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Dr Nicolas Delvau
SAMU59
Journée VNI
18 juin 2010
Plan CPAP
CPAP = VS-PPC = « VS-PEP »
CSQ Ventilatoire de la CPAP
CSQ Hémodynamique de la CPAP
Rationnel d’utilisation
Pre-Hospitalier
OAP hypercapnique = CPAP ?
OAP et BiPAP?
Matériel pour CPAP?
Rappel des messages
…BiPAP
Pourquoi la CPAP doit être continue?
« CPAP n’est pas une VS-PEP à proprement parler »
J. Roeseler – UCL - Bruxelles
Amélioration des échanges gazeux :
– Augmentation du recrutement alvéolaire, avec redistribution
du liquide alvéolaire si œdème
– Élévation de la CRF et oxygénation
– Augmentation du rapport ventilation / perfusion
Baisse des résistances pulmonaires
Diminution du travail respiratoire
Conséquences ventilatoires de la CPAP
Lenique et al. Am J Respir Crit Care Med 1997 ; Baratz et al. Chest 1992
Bradley et al. Am Rev Respir Dis 1992Chadda et al. CCM 2002
Réduction des pressions trans-murales ventriculaires et Aortiques
…Réduction bénéfique de la charge systolique à l’éjection du VG
Sans réduction significative de la pré charge ventriculaire
Baisse des résistances pulmonaires
Délétère au-delà de 10 cmH2O?
Conséquences hémodynamiques de la CPAP
Naughton MT et col. Circulation 1995
Lin M et col. Chest 1995
Lenique et al. Am J Respir Crit Care Med 1997
Gérard JL et col. Conf actu SFAR 1999
Chadda K et al CCM 2002
Ssi cardiopathie congestive
CPAP
Ssi cardiopathie congestive
Amélioration :
Précharge
Postcharge
Pression transmurale+ diminue P remplissage VD
VG
Augmentation
Oxygénation
Augmentation
Performances
myocardiques
Hémodynamique
Lenique et al. Am J Respir Crit Care Med 1997 ; Baratz et al. Chest 1992
Bradley et al. Am Rev Respir Dis 1992Chadda et al. CCM 2002
CPAP
Amélioration :
Précharge
Postcharge
Pression transmurale
VG
Augmentation
Oxygénation
Augmentation
Performances
myocardiques
PRESSION TROP ELEVEE
Mais délétère au delà de 10 cmH2O ?
CPAP et OAP cardiogénique
Amélioration plus rapide
des paramètres d ’oxygénationRäsanen et al. Am J Cardiol 1985
Diminution du taux d'intubation
0% / 35% (p=0,005) Bersten et al. N Engl J Med 1991
Meilleure amélioration
clinique et augmentation
supérieure du VT
Moritz et al. Eur J Emerg Med 2003 Réduction de la mortalité à 48h
dans le groupe CPAP (p = 0,017)
L ’Her et al. Intensive Care Med 2004
OAP cardiogènique
CPAP vs Std
Auteurs Année Patients CPAP Patients Contrôle Echec CPAP, N° (%) Control Echec, N° (%) p
Rasanen et col. 1985 20 20 7( 35) 13 (65) 0,068
Viasanen et Rasanen 1987 40 7 (17,5)
Lin et Chiang 1991 25 30 7 (28) 18 (60) <0,05
Bersten et col. 1991 19 20 0 (0) 7 (35) <0,05
Lin et col. 1995 50 50 8(16) 18 (36) <0,05
Takeda et col. 1998 11 11 2 (18) 8 (73) 0,03
L'Her et col. 2004 43 46 17(37) 4(9) 0,002
Patients de > 75 ans * :
Mortalité à 48 h CPAP ( 7%)- Contrôle ( 24 %) [ p= 0.017]
Mehta S et al. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:540-577
Gray A et al.
Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary
edema.
N Engl J Med 2008;359:142—51.
Mullticentrique 26 centres
1069 patients en OAP
3 groupes
Etude 3CPO
• T conv + 02 simple ;
• T conv + CPAP (respirateur de domicile (5 à 15 cm H2O) ;
• T conv + AI-PEP (même respirateur de domicile
(AI : 8 à 20 cm H2O avec PEP de 4 à 10 cm H2O).
Critères de jugement principaux:
•Mortalité à 7 jours similaire sans ou avec VNI (9,8 % versus 9,5 % ; p = 0,87)
•Taux d’intubation à 7 jours similaire (2,8 % versus 2,9 %)
•Mortalité et du taux d’intubation à 7 jours similaire
(CPAP 11,7 % versus AI + PEP 11,1 % ; p = 0,81).
