VNI ET SOH: état des lieux et cas cliniques Mr H · VNI ET SOH: état des lieux et cas cliniques Frédéric Gagnadoux , Nicole MESLIER Département de Pneumologie INSERM

VNI ET SOH: état des lieux et cas cliniques

Frédéric Gagnadoux , Nicole MESLIER

Département de Pneumologie INSERM

U694

CHU d’Angers

Mr H H 62 ans ATCD et FdR:

Notion d’asthme dans l’enfance IMC 42 kg/m2; Tour taille=130 cm, Tour Hanches=121 cm Diabète de type II HTA

Retraité ancien boucher-charcutier, n’a jamais fumé Exploré en médecine du sport pour intolérance à

l’effort avec claudication mollet droit Demande de bilan pneumo:

Dyspnée à 2 étages Ronflement, apnées, suffocation nocturne Céphalées matinales (moins depuis qu’il surélève la tête du

lit) Echelle d’Epworth à 5/24

Mr H Quelles explorations ?

Plethysmographie:

VEMS = 84%

CVL= 85%

CPT=93%

VRE = 22%

TCO = 103%

TM6: 410 m; SaO2 min=92%

Gazométrie artérielle: PaO2=70; PaCO2=50; Ph=7.38; Hb=15,2g/dl

Echographie cardiaque demandée

Polysomnographie (ou EPV)

Mr H Résultats de la polysomnographie (mai 2007)

IAH = 85

IR=286

SaO2 moyenne = 89%

43% < 90% de SaO2

Mr H Que faites vous ?

Mise en place d’un traitement par PPC autopilotée à domicile pression 4/14

Réévaluation en cs à J15 avec données machines

Obs 6:26/j

Bénéfice clinique et tolérance OK

Fuite 95 = 2,4 L/min

IAH résiduel 7,1

P95=14 cmH2O; P50=13,6 cmH2O

Mr H Que faites vous ?

Relais par PPC fixe 14 cmH2O

Programmation d’une polygraphie sous PPC + contrôle gazométrique

Mr H Résultats de la polygraphie sous PPC

(octobre 2007)

IAH = 3

IR=32

SaO2 moyenne = 94%

9% < 90% de SaO2

Contrôle gazométrique

PaO2=82 ; PaCO2=43 ; Ph=7,41 ; Hb=14.7 g/dl

Mme P F 70 ans

Multiples ATCD et FdR: AC/FA

HTA

Dissection de l’aorte ascendante en 2001

dyslipidémie

obésité (IMC = 33 kg/m2)

Vit seule, visites fréquentes de ses enfants.

Tendance habituelle à la somnolence diurne

Hospitalisation en pneumologie en février 2006 pour « décompensation respiratoire » associée à des signes d’insuffisance cardiaque droite dans un contexte de bronchite

Oxygénothérapie, antibiotiques, diurétiques

GDS: Entrée: PaO2=51 et PaCO2=59, Ph=7.44

Sortie; PaO2=68; PaCO2=49; Ph=7.44

Mme P Quelles explorations à distance de l’épisode

aigu ?

Spirométrie: VEMS = CVL = 72%

Gazométrie artérielle: PaO2=75; PaCO2=48; Ph=7.44; Hb=14,6g/dl

Echographie cardiaque: FEVG conservée; IAO peu sévère; dilatation modérée du VD avec PAPs ≈ 35 mmHg.

Polygraphie ventilatoire à distance de l’épisode aigue

Mme P Résultats de la polygraphie

IAH = 61

IR=565

SaO2 moyenne = 90%

38% < 90% de SaO2

Mme P Que faites vous ?

EPV sous PPC autopilotée 4/14.

Mme P Résultats de la polygraphie sous PPC

IAH = 5

IR=186

SaO2 moyenne = 88%

74% < 90% de SaO2

Mme P Que faites vous ?

