Cas cliniques Immunologie

CAS CLINIQUES IMMUNOLOGIE

Mr Boudard Frédéric, MCU, UM

Novembre 2019, DFASP2

Cas clinique n°1

Mme Manon, âgée de 25 ans, d’origine antillaise, consulte un

rhumatologue à cause de douleurs articulaires au niveau de ses mains et

poignets qui sont très vives et notamment le matin au réveil. A l’examen

clinique est retrouvé un érythème au niveau de son visage qui apparait

souvent elle, suite à l’exposition au soleil ainsi que des aphtes buccaux

récurrents. Elle insiste sur le fait qu’elle se sent très fatiguée et qu’elle a

des problèmes familiaux. Son traitement comprend uniquement une

pilule oestroprogestative. Elle vous informe de plus qu’elle fume

quotidiennement 8 cigarettes depuis une dizaine d’années.

1) Commentez les résultats biologiques

Hémogramme Formule leucocytaire

Sg Erythrocytes : 4.7 T/L PNN : 2,5 G/L

Sg Leucocytes : 3,4 G/L Lymphocytes : 0,6 G/L

Sg Plaquettes : 160 G/L Monocytes : 0,3 G/L

Sg Hémoglobine : 120 g/L PNE : 0,2 G/L

PNB : 0 G/L

Biochimie

Protéinurie : 510 mg/24H

VS 1ère heure : 65 mm

CRP : 4 mg/L

Les résultats biologiques montrent les résultats suivants :

Bilan immunologique

FR : titre faible

Ac anti-nucléaires 1/160 (↑)

Ac anti-ADN natif (↑↑)

Ac anti-Sm (↑↑)

VDRL+/TPHA-

Hémogramme Formule leucocytaire

Sg Erythrocytes : 4.7 T/L PNN : 2,5 G/L

Sg Leucocytes : 3,4 G/L Lymphocytes : 0,6 G/L

Sg Plaquettes : 160 G/L Monocytes : 0,3 G/L

Sg Hémoglobine : 120 g/L PNE : 0,2 G/L

PNB : 0 G/L

Biochimie

Protéinurie : 510 mg/24H

VS 1ère heure : 65 mm

CRP : 4 mg/L

Bilan immunologique

FR : titre faible

Ac anti-nucléaires 1/160 (↑)

Ac anti-ADN natif (↑↑)

Ac anti-Sm (↑↑)

VDRL+/TPHA-

Leucopénie, Lymphopénie

VS élevée (CRP normale)

Protéinurie pathologique (normal <150 mg/24h

AutoAc anti-nucléaires, ADN, Sm

VDRL positif

2) Quel est votre diagnostic ? Justifiez-le.

Critères épidémiologiques:

- Jeune femme de 25 ans

- Origine Antillaise = incidence plus fréquente

- Stress (problèmes familiaux)

- Facteurs de risque: œstrogène, cigarette

Critères cliniques:

- Polyarthrite non érosive

- Ulcérations buccales

- Eruption cutanée, photosensibilité

Critères biologiques:

- Lymphopénie

- Atteinte rénale

- VS dissociée de la CRP

- Anomalies immunologiques (Auto-Ac)

- Fausse sérologie syphilitique

Lupus érythémateux systémique

Critères de l’ACR (American College of Rheumatology, 1997)

Un patient est considéré comme ayant un LES si 4 des 11 critères de l’ACR sont présents,

simultanément ou non.

- 1- Eruption malaire en ailes de papillon

- 2- Eruption de lupus discoïde

- 3- Photosensibilité

- 4- Ulcérations orales ou nasopharyngées

- 5- Polyarthrite non érosive

- 6- Pleurésie ou péricardite

- 7- Atteinte rénale: protéinurie > 0,5 g/24h ou cylindres urinaires

- 8- Atteinte neurologique: convulsions ou psychose

- 9- Anomalies hématologiques: anémie hémolytique ou leucopénie ou lymphopénie ou

thrombopénie

- 10- Anomalies immunologiques: présence de cellules LE (ou cellules de Hargraves) ou Ac

anti-ADN natif ou Ac anti-Sm ou fausse sérologie syphilitique

- 11- Ac antinucléaires à un taux anormal (en l’absence de médicaments inducteurs)

3) Si la personne vous avait mentionné la répétition de fausses-

couches, à quel syndrome auriez-vous pensé et comment le vérifier

biologiquement ?

Syndrome des AntiPhosphoLipides (SAPL)

Il provoque une thrombopénie associée à un anticoagulant lupique ou à un Ac anti-cardiolipine.

Critères de classification du SAPL

- Cliniques: thromboses vasculaires, grossesses pathologiques

- Biologiques:

anti-coagulant lupique recherché par le temps du venin de vipère Russell dilué(TVVRd)dilué

+ le temps de céphaline avec activateur (TCA)

Ac anti-cardiolipine recherché par ELISA

Ac anti b2-glycoprotéine 1 recherché par ELISA

4) Décrire les techniques permettant de doser les différents Ac :

FR, Ac anti-nucléaires, Ac anti-ADNn.

FR:

- Waaler Rose (agglutination passive et directe) 1/64ème

- Test au latex (agglutination passive et directe) 1/80ème

- Néphélémetrie (immunoprécipitation)

Ac anti-nucléaires:

- IFI sur cellules HEp-2 (Human Epithelioma cells 2) → aspect de la fluorescence

Ac anti-ADN natif:

- IFI sur Crithidia luciliae

- ELISA

- Test radioimmunologique de Farr (test de référence)

5) Quel traitement mettez-vous en place au regard de la sérologie

syphilitique ?

- Absence de signes cliniques évocateurs d’une syphilis

- Fausse sérologie syphilis fréquemment associée au LES

Aucun traitement à mettre en place

6) Quels conseils préventifs prodiguez-vous à la patiente ?

- Arrêt du tabac: ↑ les troubles cardiovasculaires et la fragilité pulmonaire pouvant être

associés à la maladie.

- Arrêt des pilules oestroprogestatives (facteurs déclenchants): contraception par pilules

progestatives.

- Exercice physique pour prévenir les poussées articulaires.

- Protection contre les UV du soleil.

- Gestion du stress et de la fatigue.

- La consommation d’alcool peut aggraver les symptômes.

7) Un traitement à base d’hydroxychloroquine est instauré. Quel

est la classe pharmacologique de ce médicament et quelles sont

les précautions particulières à prendre ?

Hydroxychloroquine: - anti-inflammatoire

- anti-paludéen de synthèse

- classe des amino-4-quinoléines

Surveillance ophtalmologique = risque de rétinopathie

Surveillance cardiaque = risque de cardiomyopathies pouvant mener à une

insuffisance cardiaque

8) Cette maladie peut être induite par certains médicaments. Citez

les principaux médicaments inducteurs de cette maladie. Par

quelle analyse biologique peut-on l’investiguer ?

- Chlorpromazine (neuroleptique anti-psychotique, anti-histaminique)

- D-pénicillamine (anti-rhumatismal)

- Hydralazine (anti-hypertenseur)

- Interféron a (immunomodulateur)

- Isoniazide (anti-tuberculeux)

- Methyldopa (anti-hypertenseur)

- Minocycline (tétracycline anti-bactérien)

- Procaïnamide (anti-arythmique)

- Quinidine (anti-paludéen)

- Sulfonamides (antibiotique)

Recherche d’Ac anti-histones par ELISA

Dans ce cas là, les Ac anti-ADN natif sont négatifs

Cas clinique n°2

Léon, 17 ans, consulte son médecin généraliste car il présente, depuis le milieu

du printemps des éternuements à répétition, des démangeaisons, des

larmoiements, une rhinorrhée…

Le médecin adresse Léon à un allergologue. Une suspicion d’allergie aux

graminées est suspectée.

1) Quel est le mécanisme d’hypersensibilité le plus probable de Léon ?

Expliquez brièvement le mécanisme physiopathologique impliqué.

Rhinite allergique = hypersensibilité de type I (HSI)

HSI = allergie/atopie. Elle met en jeu des IgE synthétisées lors du premier contact de

l’allergène avec l’organisme et qui se fixent sur les PN basophiles et les mastocytes via des

récepteurs au Fc des IgE = étape de sensibilisation (cliniquement muette).

Lors d’un nouveau contact avec l’allergène, celui-ci se fixe sur les IgE des cellules

sensibilisées, provoque un pontage des IgE et une agrégation des récepteurs ce qui

déclenche l’activation cellulaire. Cette activation induit une dégranulation des cellules avec

libération du contenu des granules = histamine, leucotriènes, PG, TxA2, facteur d’activation

plaquettaire, protéases….responsables des manifestations allergiques.

2) Comment le clinicien pourra aboutir au diagnostic d’allergie ?

Anamnèse

- Recherche d’une association entre l’exposition à un allergène donné et la survenue des

symptômes.

- Recherche d’un terrain atopique dans la famille.

Pour caractériser la sensibilisation

- Prick-test (méthode de référence) = allergène dans le derme. Lecture au bout de 15 minutes

= diamètre de la papule et de l’érythème comparé au témoin positif (histamine) et négatif

(solvant) → surveillance des patients pendant au moins 30 minutes.

Arrêt des anti-histaminiques 3 à 7 jours avant les tests (faux négatifs).

- Dosage des IgE spécifiques: techniques immunoenzymatiques.

- Tests multiallergéniques de dépistage (Phadiatop pour les pneumallergènes): mise en

évidence d’IgE spécifiques vis-à-vis d’un mélange d’allergènes les plus courants.

- Test de provocation (par voie nasale, conjonctivale, orale, SC) → diagnostic de

certitude en milieu hospitalier.

→ Prouve la responsabilité clinique de l’allergène.

→ Surtout dans le cadre d’allergies mal étiquetées.

Tests inutiles pour le diagnostic de l’allergie:

- Dosage des IgE totales: réservé si un traitement de l’asthme par Ac anti-IgE

(omalizumab) est envisagé.

- Dosage des éosinophiles sanguins: test pas assez spécifique (↑ dans les

parasitoses).

- Dosage de la tryptase sérique: uniquement pour confirmer le diagnostic d’un choc

anaphylactique.

Remarques:

* ImmunoCAP ® Phadiatop : acariens, phanères animaux, moisissures, pollens

d’herbacées, pollen d’arbres, pollen de graminées

→ Dosage par technique immunofluorimétrique.

* Nomenclature des allergènes: exemple du pollen de bouleau = r Bet v 1

r = pour recombinant (n = pour naturel),

Bet = pour Betula (non du genre en Latin),

v = pour verrucosa (nom de l’espèce en Latin),

1 = pour la protéine allergisante.

* Unités: exprimées en kUI/L ou en UI/mL.

3) Quelle sera la prise en charge de Léon ?

→ Eviction de l’allergène responsable (mais difficile pour les pollens).

- Aérer l’habitation et éviter l’humidité (environnement moins sensibilisant).

Traitements médicamenteux

- Antihistaminiques H1 per os (2ème génération, non sédatifs): cétirizine, desloratadine…..

- Des anti-H1 par voie locale peuvent être utilisés (azélastine, kétotifène)

- Corticoïdes par voie nasale en complément des anti-H1 si symptômes sévères (béclométhasone,

budésonide…)

- Corticoïdes par voie orale déconseillés (exceptionnellement sur de courtes périodes).

- Cromones par voie locale (anti-dégranulants mastocytaires: acide cromoglicique) → moins

efficaces que les corticoïdes mais toxicité moindre).

Désensibilisation ou immunothérapie spécifique (ITS): doses croissantes d’allergènes par voie

orale, sublinguale ou SC).

→ Echec des traitements médicamenteux

→ Pathologie chronique très importante

-Elle doit être efficace dans l’année en cours → sinon arrêt de l’ITS

-Observance rigoureuse.

Remarques:

2 médicaments ayant obtenus récemment une AMM

Grazax ®

-Lyophilisat oral; extrait allergénique standardisé de pollen de graminés de phléole des

prés (Phleum pratense)

-Traitement de désensibilisation pour la rhinite/conjonctivite allergique aux pollens de

graminés.

Oralair®

-Comprimé sublingual; extrait allergénique de pollens de graminés de dactyle

aggloméré (Dactylis glomerata), de flouve odorante (Anthoxantum odoratum), d’ivraie

vivace (Lolium perenne), de pâturin des prés (Poa pratensis) et de phléole des prés (Phleum

pratensis).

-Traitement de la rhinite/conjonctivite allergique aux pollens de graminés.

APSI

Allergène Préparé Spécialement pour un Individu (voie sublinguale, gouttes ou comprimés).

Trois mois plus tard lors d’une promenade dans un parc, Léon s’est fait piqué par

une abeille. Il commence à présenter des éruptions cutanées, se gratte au niveau

du visage. Il s’est plaint d’avoir du mal à respirer, a vomi puis a perdu

connaissance peu après. Il est conduit à l’hôpital le plus proche dans le service

des urgences. La mesure de la TA montre une hypotension franche.

4) Quel diagnostic évoquez-vous ? Quels examens biologiques pourront le

confirmer ?

Choc anaphylactique

Examens biologiques

-Dosage de l’histamine plasmatique: ½ vie courte, prélèvement dans les 30 minutes qui suivent

le choc. Dosage immunoenzymatique ou RIA (techniques par compétition).

-Dosage de la tryptase plasmatique (sérine protéase des mastocytes): 2 prélèvements entre 30

minutes et 2 heures puis à 24 heures (tryptase basale) → cinétique de la tryptase (dosage

immunologique).

-Dosage des IgE spécifiques: par ELISA, fluorimétrie.

-Test d’activation des basophiles: par cytométrie de flux (à distance du choc).

5) Quelle est la prise en charge de ce tableau clinique.

- Administration précoce d’adrénaline (épinéphrine) par voie injectable (IM, IV, SC).

- Si hypovolémie = remplissage vasculaire.

- Libération des voies aériennes et b2 mimétique d’action rapide si bronchoconstriction

(salbutamol).

- Surveillance clinique du patient au moins 6 heures jusqu’à 24 heures (si atteinte cardio-

respiratoire) → risque de réaction biphasique de l’anaphylaxie

(Corticoïdes et anti-H1 parfois utilisés mais efficacité non prouvée).

- Trousse d’urgence: stylo auto-injecteur d’adrénaline (Epipen® , Jext®, Anapen®).

- Suivi par un allergologue → ITS au venin d’abeille.

- NB = ne pas enlever le dard !

Signes cliniques variables selon la gravité (Classification de Ring et Messmer)

Grade I: signes cutanéomuqueux généralisés, érythèmes, urticaires avec ou sans angiooedème.

→ Pas d’adrénaline.

Grade II: atteinte multiviscérale modérée avec signes cutanéomuqueux et au moins 2 fonctions vitales

atteintes: hypotension et tachycardie inhabituelles, hyperréactivité bronchique avec toux voire difficultés

ventilatoires.

→ Adrénaline en bolus.

Grade III: atteinte multiviscérale sévère menaçant la vie et imposant un traitement spécifique: collapsus,

tachytcardie ou bradycardie, troubles du rythme cardiaque, bronchospasme.

→ Adrénaline en bolus.

Grade IV: arrêt circulatoire et/ou respiratoire.

→ Adrénaline en bolus + massage cardiaque externe + perfusion continue d’adrénaline.

Si bronchospasme: ventoline en spray ou IV, adrénaline en perfusion continue.

Remplissage vasculaire – Corticoïdes en perfusion – Oxygène.

Si collapsus CV réfractaire à l’adrénaline ( >10 mg injectés) → noradrénaline en perfusion.

Cas clinique n°3

Eric 25 ans, consulte son généraliste pour une otite. Etant la 6ème de l’année, son

médecin lui prescrit les examens biologiques suivants :

Sg Erythrocytes : 5 T/L Neutrophiles : 3,5 G/L Sg IgG: 8 g/L

Sg Hg : 135 g/L Eosinophiles : 0,4 G/L SgIgA: 0,5 g/L

Sg TCMH : 30 pg Basophiles : 0 G/L SgIgM: 1,2 g/L

Sg VGM : 84 fL Lymphocytes : 1,2 G/L

Sg Réticulocytes : 60 G/L Monocytes : 0,4 G/L

Sg Leucocytes : 5,5 G/L

Des sérologies vaccinales DTP montrent des taux d’Ac spécifiques normaux.

Dans les antécédents d’Eric, on peut noter un psoriasis ainsi que des épisodes

diarrhéiques.

1) Commentez le bilan biologique.

Sg Erythrocytes : 5 T/L Neutrophiles : 3,5 G/L Sg IgG : 8 g/L

Sg Hg : 135 g/L Eosinophiles : 0,4 G/L Sg IgA : 0,5 g/L

Sg TCMH : 30 pg Basophiles : 0 G/L Sg IgM : 1,2 g/L

Sg VGM : 84 fL Lymphocytes : 1,2 G/L

Sg Réticulocytes : 60 G/L Monocytes : 0,4 G/L

Sg Leucocytes : 5,5 G/L

- Sérologies vaccinales normales → capacité de production des IgG spécifiques

- ↓ du taux d’IgA sériques

2) Quel diagnostic évoquez-vous en priorité ?

Déficit en IgA

-Plus de 4 otites par an → infections récidivantes = immunodépression.

- ↓ taux sérique des IgA → déficit de l’immunité humorale.

- Découverte à l’âge adulte.

- Sérologies vaccinales et formule sanguine normaux.

3) Quelles sont les causes à écarter ?

Rechercher des causes d’immunodépression acquises/secondaires

-Etiologies virales: HIV, CMV, virus de la rougeole.

-Hémopathies malignes (leucémie aigüe, leucémie lymphoïde chronique,

myélome…).

- Etiologies médicamenteuses (corticoïdes, immunosuppresseurs…).

4) Les antécédents d’Eric peuvent-ils être liés à la pathologie suspectée ?

Justifiez.

Dans les déficits en IgA ou DICV, on observe souvent des manifestations auto-

immunes et/ou des maladies allergiques.

25 % → des patients cytopénies auto-immunes (anémie hémolytique AI,

thrombocytopénie AI) mais également du psoriasis, des thyroïdites.

Diarrhées probablement dues à une giardiose → Elles sont fréquentes dans les

déficits en IgA (Giardia duodenalis).

- Analyse parasitologique des selles.

- Test de diagnostic rapide dans les selles (recherche d’Ag de Giardia).

- Traitement de référence: métronidazole.

5) Comment le biologiste pourra-t-il confirmer le diagnostic ?

- Confirmer les taux d’Ig obtenus.

- Dosages des classes et sous-classes (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4) → Si anomalie

confirmée = ↓ des IgA déficit en IgA.

- Sérologies vaccinales normales.

Remarque: certains patients ont un déficit en IgA associé à un déficit en IgG2 / IgG4.

6) Quelle sera la prise en charge de ce patient ?

- Traitement de tout épisode infectieux → antibioprophylaxie saisonnière ou

régulière (céphalosporine orale de 3ème génération: cefpodoxime proxétil).

- Suivi régulier du patient car risque:

- évolution vers un DICV,

- maladies AI,

- maladies allergiques.

7) L’injection d’Ig polyvalente peut-elle être envisagée ?

Non: les Ig polyvalentes (Tégéline®) ne sont pas indiquées dans le déficit en IgA.

Traitements anti-infectieux suffisants le plus souvent.

Risque de réactions anaphylactiques chez ces patients avec des Ig polyvalentes.

NB: Gammagard® peut être utilisé dans certains cas.

Cas clinique n°4

Pierre 3 ans, est hospitalisé car il a fait une otite moyenne à Haemophilus influenzae il y

a 2 mois qui n’a toujours pas guéri malgré un traitement antibiotique bien mené et un

antibiogramme prouvant la sensibilité du germe pour le traitement utilisé.

Les examens biologiques réalisés montrent les résultats suivants (les normes à

considérer sont celles de l’adulte) :

Sg Erythrocytes : 4,8 G/L PNN : 3 G/L Sg IgG: 0,2 g/L

Sg Hémoglobine : 142 g/L PNE : 0,1 G/L Sg IgA: 0,1 g/L

Sg VGM : 98 fL PNB : 0 G/L Sg IgM: 0,1 g/L

Sg TCMH : 30 pg Lymphocytes : 1,5 G/L

Sg Leucocytes : 5 G/L Monocytes : 0,4 G/L

Les sérologies vaccinales DTP sont négatives.

1) Commentez le bilan biologique.

- Bilan hématologique normal.

- ↓ des classes d’IgG, A, M.

- Sérologies vaccinales DTP sont négatives.

Suite à ces résultats, le clinicien demande au laboratoire de réaliser un

phénotypage lymphocytaire ainsi qu’un test de prolifération lymphocytaire.

2) Décrire brièvement le principe de ces 2 examens.

Phénotypage lymphocytaire

Dénombrement des sous-populations lymphocytaires par IF directe à l’aide d’Ac

monoclonaux fluorescents puis analyse en cytométrie de flux.

Ac anti CD3 → Ly T

Ac anti CD4 → T CD4

Ac anti CD8 → T CD8

Ac anti CD19/20 → Ly B

Ac anti CD16/56 → NK

TEST DE PROLIFÉRATION LYMPHOCYTAIRE (OU TTL)

1) Sang total → isolement des cellules mononucléées : monocytes et lymphocytes (PBMC).

2) Les cellules PBMC sont mises en culture en plaque 96 puits.

Mesure la capacité des Ly à proliférer suite à une activation

3 ) Ajout des activateurs dans la microplaque contenant les cellules :

A – non spécifique → activateurs polyclonaux :

- mitogènes

- PHA : PhytoHémAgglutinine (Ly T)

- PWM : Pokeweed Mitogen (Ly T et Ly B)

- Ac anti-Ly T

- anti-CD3

- Inducteurs de signaux intracellulaires

- Ionophore calcique ( ↑ Ca ++ intracellulaire) + PMA (activateur de la PKc)

B – spécifique d’Ag = activateurs clonaux

- immunisation préalable de l’individu

- < 1 % des Ly T

Exemples :

- Tuberculine (PPD)

- Anatoxine tétanique

- Candidine

- Toxine pertussique

4) Incubation de la microplaque pendant 3 (mitogènes) à 6 jours (antigènes) à 37°C,

atmosphère humide, 5% de CO2.

5) 24 heures avant la fin de l’incubation, ajout de thymidine tritiée dans les puits

→ nucléotide radioactif qui s’incorpore dans l’ADN des cellules en division.

6) Mesure de la radioactivité dans un compteur b à scintillation liquide (résultats exprimés en

cpm).

Suite à ces 2 analyses, les résultats obtenus sont les suivants :

Phénotypage lymphocytaire:

Ly TCD4: 0,9 G/L

Ly T CD8: 0,4 G/L

Ly B: 0 G/L

Cellules NK: 0,2 G/L

Test de prolifération lymphocytaire:

- prolifération des T = normale

- prolifération des B= nulle

- prolifération spécifique d’Ag: positive pour tuberculine uniquement.

3) Quel déficit suspectez vous ? Justifiez.

- Patient jeune (3 ans)

- Sexe masculin (maladie liée à l’X)

- Infections ORL qui ne régressent pas malgré un traitement bien conduit

- ↓ du taux des IgG, A, M (hypogammaglobulinémie)

- Absence de Ly B circulants

-Ly T normaux (quantitatif et qualitatif)

Agammaglobulinémie liée à l’X (Bruton)

4) Rappeler brièvement la physiopathologie de cette pathologie.

- Mutation du gène XLA codant pour la protéine tyrosine kinase Btk =

protéine impliquée dans la différenciation intra-médullaire des Ly B

-Blocage précoce de la maturation des Ly B = absence de production d’AC

-Récessive liée au sexe

-Infections récurrentes et persistantes respiratoires, intestinales

- Encéphalites à enterovirus

5) Quelle sera la prise en charge de Pierre ?

-Traitement substitutif par Ig à vie (en IV toutes les 3-4 semaines ou en SC, 1 fois par semaine en

auto-injection)

-Dosage régulier des IgG pour obtenir des concentrations de 5-8 g/L

-Antibiothérapie curative lors de tout épisodes infectieux

-Antibioprophylaxie (céphalosporine de 3ème génération) si infections trop fréquentes.

-Kinésithérapie respiratoire pour éviter l’apparition/aggravation des atteintes

bronchiques/surinfections.

- Mesures psychosociales (école,…)

6) La maman de Pierre souhaite le faire vacciner contre différents

agents infectieux. Qu’en pensez-vous ?

- Intérêt limité car réponse humorale inefficace.

- Vaccins inactivés contre la grippe saisonnière ou le pneumocoque recommandés.

- Vaccin polio oral CI car risque de poliomyélite vaccinale.

QCM

1) Un déficit isolé en IgA est un déficit immunitaire qui a pour caractéristique :

a- c’est le plus fréquent des déficits de l’immunité humorale

b- il est de découverte fortuite en général

c- il est lié à un défaut d’expression du ligand de la molécule

CD40 (CD40L/CD154)

d- il prédispose aux infections respiratoires

e- il est traité par les gammaglobulines injectables

2) Parmi les propriétés suivantes, indiquer celle(s) qui est(sont) exacte(s).

Les Ig A sécrétoires ont pour propriétés :

a- elles se présentent sous forme dimérique

b- elles possèdent une chaîne J polypeptidique

c- elles jouent un rôle important dans la défense locale

des muqueuses

d- leur pièce sécrétoire est élaborée par le plasmocyte

e- elles traversent le placenta

3) A propos des réactions allergiques dépendantes des IgE (ou

hypersensibilité de type I), on peut affirmer que :

a - elles entrainent des manifestations cliniques lors d’un premier

contact avec l’Ag

b - elles impliquent l’activation des mastocytes et des basophiles

c - elles peuvent être provoquées par la tuberculine

d - leur diagnostic fait appel à des tests cutanés (prick-tests)

e - l’hérédité joue un rôle important dans leur survenue

4) Parmi les propositions suivantes, laquelle (lesquelles) est (sont)

exacte(s) ? Les formes cliniques de l’allergie à l’IgE peuvent être :

a - le choc septique

b - le choc anaphylactique

c - l’œdème angioneurotique

d - l’asthme extrinsèque

e - la dermatite atopique

5) Parmi les propositions suivantes, laquelle est exacte ? Les facteurs

rhumatoïdes sont :

a - des Ac dirigés contre des Ag de la membrane synoviale

b - des Ac dirigés contre des IgM

c -des Ac appartenant toujours à la classe des IgG

d -présents dans la circulation de la majorité des malades atteints de PR

e - présents uniquement chez les malades atteints de PR

6) Parmi les propositions suivantes, laquelle(lesquelles) est(sont) exacte(s) ? Les

Ac anti-ADNn :

a – sont spécifiques du lupus systémique

b – sont parfois présents dans la polyarthrite rhumatoïde

c – sont recherchées par IF sur cellules Hep-2

d – augmentent lors des poussées lupiques

e – peuvent être responsables de glomérulonéphrites sévères

7) La maladie de Bruton :

a – fait partie des déficits immunitaires communs variables (DICV)

b – concerne à part égale, les filles et les garçons

c – est de découverte fortuite

d – est traitée par des injections régulières d’ Ig polyvalentes

e – nécessite une antibiothérapie

8) Le test de transformation lymphoblastique:

a – mesure la capacité de production des Ac par les Ly B

b – nécessite une séparation préalable des cellules à partir du sang total

c – est diminué dans les déficits immunitaires combinés sévères (DICS)

d – mesure la prolifération lymphocytaire par une technique radioactive

e – permet de mesurer la réponse proliférative de Ly T spécifiques

9) Parmi les médicaments suivants, lesquels peuvent être utilisés pour traiter une

rhinite allergique:

a – anti-histaminiques H1

b – corticoïdes en pulvérisation nasale

c – association anti-histaminiques H1 + corticoïdes

d – cromones par voie locale

e – immunothérapie spécifique

10) Dans une poussée lupique, les examens biologiques suivant peuvent montrer:

a – une augmentation des Ac anti-ADNn

b – une augmentation de la VS

c – une augmentation de la CRP

d – une augmentation du taux de C3

e – une diminution du taux de CH50

Bonnes révisions et bonne chance !