Controverse
« Indépendamment du résultat final décevant en termes de pronostic au septième
jour, Gray recommande l’utilisation de la VNI au cours de la prise en charge initiale
de l’OAP,sans toutefois en attendre des bénéfices pronostiques finaux »
Points faibles =
• Nbre important de crossover > 2h du traitement initial: 15% des R/ standards
ont reçu CPAP ou VS AI-PEP pour éviter intubation
• Taux de mortalité et/ou d’intubation faible…niveau de gravité faible ?
• Pas de protocole du traitement médical
• Niveau de formation inconnu
PREHOSPITALIER
CPAP et OAP cardiogénique
Faisabilité - Simplicité
Amélioration des patients
Aucune étude contre son utilisation en SMUR
Peu d’intérêt sur 5 cmH20
Faisabilité :
Bénéfice clinique :
EVIDENCE MODEREE
Type Patient n Comparaison Le + Le - Message GRADE
GARDTMAN P C témoin OAPc 316 Physio-Morb-Mort Comparaison Observationnelle Amélioration param. cliniques
2000 avt et après CPAP 2 cohortes Paramédicaux Pas impact mortalité à 1 an
KOSOWSKY PNC OAPc 19 Succès-Echec Etude faisabilité Pas de randomisation Faisable
2001 Série cas IET imminente Physio-Morb-Mort Formation: 4 h Paramédicaux 2 échecs/18 ( IET au SU)
KALLIO R OAPc 121 Succès-Echec Etude faisabilité Observationnelle Faisable
2003 Physio-Morb-Mort
TEMPLIER PNC OAPc 50 Eval. Boussignac Facilité du système Observationnelle Efficience système testé
2003 Physio-Morb-Mort Monitorage P délivrée Faisabilité accrue
HubbleMW et col. Prehosp Emerg Care 2006;10: 430-9
Etude non randomisée, groupe contrôle (Niveau EBM 4)
OAP
Tt Std Tt Std + CPAP 10 cmH2O
HubbleMW et col. Prehosp Emerg Care 2006;10: 430-9
Etude non randomisée, groupe contrôle ( Niveau EBM 4)
OAP
Tt Std Tt Std + CPAP 10 cmH2O
N= 95 N=120
Std Std + CPAP
Intubation 25,30% 8,90% p=0,003
Mortalité 23,20% 5,40% p<0,001
+ Amélioration significative rythme respiratoire et dyspnée
Amélioration plus rapide (Plaisance et al. AFAR 1994)
Faisabilité démontrée (Templier et al. EJEM 2003)
CPAP d ’emblée
OAPc hypercapnique ne justifiant pas d ’une VM
OAPc de gravité moyenne à sévère
Signes de lutte
et/ou Fréquence ventilatoire > 35 cycles/min
et/ou SpO2 sous O2 au MHC < 90%
Secondairement
OAPc peu grave initialement ne s ’améliorant pas
PREHOSPITALIER
CPAP et OAP cardiogénique
OAP
CPAP en première intention
dans tous les cas !!
L'efficacité de la ventilation au masque naso-buccal en pression positive a été
prouvée pour des oedèmes aigus pulmonaires de gravité variable, réduisant la
nécessité de recourir à une ventilation mécanique.
OAP HypercapniqueCas clinique 2008
85 ans
FR 36/min
Dyspnée sévère, impossibilité d’aligner deux mots…anamnèse?
TA 16/9 – FC 119/min rythme sinusal
CPAP
7,5 cmH20
T 0 T 15min T 40min T 2h
PH 7,17 7,18 7,26 7,36
pCO2 56,0 53,4 44,4 38,1
pO2 67,2 82 89,2 194
FR/min 36 34 24 18
HCO3 19,9 19,4 19,5 21,1
Anamnèse: Sténose aortique serrée
OAP: CPAP ou BiPAP?
Amélioration similaire de FEVG
Supériorité ventilatoire BiPAP si PEPi connue ou méconnue
Si BPCO et crépitants, dans le doute proposer BiPAP
Bellone et al. ICM 2002
Messages CPAP
Indication = OAP
Masque naso-buccal = « facial »
Validé en SU et en pré-hospitalier
Formation = 2h
Préférer les systèmes à débits libres
Viser 7,5 cmH20 et max 10 cmH20
Plan BiPAP
Rappel physiopathologique du BPCO dec
Pepi
Cible du traitement et mécanisme
Rationnel
Contre indications
Effets secondaires
BiPAP et Pré-hospitalier ?
Débits respiratoires altérés
Réduire Vt est le seul moyen
quitte à sacrifier la capnie.