Mise en place d’une VNDP 14/8 et contrôle polygraphique

Mme P Evolution:

Revue en juin 2007:

VNDP 07h42 par nuit

GDS AA: PaO2=79; PaCO2=42; Ph=7.41

DCD en avril 2010 d’une récidive de dissection sur prothèse aortique

Mme O F 49 ans ATCD et FdR:

IMC 48,6 kg/m2 HTA Diabète de type II dyslipidémie Tabagisme 30 PA

Mariée, 3 enfants, employée d’une cantine scolaire Constatation d’une hypoxémie lors d’une hospitalisation en

diabétologie Demande de bilan pneumo (janvier 2008)

Sommeil de mauvaise qualité Fatigue au réveil Pas de notion de ronflement ou apnées Nycturie Echelle d’Epworth à 12/24 Pas de plainte de dyspnée mais vie très sédentaire

Mme O Quelles explorations ?

Spirométrie:

VEMS =70%

CVL=79%

Gazométrie artérielle: PaO2=58; PaCO2=52; Ph=7.38;

Echographie cardiaque: très minime remaniement de l’appareil valvulaire aortique, FEVG normale

Polygraphie ventilatoire

Mme O Résultats de la polygraphie

IAH = 23

SaO2 moyenne = 84%

Mme O Que faites vous ?

Mise en place d’une VNDP au cours d’une hospitalisation avec contrôles oxymétriques et gazométriques.

Oxymétrie à J3 sous VNDP 18/5:

SaO2 moyenne = 91%

26% du temps avec SaO2<90%

GDS AA à J5: PO2 = 75, PCO2 = 45,5

Mme O Evolution:

Dernière consultation mars 2010:

Poids en légère augmentation (120 kg)

Epworth 8/24

VNDP 06h15 par nuit

GDS AA: PaO2=61; PaCO2=44; Ph=7.44; Hd=14,7g/dl

Mr R H 70 ans ATCD et FdR:

HTA, diabète de type II, hypercholestérolémie, tabac 20 PA sevré 1965

Cardiopathie ischémique (3 stents 2009); FEVG 69% IMC 32 kg/m2

Vit seul, 5 enfants, ancien agriculteur Hospitalisé à la demande du cardiologue pour bilan

respiratoire GDS AA PaO2=68; PaCO2=49; Ph=7,44 Spirométrie:

VEMS =1940 ml (85%) CVL=2570 ml (82%) VEMS/CVL = 75% CPT= 110%, VRE= 46%

Oxymétrie: SaO2 moy=90%, ODI4%=51/h EPV

Mr R Résultats de la polygraphie

IAH = 50 (99/191 apnées sont centrales)

IR=67

SaO2 moyenne = 87%

71% < 90% de SaO2

Mr R Que faites vous ?

EPV sous PPC autopilotée 4/14 (RemStar System One).

Mr R Résultats de la polygraphie sous PPC (1706)

IAH = 26 (105/110 apnées sont centrales)

IR=178

SaO2 moyenne = 90%

47% < 90% de SaO2


Mise en place d’une VNDP 16/8 et contrôle polygraphique

Mr R Résultats de la polygraphie sous VNDP 16/8

(180610)

IAH = 12

IR=45

SaO2 moyenne = 90%

51% < 90% de SaO2


Augmentation des pressions 18/10 et contrôle polygraphique

Mr R Résultats de la polygraphie sous VNDP 18/0

(170810)

IAH = 1

SaO2 moyenne = 92%

14% < 90% de SaO2

Le SOH: état des lieux

Définition

Ampleur du problème

Physiopathologie

Traitement


Définition


Physiopathologie

Traitement

Définition du SOH

Obésité: BMI≥30 kg/m2)

+ HVA: PaCO2≥45 mmHg en état stable

+ Absence d’autre cause d’HVA (maladie neuromusculaire, déformation thoracique, BPCO….)

Troubles respiratoires nocturnes associés

SAS dans la majorité (90%) des cas

Rarement HVA isolée durant le sommeil ( PaCO2 d’au moins 10 mmHg par rapport à l’éveil

Mokhlesi. Respiratory Care 2010


Définition


Physiopathologie

Traitement

L’obésité en France

29,8% 30,6% 31,5% 30,6% 31,9%

8,5%9,9%

11,9% 13,1%14,5%

0%

5%

10%

15%

20%

25%

30%

35%

40%

45%

50%

1997 2000 2003 2006 2009

Obésité

Surpoids

ObÉpi 1997 - 2009

L’obésité en France

85,2

86,9

87,9

88,8

89,9

82

83

84

85

86

87

88

89

90

91

1997 2000 2003 2006 2009

PERIMETRE ABDOMINAL

ObÉpi 1997 - 2009

Prévalence du SOH chez les patients avec SAHOS

10-20%

Mokhlesi Respiratory Care 2010

4332 admissions sur 6 mois

277 (6%) de BMI≥35 kg/m2 → 150 inclus

31% de SOH

Nowbar Am J Med 2004

Prévalence du SOH chez les patients hospitalisés Obésité simple

SOH

SOH; r=0.52; p<0.01

Obésité simple. r=0.29; p<0.01

Berg, Chest 2001

Morbidité associée au SOH

Augmentation de la consommation de soins

Diagnostic Début traitement


Berg, Chest 2001


Augmentation des hospitalisations et des

comorbidités CV


Jennum, Thorax 2011

Conséquences socio économiques du SOH

Weitzenblum, RMR 2008


Plus d’hypertension artérielle pulmonaire

Nowbar Am J Med 2004

Mortalité associée au SOH

Mortalité

9%

23%


Définition


Physiopathologie

Traitement

Mécanique respiratoire

Troubles respiratoires nocturnes

Réponse des centres respiratoires

Trois composantes

Mokhlesi Respiratory Care 2010




Mokhlesi PATS 2008

Trois composantes

Weitzenblum RMR 2008

Les EFR type du sujet obèse

des volumes:

Modérée pour CV, VEMS,CPT

Plus marquée pour CRF et surtout VRE+++

du TCO par

volume sanguin pulmonaire

Jones, Chest 2006

Les EFR type du sujet obèse

N=373

Kress, AJRCCM 1999

Augmentation du travail respiratoire Mécanique respiratoire



Mokhlesi PATS 2008

Trois composantes

Kawata, Chest 2007

Correction de l’hypercapnie sous PPC

Ayappa, AJRCCM 2002

Impact de la périodicité des apnées

Berger, JAP 2002




Mokhlesi PATS 2008

Trois composantes Diminution de la réponse V° à l’hypoxie et l’hypercapnie

Amélioration sous traitement

Lien avec la somnolence diurne

Han, Chest 2001 Chouri Pontarollo, Chest 2007

Sleep latency during the Osler

test before and after NIV

O’Donnel, AJRCCM 1999

Rôle de la leptine ? Adipokine intervenant dans la régulation de l’appétit

Les souris déficientes en leptine sont hypercapniques et ont une diminution de la réponse V° au CO2 restaurée par l’administration de leptine

Campo, ERJ 2007

Rôle de la leptine ? Les sujets obèses présentent une hyperleptinémie témoignant d’une

résistance à la leptine

L’hyperleptinémie est corrélée inversement à la réponse V° au CO2.


Borel Respirology 2012


Définition


Physiopathologie

Traitement

Priou, Chest 2010

Deux circonstances de découverte Dans le cadre du bilan d’une suspicion de SAHOS

Dans le cadre d’une IRA hypercapnique inaugurale

130 patients appareillés pour SOH au CHU

d’Angers sur 10 ans

Efficacité de la VNI en pression positive Plus de données à long terme sur la VNDP que sur la PPC

Etudes observationnelles non randomisées

Amélioration gazométrique

Indépendante des circonstances de mise en route (aigue vs stable)

Priou, Chest 2010

Efficacité de la VNI en pression positive Une étude randomisée récente (n=35)

Borel, Chest 2010

5.0

5.5

6.0

6.5

7.0

7.5

8.0

Baseline 1 month

Pa

CO

2 (

kP

a)

Baseline 1 month5.0

5.5

6.0

6.5

7.0

7.5

8.01 month NIV Control group

75

80

85

90

95

100

Me

an

no

ctu

rna

l S

pO

2 (

%)

Baseline 1 month75

80

85

90

95

100

Baseline 1 month

0

20

40

60

80

100

Sle

ep

tim

e s

pe

nt

wit

h

Sp

O2

<9

0%

(%

)

Baseline 1 month 0

20

40

60

80

100

Baseline 1 month

0

20

40

60

80

100

120

Baseline 1 month

Re

sp

ira

tory

-re

late

d

µ-a

rou

sa

ls(n

/h

)

0

20

40

60

80

100

120

Baseline 1 month

Efficacité de la VNI en pression positive Une étude randomisée récente (n=35)

Borel, Chest 2010

Baseline Treatment period effect

Control

Mean±SD

NIV

Mean±SD

Control

Mean (95% CI)

NIV

Mean (95% CI) p-value

SBP, mmHg 137 ± 19 134 ± 19 -5.4 (-11.0; 0.2) -1.3 (-12.1; 9.6) ns

DBP, mmHg 78 ± 11 75 ± 12 -4.2 (-10.0; 1.6) -1.9 (-9.7; 6.0) ns

MBP, mmHg 97 ± 12 95 ± 13 -4.6 (-9.2; 0.04) -1.67 (-9.7; 6.4) ns

C-F-PWV, m.s-1 9.8 ± 2.3 10.3 ± 2.2 -0.8 (-1.7; -0.01) -0.6 (-2.0 to 0.8) ns

RH-PAT ratio 0.42 ± 0.30 0.43 ±

0.32 -0.01 (-0.2; 0.2) 0.02 (-0.2; 0.20) ns



Amélioration du sommeil et de la vigilance

Chouri Pontarollo, Chest 2007



Amélioration de la qualité de vie

Windisch, ERJ 2009



Impact très probable sur la mortalité

Mokhlesi, PATS 2008

n=47; IMC=45±9 kg/m²

n=103; IMC=42±8 kg/m²

n=125; IMC= 45 ±8 kg/m²



Impact très probable sur la mortalité: valeur péjorative de l’hypoxémie

Budweiser, J Intern Med 2007 Priou, Chest 2010



Acceptation satisfaisante à long terme: 89.9% 81.2% et 75.6% à 1,3 et 7ans. Observance moyenne > 7h/j

Priou, Chest 2010

PPC ou VNDP ? Les besoins de pression sont souvent élevés chez ces patients

LES APPAREILS DE PPC AUTOPILOTES NE SONT PAS RECOMMANDES pour le traitement au long cours de ce type de patient +++

Patients significant lung disease expected to have nocturnal arterial oxyhemoglobin

desaturation due to conditions other than OSA (e.g., obesity hypoventilation

syndrome are not currently candidates for APAP treatment

(mais ils peuvent être utilisés pour titrer la PPC efficace)

PPC ou VNDP ? Une étude randomisée; n= 45 patients SOH; 3 mois

9 patients (20%) exclus car hypoxie (>10’<80%) ou hypercapnie (>10 mmHg en REM) sous PPC

Piper, Thorax 2008

AVAPS Une étude randomisée; n= 10 patients SOH; 6 s

Storre, Chest 2006

En pratique

En état stable, commencer par une polygraphie nocturne

En cas de SAHOS associé: polygraphie de titration de PPC

Absence d’hypoxémie résiduelle poursuite PPC fixe

Hypoxémie résiduelle VNDP

En l’absence de SAHOS: VNDP EPAP 5±O2

En pratique

SURVEILLER REGULIEREMENT ++ Ex Angers: 6s, 4 mois, 12 mois puis tous les 6-

12 mois: Clinique + GDS + données machines (fuites ++)

Oxymétrie systématique à 6 semaines

Janssens, