
Famotidine 40 mg
Nizatidine 300 mg
Interaction médicamenteuse
Tb neuro Toxicité hép. Rénale
hémato
IPP
Oméprazole 20 mg
Lanzoprazole 30 mg
Pantoprazole 40 mg
Esoméprazole 40 mg
Rabéprazole 20 mg
Nausées
Vomissements
Constipation
Anti-cholinergiquePirenzepine : gastrozépine* 50 mg 3 fois/j
Glaucome
Adénome prostate
Anti-gastrinique Proglumide
PGMisoprostol : Cytotec* 1 cp 3x/j
Emprostil : Fundyl 2x/j
Diarrhées
Nausée, vomissements
2. Anti-acides
Hydroxyde d’Al et de MgSupralox*, Rocgel*
Phosphate d’AlPhosphalugel*
1 prise après chaque repas et au coucher
3. Cytoprotecteur Bismuth coloïdal
Sucralfate : Ulcar*
1 prise avant chaque repas et au coucher
4. Antibiotiques Amoxyciline 2g/j
Clarythromycine 1g/j
Imidazolés 1g/j
Traitement chirurgical
UD : - vagotomie tronculaire
- vagotomie sélective
- vagotomie
suprasélective
- antrectomie + VT
UG : - gastrectomie des 2/3
- antrectomie
Indications thérapeutiques
UD : - TTT de la poussée
anti-H2
IPP
Durée : 4 sem
- TTT entretien
antisecrétoire 1/2 dose
1 cp/j
UD :
Si HP + trithérapie orale
IPP + 2 ATB au choix
Schéma thérapeutique : - IPP 1 cp 2x/j
- Amoxiciline 1 g : 1 cp 2x/j
- Clarithromycine 500 mg : 1 cp 2x/j
- puis IPP 1 cp/j x 3 sem
7 j
UG :
Idem que UD
Durée 6 à 8 sem
Surveillance : biopsie 1ère fibro et même
après cicatrisation
UGBiopsie
(+)Chgie
(-)TTT med (6 sem)
Endo + biopsie (+)
(-)
C+
Contrôle 3 mois
C > 50%TTT 6 sem
C + C -
Chirurgie
Indications du TTT chirurgical
Peu de place
UD (antisécrétoires)
UG : dépend du suivi du malade
Complications