Hyperinflation
PEPiGêne à la vidange pulmonaire
compensée par un raccourcissement de Ti
Pour prendre un même Vt,
la charge de Wi se majore.
Fatigue respiratoire
Gradient de pression Alvéoles (PEPi) - VA
doit être annulée par la musculature
inspiratoire avant la production d’un Vt
Jusqu’à 30% du travail inspiratoire !!!
C’est un problème PROTOINSPIRATOIRE
Cible du traitement
1.Allonger Te
2.Diminuer W proto-Inspi
3.Augmenter Vt
4.Diminuer W Inspi
1.Allonger TePour diminuer PaCO2 et diminuer l’ hyperinflation
Régler I:E possible ?
…Non car VS!
Pour allonger Te
il faut diminuer Ti !
Régler le débit d’insufflation!
TriggerAI
PEPe PEPePEPe
Exp Insp
Hyperinflation Dynamique
Comment diminuer PEPi ?
2. Diminuer W proto-Inspiratoire: via PEPe ?
2. Diminuer W proto-Inspiratoire via Trigger ?
Trigger
Activité SCM
SpO2
Courbe (-)
Démarrer sur 4 cmH20
3 et 4. Augmenter Vt et diminuer W Inspi
FR
Volume courant
Synchronisme thoraco-abdominale
Pas trop au départ pour ne pas majorer l’hyperinflation et donc la PEPi
Démarrer avec une IPAP de 10 cmH20
>90%
FiO2 dépend de 3 facteurs :
- l ’endroit où l ’O2 est
administré dans le circuit
- le niveau d ’ IPAP !!!
- le nombre de litres d ’O2 délivrés
700 études de par le monde<40 patients/études
Plant et coll. 118/groupes
Randomisées>>>>>>>>>placebo
REAPneumologie
UrgencesPré-hospitalier
Interfacesvariées
Gravitévariée
Meta-analyse Cochrane 2004: 14 études controlées-randomisées
380 patients par groupe et sous-groupes:
pH 7,30-7,35 ou pH < 7,30 et selon l’unité de soins (Rea, S.U.,…)
VNI et BPCO
Noninvasive Ventilation
Second Edition
J-F. Muir, N.Ambrosino
and A.K. Simonds
European Respiratory
Monograph
Novembre 2008
VNI au cours de l’IRA
Conférence de consensus
SRLF – SPLF – SFAR
Elsevier Masson
Octobre 2006
Détresses respiratoires aigues
hypercapniques
CONCLUSION
VNI diminue la FR après 1 heure
5 études randomisées
Amélioration de 3-4 cycles/min
Plant PK. Lancet 2000
Dikensoy O. Int J Clin Pract 2002
Celikel T. Chest 1998
Brochard L. NEJM 1995
Avdeev SN. Anesteziol Reanimatol 1998
VNI diminue la dyspnée
Échelle de Borg ou échelle visuelle analogiqueAvdeev SN. Anesteziol Reanimatol 1998
Keenan SP. Respir Care 2005
Bott J. Lancet 1993
A mettre en balance avec l’inconfort interface et pression positive
Keenan SP Respir Care 2005
VNI améliore les échanges gazeux après une heure
Plant PK. Lancet 2000
Dikensoy O. Int J Clin Pract 2002
Celikel T. Chest 1998
Brochard L. NEJM 1995
Bott J. Lancet 1993
Effet encore plus marqué avec des acidoses profondes
Acidose
Améliorée
PaCO2
Diminution
PaO2
Améliorée!!! Le niveau initial de PaO2 n’est pas un critère d’échec !!!
VNI diminue le taux d’intubationCochrane Library sélectionne 15 études randomisées contrôlées
Ram FS. Cochrane Data-Base Syst Revue 2004
En moyenne, pour 4 patients traités par VNI, on évite une intubation!
Et ce même pour des patients moins sévères (pH 7,30-7,35)
Bénéfice maintenu lors de la réalisation hors réanimationPlant PK. Lancet 2000
VNI diminue le séjour hospitalier-4,4j de Réanimation en moyenne pour des pH < 7,30
Moins net pour les pH entre 7,30 et 7,35
Pour des VNI instaurées en Réa et hors Réa
Cochrane Library 5 études randomisées contrôlées Ram FS. Cochrane Data-Base Syst Revue 2004
VNI diminue les infections nosocomiales
Etudes obsrvationelles
Carlucci A. Am J Respir Crit Care Med 2001
Girou E, Brochard L. Jama 2003 et ICM 2006
En particulier les pneumopathies nosocomiales
20% chez patients I/V vs 8% chez patient VNI
19% chez patients I/V vs 10% chez patient VNI
VNI diminue les coûts
COPD dec avec pH < 7,28 hors SI
1992-1996
20%
1997-1999
60%
Carlucci et coll. (208 patients)
VNI diminue la mortalité
Cochrane Library sélectionne 10 études randomisées et controlées
(Ram FS. Cochrane Data-Base Syst Revue 2004)
– RR diminué de 0,52% soit risque -48%
– Soit, pour 10 sujets traités par VNI, 1 décès évité
– Indépendant de la valeur initiale du pH 7,30-7,35 ou pH<7,30
VNI en aigu et devenir à long terme
Bénéfice à court terme (<2mois)
conservé à long terme (>1 an)
Conti G. Intensive Care Med 2002
Bardi G. Eur Respir J 2000
Confalorini M. Eur Respir J 1996
Vitacca M. Intensive Care Med 1996
Conservation du capital Musculaire probable
Nombre et durée des hospitalisations à 1an de la décompensation
diminué dans groupe VNI
BiPAP et limitation thérapeutique
Lévy et coll. Crit Care Med 2004
114 DNI IRA dont 30% BPCO:
Taux de mortalité est inférieurs par rapport aux autres pathologies
(Malgré un taux de +48% par rapport aux insuffisants cardiaques)
! PaCO2m 80mmHg chez survivants et 60 mmHg chez décédés!
Schettino et coll. Crit Care Med 2005
131 DNI IRA dont 18% BPCO:
-37,5% de mortalité par rapport aux autres pathologies
Contre-indications à la Ventilation Non Invasive
Vomissements
Patient non coopérant
Traumatisme thoracique
Pneumothorax non drainé
Arythmie cardiaque sévère
Saignement digestif haut sévère
Sécrétions bronchiques abondantes
Interface inadaptable au faciès du patient
Obstruction des voies aériennes supérieures
Chirurgie récente de l’oro-pharynx ou oesogastrique
Douleur rétro sternale suspecte d’ischémie myocardique
Instabilité hémodynamique malgré remplissage (500ml colloïde)
Débit cardiaque inchangé chez 80 % mais diminue de 15% chez 20 %
Confalorieni M. Eur Respir J 1996
Effets secondaires ?
Claustrophobie et panique
Conjonctivite par fuite
Sphere ORL seche
Fuite, parfois accepter une petite fuite < 25%
Dilatation gastrique?
Intolerance
Escarre 13%
Racca et col. J Apply Phys 2005
BiPAP et Pré-hospitalier
Aucune étude déterminante Craven RA Acad Emerg Med 2000 (Paramedics – AI+PEP et OAP – 15min)
Facilité ressentie par soignants et temps d’intervention inchangé
Fort PA Presse Med 2002 (SMUR Français – 7 patients – IRA)
Ventil. gén II pneumatique – « VS » car cycles controlées – pente lente – FiO² min 60%
Amélioration oxygénation mais capnie et pH sables
Bruge P Ann Fr Anesth Réanim 2005 (SMUR Français – AI+PEP )
Taux intubation pré-hospit et hospi: OAP(13%) BPCO dec(35%) Autres IRA(62%)
An observational study of noninvasive positive pressure
ventilation in an out-of-hospital setting
P Bruge MD, P Jabre MD et al. SAMU 94
Prospectif observationnel non randomisé 2003 à 2005, 138 patients
End point principal = échec de la VNI par nécessité d’une intubation endotracheal
Limitation = matériel (TBird VS02)
GDS seulement 1h après admission
Inclusion: détresse respiratoire avec FR > 30/min, SpO2 < 92% sous 10L/min MHC
26% d’échec comparable aux études en intra hospitaliers (10 à 30%)
30 % des p. avec événements indésirables: fuite audible (22%); inconfort (12%); douleur (6%)
Seuls l’étiologie de la détresse respi (OAP ou BPCO) et la présence de fuite audible en pre
hospitalier étaient prédictif d’un échec de BiPAP
CPAP pour OAP permet d’éviter les auto-triggering?
I/V I/V
Aucune évaluation du rapport risque/bénéfice
dans ce contexte particulier
Non recommandable actuellement
Prometteurs si critères strictes respectés
Pour des équipes déjà entraînées en S.U. et/ou Réa
Matériel adapté
VS AI-PEP et Pré-hospitalier ?
Message BiPAP
BPCO = BiPAP
Masque naso-buccal ou total
Faisable en SU dans condition adaptée
Formation de 8h
Matériel adapté à la VNI, au SU et connu
Validé en SU mais pas en SMUR
Recommended