LES FORMES CLINIQUES DE L’HTADr. O. Bechiri Med

yahyaDr. Mint Boydiel

Aminetou

CNC, août 2012

PLAN HTA CHEZ l’ enfant HTA de la femme enceinte HTA familiale ou

essentielle HTA vasculaire HTA endocrinienne HTA rénovasculaire et

rénale HTA métabolique HTA résistante aux

traitements Urgence hypertensives conclusion

Rare (2%), souvent sévère et symptomatique.HTA essentielle inexistante avant 5 ans.Probabilité d’HTA secondaire plus grande que la PA est ↑ et que l’enfant est jeune.Rénovasculaire plus fréquente à tout âge.Coarctation de l’aorte & thromboses de l’artère rénale chez les nouveau-nés.Causes endocrino. > 5 ansLa lutte contre le surpoids est la 1ére mesure à envisager.

HTA de l’enfant: Messages essentiaux:

Quand prendre la PA d’un enfant de < 3ans?Antécédents de

prématurité ou RCIU, soins intensifs en période néonatale

Toute malformation. Tout signe urinaire. Antécédents familiaux de maladie rénale. Transplantation d’organe ou de tissus. Néoplasie. Toute maladie de système. Hypertension intra-crânienne. Médicaments connus pour élever la PA.

l’écart aux valeurs moyennes de PA correspondant à une population de référence . On dispose des normes à tous les âges qui tiennent compte de l’âge ,du sexe et de la taille (au-delà de 95 cm) .On considère que:• HTA est confirmée si PA est Plus de +10mm

Hg pour le 95 é percentile• HTA est sévère si la PA est entre +10 et +20

mm Hg pour le 95é percentile• HTA est menaçante si la PA est +30 mm Hg

pour le 95 é percentile

HTA de l’enfant: Définition

Examen clinique:• Anamnèse personnelle et familiale• Des signes oculaires : baisse de l’acuité visuelle• Des signes urinaires: pollakiurie , brulures et

difficultés mictionnelles• Des signes neurologiques: céphalées ,convulsions,

paralysie• Des signes cardiovasculaires: abolition des pouls

fémoraux, souffle cardiaque ,dyspnée • Altération de l’état général

Bilan à réaliser devant un enfant hypertendu:

Examen paracliniques:Après la confirmation de la permanence de l’HTA, il

comporte:• Un bilan rénal (bandelettes urinaires ,

créatininémie , kaliémie , calcémie)• Echographie rénale avec un Doppler des

artères rénales• Bilan cardiologique: échographie à la recherche

d’une HVG et dépistage d’une coarctation.• Bilan endocrinien : métanéphrines ,rénine,

aldostérone ,cortisol.

Bilan à réaliser devant un enfant hypertendu:

HTA de l’enfant: CausesUne cause doit être recherché, HTA essentielle est

inexistante avant 5 ans Si le cause secondaire est introuvable → HTA

essentielle à évoquer, surtout si:• histoire familiale associée.• un surpoids de l’enfant.

Le tableau suivant résume les principales Causes de l’ HTA secondaire de l’enfant

« L’enfant n’est pas un adulte en miniature »

Néphropathies: (65 à 80% des cas) • Atteinte rénale unilatérale:- séquelles de pyélonéphrite.- hypoplasie segmentaire.- hydronéphrose, reflux vésico-urétral.- traumatisme.• Atteinte rénale bilatérale:- Glomérulopathie aigue ou chronique.- polykystose rénale.- insuffisance rénale aigue.• Sténose des artères rénales.

Causes cardiovasculaires:(5 à 15% des cas) • Coarctation de l’aorte• Persistance du canal artériel

Causes endocriniennes: (5% des cas) • Phéochromocytome• Hyperplasie surrénalienne• Hyperaldéstéronisme primaire• Cushing

Autres causes: (5% des cas) • Neurologiques: encéphalite, HTIC• Métabolique: hypercalcémie.• Médicamenteuse:corticoide,vitD• Toxiques :alcool ,cocaïne.

HTA héréditaires monogéniques: Hyperaldéstéronisme sensible à la déxaméthasone,HTA hyperkalémique familiale

Objectifs: Normalisé les chiffres tensionnelles. Prévention de l’HVG.

Moyens non pharmacologiques: Diminuer les apports sodés: 6g de NaCl /j Perte de poids par un équilibre alimentaire. Activité physique sportive.

Traitement Médicamenteux:Le traitement au long cours peut comporter :Diurétiques, bétabloquants , IEC, ARA2, antagonistes

calciques

HTA de l’enfant: Traitement

Urgence hypertensive chez l’enfant:

Lorsque l’HTA est menaçante avec une PA de plus de +30 mm Hg pour le 95 é percentile ou en présence des signes de souffrance viscérale.

Une hospitalisation s’impose pour la mise en place du traitement vasodilatateurs d’action immédiate (nicardipine en IV)

PLAN HTA CHEZ l’ enfantHTA de la femme

enceinte HTA familiale ou essentielle HTA vasculaire HTA endocrinienne HTA rénovasculaire et rénale HTA métabolique HTA résistante aux

traitements Urgence hypertensives conclusion

HTA de la femme enceinte: Messages essentiaux:

Symptôme d’une ischémie placentaire → souffrance fœtale.PEC plus obstétricale que cardiologique.Deux tableau principaux: HTA chronique et Pré éclampsie.Une PAS > 170 mmHg ou une PAD > 110 mmHg chez une femme enceinte est une urgence, et l’hospitalisation est recommandée.IEC et ARA II sont contre-indiqués.

HTA de la femme enceinte: Diagnostic

HTA chronique:HTA présentée avant la 20éme semaine de grossesse

connue avant la grossesse, traitée ou non.Pré-éclampsie: Après la 20éme SA associée à une protéinurie

supérieure à 0,5g/L et des œdèmes.HTA transitoire:HTA survient au cours de la 1 ère grossesse et récidive

au cours des suivantes , disparait entre deux grossesse,ne s’associe pas à une PU significative.

Complications maternelle:Eclampsie:

Atteinte neurologique grave suite à une élévation brutale de la PA.Céphalées sévères + troubles neurosensoriel voire crises convulsives.et des troubles digestives; douleur épigastriques en barre

HELLP syndrome: hémolyse intra vasculaire cytolyse hépatique , atteinte rénaleAVC.

HTA de la femme enceinte: Complications

Complications fœtales:Hypotrophie fœtale: recherchée à l’ échographie traduisant une ischémie placentaire et une souffrance fœtale.Hématome rétroplacentaire: décollement prématuré du placenta normalement inséré

HTA de la femme enceinte: Complications

Surveillance MaternelleFacteurs clinique de mauvais pronostic:

PAD supérieure à 90 mmHgPrise de poids rapide avec œdèmes.Oligurie.Trouble neurologiques

Facteurs biologiques de gravité:PU sup à 1g/LUricémie sup à 60 mg/LCréatinémie sup à 80 µmol/LThrombopénie < 100.000/mm3CIVDHT supérieure à 40% ou inférieure à 25%Perturbation du bilan hépatiquetrouble de la glycémie.

Surveillance feotaleClinique:

Mesure de la hauteur utérine.Décompte des mouvements actifs du fœtus par la mère

Monitoring du rythme cardiaque fœtal:Se fait par télésurveillance 2 à 3 fois par jour

Échographie-Doppler:la croissance fœtale ,la vitalité ,la quantité du liquide amniotique , et l’état du placenta.

HTA de la femme enceinte: TraitementHTA chronique

Si il existait un ttt avant la grossesse; les IEC et les ARA II devront être stoppés.Les inhibiteur calciques n’ont pas d’AMM au cours de la grossesse mais leur efficacité est reconnue.Les antihypertenseurs centraux et les β-bloquants sont recommandés en 1er intention.Si il n’existait pas de ttt avant la grossesse:

Repos à domicile;Instauration d’un ttt si PAS >150 et/ou PAD >95 mmHg.

Pré éclampsieHospitalisation en milieu obstétrical, repos, traitement médical, déclanchement si nécessaire

PLAN HTA CHEZ l’ enfant HTA de la femme enceinteHTA familiale ou

essentielle HTA vasculaire HTA endocrinienne HTA rénovasculaire et rénale HTA métabolique HTA résistante aux

traitements Urgence hypertensives conclusion

Diagnostique porté chez un adult < 50 ans dont un parent a été hypertendu < 50 ans.Anomalie de relaxation des artérioles → ↑ de résistance périphérique vasculaire → ↑ la PA.Bilan initial négatif. Les FdR CV indique le moment d’introduire le tttUne monothérapie (ARA II, IEC ou β-bloquant) souvent efficace durant les 1eres années du ttt.Un ttt préventif des complications CV est recommandé chez les patients à haut risque CV

HTA familiale ou essentielle: Messages essentiaux:

HTA familiale ou essentielle: Critères du diagnostic

Examen clinique et paraclinique: vérifie les points suivants:

Description de l’élévation de la PA:Prédominance de l’élévation de la PAD sur

celle de la PAS.pression pulsée (PAS – PAD) < 70mm Hg.Début de l’HTA avant 50 ans.ATCD de HTA familial < 50 ans chez un parent et/ou dans la fratrie.Absence de symptômes cliniques associés.Aucune étiologie retrouvé à l’examen.Bilan de l’OMS est normale

HTA familiale ou essentielle:PEC initiale :Elle comporte les étapes suivantes:

Confirmation du diagnostic d’HTA familiale.Évaluation du risque cardiovasculaire.Mise en route du traitement

Surveillance :L’efficacité & la tolérance du traitement sont évaluées:

Objectif tensionel à atteindre en consultation: PAS/PAS < 140/90.Évalué la tolérance clinique et biologique à chaque consultationL’observance du traitement

HTA familiale ou essentielle: Traitement

Non médicamenteux:Arrêt du tabac, perte de poids, exercice physique,

régime pauvre en sel et en graisses saturées ,riche en fruits et en légumes..

Médicamenteux:Le risque cardiovasculaire indique le moment pour la

mise en route du traitement médicamenteux.Dans les premières années du traitement une

monothérapie par (ARA2 ,I E C, Bétabloquant).

PLAN HTA CHEZ l’ enfant HTA de la femme enceinte HTA familiale ou essentielleHTA vasculaire HTA endocrinienne HTA rénovasculaire et rénale HTA métabolique HTA résistante aux

traitements Urgence hypertensives conclusion

HTA VASCULAIRE: Messages essentiaux:

un sujet hypertendu traité depuis plusieurs années, un sujet de plus de 60 ans et/ou chez ceux ayant été exposés à des facteurs de risque cardiovasculaire.

HTA Vasculaire: Critères du diagnostic

Examen clinique: vérifie les points suivants:

Description de l’élévation de la PA:Prédominance de l’élévation de la PAS sur celle

de la PAD.PAD peut être normale < 90 mmHg (HTA sys.

isolée)Pression pulsée (PAS – PAD) ≥ 70mm Hg.Début de l’HTA après l’âge de 60 ans.Symptômes cliniques associés.Atteinte vasculaire clinique

Examens complémentaires:• Le bilan OMS peut révéler:

La présence de facteurs de risques métaboliques.Une augmentation de la créatinine (fait suspecter une sténose de l’artère rénale).

• Une mauvaise concordance entre les chiffres mesurés en consultation et les mesures réalisées par MAPA.

• Echo. Doppler (athérome, sténoses, thromboses, anévrismes…)

HTA Vasculaire: Critères du diagnostic

Comporte les étapes suivantes:Confirmation du diagnostic d’HTA vasculaire.Affirmation de la permanence de l’HTA.Elimination des autres causes de l’HTA.Evaluation du risque cardiovasculaire.Mise en route du traitement antihypertenseur

HTA Vasculaire: Prise en charge initiale

Efficacité et tolérance du traitement sont évaluées:Objectif tensionnel à atteindre en consultation PAS/PAD inf. à140/90 mmHgLa tolérance clinique et biologique à chaque consultation

HTA Vasculaire: Surveillance

HTA Vasculaire: Traitement

Non médicamenteux:Arrêt du tabac, perte de poids, exercice physique,

régime…

Médicamenteux:Doit être administré graduellement et la PAS cible

obtenue progressivement.Les antagoniste calcique, diurétique thiazidique (en

absence d’une insuffisance rénale importante ) sont les plus efficace en monothérapie pour obtenir une baisse de la PAS.

Les bithérapies et les trithérapie sont efficaces pour obtenir le contrôle de la PAS.

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traitements Urgence hypertensives conclusion

HTA Endocrinienne: Messages essentiaux:

L’hyperaldostéronisme primaire doit être recherché systématiquement devant une HTA résistante.Le phéochromocytome est souvent évoqué pour éliminer ce diagnostic, le dosage des métanéphrines et normétanéphrine sur les urines de 24h est le seul à demander. L’hypercorticisme évoqué devant obésité facio-tronculaire ,vergetures ,amyotrophie associé s à une HTA.

l’hyperaldostéronisme primaireL’hypokaliémie doit être systématiquement recherché chez l’hypertendu.HTA + k+ < 3,7 mmol/L → hyperaldostéronisme probable (autre causes a éliminer d’abord).Le diagnostic est confirmé si:

La rénine plasmatique active < 5pg/mL.L’aldostérone plasmatique > 150 pg/mL.Le rapport aldostérone plasmatique / rénine plasmatique est < 23.

HTA Endocrinienne: Dignostic:

HTA Endocrinienne: Dignostic:

Le phéochromocytome:Suspecté devant:

HTA + (sueurs, céphalées et palpitations)HTA paroxystique.HTA + épisodes d’hypotension orthostatique.HTA résistante aux traitement.

Confirmé par:Les dosages urinaires des métanéphrines et normétanéphrines

Médical:Souvent efficace en cas de l’hyperaldostéronisme primaire

par la combinaison de: Anti aldostérone.Antagoniste calciques. et Diurétiques thiazidiques.

Chirurgical:En cas de phéochromocytome avec prolongation de

surveillance d’une récidive

HTA Endocrinienne: Traitement:

PLAN HTA CHEZ l’ enfant HTA de la femme enceinte HTA familiale ou essentielle HTA vasculaire HTA endocrinienne HTA rénovasculaire

et rénale HTA métabolique HTA résistante aux

traitements Urgence hypertensives conclusion

Causes:HTA rénovasculaire représente une cause curable de

l’HTALes principales causes :

Athérosclééreuses :75% des causes.fibrodysplasique: 25 % des causesTakayashu, sténose radique, traumatisme lombaire: rares

Diagnosticrepose sur l’écho-doppler des artères rénales ou sur

l’angio-scanner rénal

TraitementAngioplastie transmurale de l’artère rénale.

HTA rénovasculaire :

L’insuffisance rénale s’accompagne le plus souvent d’une hypertension artérielle .Le contrôle de la PA peut ralentir l’évolution de l’insuffisance rénale.Le traitement basé sur les IEC et ARA2 associé parfois avec les diurétiques et antagonistes calciques.

HTA rénale :

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traitements Urgence hypertensives conclusion

Diagnostic:porté chez un hypertendu qui présente des anomalies métaboliques biologique et un surpoids.Hypertension dans le cadre d’un syndrome métabolique chez le diabétique type 2Sujet de plus de 50 ans

Caractéristiques tensionnelles:Prédominance de l’élévation de la PAD sur celle de la PAS.Pression pulsée normale

TraitementIEC, ARA II et Diurétique thiazidique.

HTA métabolique :

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traitements Urgence hypertensives conclusion

HTA résistante aux traitementsDéfinition:

HTA dite résistante aux traitement si la PA ne peut être abaissée au-dessous de 140 mmHg pour la systolique et 90 mm Hg pour la diastolique sous une trithérapie comprenant un diurétique.

Diagnosticne peut être posé qu’après avoir répondu à certaines

question:Les chiffres de la PA sont –ils réellement élevés?

Avant d’affirmer que les chiffres sont non contrôlés il faut éliminer: une erreur de mesure ,une hypertension isolée de consultation.

Diagnosticles causes intercurrente peut-elle expliquer le déséquilibre de la PA?Rechercher des circonstances qui favorise le

déséquilibre: alcool ,sel, AINSobservance du traitement est-elle satisfaisante?est difficile mais il faut un interrogatoire dirigé.le traitement antihypertenseur est-il optimal?Antagonistes calcique ,IEC ,ARA2,Bétabloquants…Le diagnostic d’HTA secondaire à –t-il été éliminé?

HTA résistante aux traitements:

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hypertensives conclusion

Urgence hypertensiveDéfinitions:On distingue plusieurs tableaux cliniques différents:

La crise aigue hypertensive:Est une situation au cours de laquelle la pression

artérielle s’élève rapidement par rapport aux chiffres habituels, on distingue:

Poussée hypertensive: élévation tensionnelle sans signes de souffrance viscéral.

urgence hypertensive: élévation tensionnelles + souffrance viscéral grave

Hypertension artérielle sévère:PAS > 180 et/ou PAD > 110 mmHg

Définitions:HTA maligne:PAD > 130 mmHg ,néphroangiosclérose.

Encéphalopathie hypertensive:Une élévation de la PA+ Céphalées intenses+ Syndrome confusionnel+/- Vomissements+ Rétinopathie hypertencive stade 3 à 4 au FO.

Urgence hypertensive

Devant une urgence hypertensive il faut toujours rechercher une cause au déséquilibre tensionnel.Devant une poussée asymptomatique le traitement ne s’impose pas en urgence.Au décours d’un AVC l’élévation tensionnelles doit être relativement respectée. En cas d’urgence viscérale associée à une élévation de la PA la PEC impose un traitement de la défaillance + traitement de la poussée tensionnelle.

Urgence hypertensive: Prise en charge initiale

Conclusion:

Les formes cliniques de l’HTA représente un chapitre vague qui impose une attention particuliere .Panser à une HTA secondaire chez le jeune en particulier rénovasculaire et rénaleLe principale traitement passe avant tous par le contrôle des facteurs de risques!