45
SIADH (Syndrome inapproprié de la sécrétion de l’hormone anti-diurétique) Présenté par: Michel Makhlouf Nour Saliba Dirigé par: Dr.Anna Maria Henaine Dr.Marianne Hjeij 11/11/2014 1

SIADH clinical case

Embed Size (px)

Citation preview

Page 1: SIADH clinical case

SIADH (Syndrome inapproprié de la sécrétion

de l’hormone anti-diurétique)

Présenté par:

Michel MakhloufNour Saliba

Dirigé par:

Dr.Anna Maria HenaineDr.Marianne Hjeij

11/11/2014

1

Page 2: SIADH clinical case

PLAN

Présentation du cas

Complaintes majeures

Examen physique et impression

Données du laboratoire et interpretation des résultats

Diagnostic

SIADH

Evaluation de la thérapie

Fiche de sortie

Conseils

Références

11/11/2014

2

Page 3: SIADH clinical case

Identification du patient

- 66ans

- 66 kg , BMI=24.3 (normal)

•Janumet®50/1000 mg

•Lipitor® 40 mg

•Ebixa® 10 mg• Losanet®AM100/5

• Nefazan® 75 mg

• Praxilene® 200mg

• Concor® 2.5 mg

HTA+

StentAlzheimer

Diabète

(type II)Dyslipidémie

Neo

Pulmonaire:

(sous

chimiothérapie)

11/11/2014

3

Page 4: SIADH clinical case

Complaintes majeures

Confusion

Cephalées

Nausées, vomissements

11/11/2014

4

Page 5: SIADH clinical case

Aux urgences

-Serum mixte

(salé) • +Perfalgan® (IV)

• +Primperan® (IV)

11/11/2014

5

Page 6: SIADH clinical case

Examens du laboratoire

J1 V.Normale Résultats

Na+ (mmol/L) 110 136-145 Hyponatrémie

K+ (mmol/L) 2.8 3.5- 5.1 Hypokaliémie

Mg ++(mmol/L) 1.2 1.6- 2.6 Hypomagnesémie

Créatinine (mg/dL) 0.59 0.61-1.24 Non significative

CRP 10 0 - 6 Inflammation

11/11/2014

6

Page 7: SIADH clinical case

Equilibre acido-basique

Résultat Normal Interpretation

pH 7.65 7.35 - 7.45

Alcalose

p CO2 (mmHg) 50 35 - 45

p O2 181 90 – 100 métabolique

Réserves alcalines

(mmol/L)

38 25-31

11/11/2014

7

Page 8: SIADH clinical case

Alcalose métabolique

Quand notre organisme a des réserves alcalinesimportantes ou perd des acides , le corps estalors en alcalose métabolique.

Troubles de l’équilibre acido-basique pH sanguin (pH=7.65)

Les reins vont donc accentuer l’ élimination des bicarbonates dans les urines et la respiration estplus lente.

L’alcalose est souvent associée à l’hypokaliémie(K+=2.6mmole/l).

11/11/2014

8

Page 9: SIADH clinical case

Diagnostic differentiel

IRM

(normale)

ECG (normal)

Vérifier les critères du diagnostic

11/11/2014

9

Page 10: SIADH clinical case

BILAN BIOLOGIQUE pour l’évaluation

de l’hyponatrémie chez le patient

11/11/2014

10

1- Osmolalité plasmatique

- Plasma isotonique : 280-295 mOsm/Kg: pseudohypoNa+

- ✔ Plasma hypotonique < 280 mOsm/Kg (=254 mOsm/Kg ) : hypoNa+

hypotonique

Hyperhydratation intracellulaire

- Plasma hypertonique>295 mOsm/Kg: hyperglycémie

2- Osmolalité urinaire

Typiquement augmentée> 100 mOsm/Kg (= 380 mOsm/Kg) ✔

3- Sodium urinaire > 20 mmol/L (= 49mmol/L) ✔

Page 11: SIADH clinical case

Critères du diagnostic du SIADH

Hyponatrémie

Diminution de l’osmolalité plasmatique

Concentration inappropriée de l’urine

Euvolémie (ni prise de poids ni oedème)

Sodium urinaire > 20 mmol/L

Absence d'autres causes d'hypotonie plasmatique à VEC normal (fonction surrénalienne, thyroïdienne et rénalenormales)

11/11/2014

11

Page 12: SIADH clinical case

Confirmation

SIADH

11/11/2014

12

Le diagnostic de

SIADH est un

diagnostic d’exclusion qui ne doit e tre

retenu qu’apres

avoir e liminé les

autres causes d’hyponatre mie

Page 13: SIADH clinical case

SIADH

Sécrétion excessive de l’ADH (vasopressine ou AVP) par

l’hypophyse postérieure

Rétention hydrique: Volume urinaire (urine concentrée)

Natriurèse élevée

Hyponatrémie hypotonique

Osmolalité urinaire> osmolalité plasmatique

11/11/2014

13

Page 14: SIADH clinical case

Causes principales:

Tumeurs malignes : 2/3 des cas par le cancer

bronchique à petites cellules

• Les cellules en métastase sécrètent ADH par

production ectopique (mutation du gène AVP- NPII).

Maladies pulmonaires : pneumonie, abcès

pulmonaire…

Maladies du SNC : encéphalites, méningites,

porphyrie..

Médicaments : psychotropes, nicotine, ATD

(IRS,TC,IMAO), chimiothérapie (vincristine, cyclophosphamide..)

11/11/2014

14

Page 15: SIADH clinical case

11/11/2014

15

Page 16: SIADH clinical case

Tableau clinique du SIADH

Le tableau clinique est en relation avec l’intensité de:

11/11/2014

16

Page 17: SIADH clinical case

Oedème cérébral

Peut induire une mort encéphalique ou des séquelles

neurologiques sévères

Le cerveau possède des moyens de lutte contre cette

complication : osmorégulation cérébrale

Lors de l’hyponatrémie hypotonique, les cellules cérébrales

sont capables d’extruder très rapidement des osmoles

actives, de sorte que le gradient osmotique

transmembranaire et donc l’œdème cérébral s’atténuent

11/11/2014

17

Page 18: SIADH clinical case

11/11/2014

18

Page 19: SIADH clinical case

ADH (vasopressine)11/11/2014

19

Augmentation du

débit hydrique

Page 20: SIADH clinical case

TAUX D’ ADH11/11/2014

20

SIADH

Diabèteinsipide

Page 21: SIADH clinical case

Volume urinaire11/11/2014

21

Page 22: SIADH clinical case

Effets de l’ADH

Diminue le volume des urines en augmentant la perméabilité à l'eau du tube collecteur ( synthèse des

aquaporines2): concentre les urines

Effet vasoconstricteur (doses imp)

Conservation de l’eau de façon coordonnée avec le

fonctionnement du centre de la soif

11/11/2014

22

Page 23: SIADH clinical case

Traitement SIADH:

Correction de l’hyponatrémie

dépend:

Degré de l’hypoNa+

Syndrome aigu/chronique

Osmolalité urinaire

11/11/2014

23

Page 24: SIADH clinical case

Schéma thérapeutique

11/11/2014

24

Hyponatrémie hypotonique

Aigue

- Serum salé

hypertonique

- Diurétique de

l’anse

(furosemide)

Chronique

symptomatique

- Sérum salé

hypertonique

- Diurétique de

l’Anse ou

fludrocortisone

- Restriction

hydrique( <800mL)

Chronique

asymptomatique

- Restriction

hydrique

- Demeclocycline

(600-1200mg/L)

- Antagonistes des

R.V2R

Page 25: SIADH clinical case

Evaluation de la thérapie

11/11/2014

25

Page 26: SIADH clinical case

Dans le : Serum Salé Normal

(J1 à J6)

11/11/2014

26

Perfalgan®

Primperan®

Decadron®8mg

Nexium® 40mg

Electrolytes

Na+,Cl-,K+,

bicarbonates,

MgSO4

Page 27: SIADH clinical case

Calcul du sodium: dans la solution

de NaCl hypertonique

Patient de 66 kg; Na+sérique =110 meq/L ; stade desiré= 120 meq/L.

1) 0.6 x 66kg x (120-110)= 396 meq (total needed)

2) Quantite desiree pour augmenter le volume du serum de 0.5 meq/L/ hr

0.6 x 66x 0.5= 19.8=20 meq. (20meq/hr)

3) 3% serum hypertonique contient 513 meq/L

[stade desire/hr]/513 x 1000= # ml/hr

(20 meq/hr )/513 x 1000= 39 ml/hr

temps de l’infusion= 396 meq/ 20 meq= 19.8 =20 heures

Ordre final : infusion de 3% de serum salin hypertonique a 39ml/hrdurant 20h

11/11/2014

27

Page 28: SIADH clinical case

Electrolytes

Correction de la natrémie + kaliémie

Perfusion de sodium pas très rapide pour eviter le risque:

- Du syndrome de demyélinisation associé à une

paralysie flaccide

- D’une dysarthrie

- D’une dysphagie (myelinose centropontique)

11/11/2014

28

Page 29: SIADH clinical case

Evolution du Taux de Na+ plasmatique

11/11/2014

29

0

20

40

60

80

100

120

140

160

J1 J2 J3 J4 J5

Page 30: SIADH clinical case

Evolution du taux de K+ plasmatique

0

0.5

1

1.5

2

2.5

3

3.5

4

J1 J2 J3 J4 J5

11/11/2014

30

Page 31: SIADH clinical case

Decadron®: dexamethasone

Corticoste roides utilise s pour le soulagement des

sympto mes associes a l’œde me ce re bral pe ritumoral

(cephalées)

Récemment, de nouvelles études ont montré que les

corticosteroides reduisent l’expression du facteur VEGF

(edema producing factor)

L’effet be ne fique des corticoste roides serait du :

- Diminution de l’œde me lui-me me

- Diminution du volume sanguin ce re bral

- Une diminution de la perme abilité de la BHE.

11/11/2014

31

Page 32: SIADH clinical case

Decadron®

Le plus utilisé en raison de meilleures donnees

concernant:

- Son efficacité

- Ses faibles effetsmineralocorticoi des

- Sa longue demi-vie (36 a 54 h)

- Risque d’infections < aux autres corticoides

11/11/2014

32

DT 4mg - 16 mg

DA 8 mg ✔

EI Syndrome de

Cushing,

hyperglycémie,

ostéoporose,hypoK+

ulcérigène,

Insuffisance

surrénalienne

Surveiller - Kaliémie

- Fonction rénale

- Taux du cortisol

Page 33: SIADH clinical case

11/11/2014

33

Médicament et

Indication

DT DA EI Paramètres à

surveiller

Losanet AM®

100/5(amlodipine+losartan)

Anti HTA

1cp/j 1cp/j

Amlodipine: bradychardie,

hypotension,douleurabdo..Losartan:vertige, hypotension, douleurthoracique

• hyperK+• PA• Fonction renale• Enzymes

hepatiques

Praxilene ® 200mg (NAFTIDROFURYL

OXALATE)

vasodilatateurperipherique

2cp/j 2cp/j

Troubles digestifs, erruptioncutanee

• Analyse de la fonction renale

Concor 2.5mg®(bisoprolol)Ttt de l’InsuffisanceCardique

2.5 -20 mg OD

1cp/j

Bradycardie, vertige, triglycerides

• Enzymes hepatiques

• Rhytmecardique

• PA • Fonction renale

Page 34: SIADH clinical case

11/11/2014

34

Lipitor ® (atorvastatine):

cholesterol sanguin

DT 1cp/j

DA 1cp/j ✔

EI Constipation,

rhabdomyolyse,

diarhée

Surveiller -CPK

- Fonction rénale

Ebixa®: (memantine)

ttt de l’Alzheimer

DT 1cp/j

DA 1cp/j ✔

EI N,V,fatigue,

confusions

hallucinations

Surveiller - Enz.

Hépatiques

- Fonction rénale

- Personnes

épileptiques

Page 35: SIADH clinical case

11/11/2014

35

DT 1cp/j

DA 1cp/j ✔

EI Constipation, N,V,

perte d’appétit

Surveiller glycémie

Janumet 50/1000®:(Sitagliptine +metformine)

Ttt du diabete

Nexium®: (esomeprazol)

prévenir l’ulcère de stress dû à

l’hospitalisation + polymedication

DT 1cp/j

DA 1cp/j ✔

EI Constipation,

confusions, N,V,

sécheresse buccale

Surveiller - Enzymes

hépatiques

Page 36: SIADH clinical case

11/11/2014

36

DT 25 mg- 100 mg /j

DA 2cp/j ✔

EI Convulsions

retention urinaire,

sècheresse

buccale,

hypotension

sedation

surveiller • PA

Atarax 10mg®: (hydroxyzine)

ttt de l’insomnie

• Renforcement des E.I.

anticholinergiques

• Risque de convulsions

• Aggravation des

problèmes cognitifs

Page 37: SIADH clinical case

Interactions medicamenteuses

Losanet + Concor - Augmentation de K+

Synergie pharmacodynamique

Ebixa + Janumet : interaction mineure

metformine utilise le même système de transport cationique

rénal que la memantine donc risque d’augmentation des tauxplasmatique de la memantine

Aucune interaction n’a été observée lors de l’hospitalisation

11/11/2014

37

Page 38: SIADH clinical case

Monitoring du patient

Hyperglycémie considérée comme étant normale

11/11/2014

38

0

50

100

150

200

0 1 2 3 4 5 6

Gly

ce

mie

mm

ol/

L

Jours

Page 39: SIADH clinical case

Tension artérielle normale

- Personne agée

- Sous anti-hypertenseurs

11/11/2014

39

Page 40: SIADH clinical case

Suivi du patient

11/11/2014

Page 41: SIADH clinical case

Evaluation clinique

Signes généraux:

- Fièvre, asthénie… ✖

- Convulsions ✖

- Oedème ✖

- céphalées ✖

- Inconscient ✖

Signes biologiques :

- Amélioration significativede la natrémie et kaliémie

11/11/2014

41

Sortie du

patient

Conscient

Page 42: SIADH clinical case

Fiche de sortie

Atarax® 10mg

Nexium® 40 mg

Ebixa® 10 mg

Losanet AM® 100/5

Concor® 2.5 mg

Janumet ® 50/1000

Oravil® 10000

Nefazan® 75 mg

Lipitor® 40 mg

11/11/2014

42

Page 43: SIADH clinical case

Conseils

11/11/2014

43

Régime alimentaire :

Restriction hydrique

Page 44: SIADH clinical case

Bibliographie11/11/2014

44

Robertson GL. Regulation of arginine vasopressin in the syndrome of inappropriate antidiuresis. Am J Med 2006;119:S36–42.

[2] Verbalis J. Milestones in Nephrology. Guest commentary. J Am Soc Nephrol 2001;23:2862–4.

[3] Hoorn EJ, Lindemans J, Zietse R. Development of severe hyponatraemia in hospitalized patients: treatment-related risk factors and inadequate management. Nephrol Dial Transplant 2006;21:70–6.

[4] Adrogue HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med 2000;342:1581– 9.

Decaux G, Musch W, Penninckx R, Soupart A. Low plasma bicarbonate level in hyponatremia related to adrenocorticotropin deficiency. J Clin Endocrinol Metab 2003;88:5255–7.

Miller M. Hyponatremia and arginine vasopressin dysregulation: mecha- nisms, clinical consequences, and management. J Am Geriatr Soc 2006; 54:345–53.Palmer BF. Hyponatremia in patients with central nervous system disease: SIADH vs CSW. Trends EndocrinMet 2003;14:182–7.

Ayus JC, Arieff AI. Chronic hyponatremic encephalopathy in postmeno- pausal women-association of therapies with morbidity and mortality. JAMA 1999;281:299–304.Reynolds RM, Padfield PL, Seckl JR. Disorders of sodium balance. BMJ 2006;332:702–5.

Sterns RH, Silver SM. Brain volume regulation in response to hypo- osmolality and its correction. Am J Med 2006;119:S12–6.

Page 45: SIADH clinical case

11/11/2014

45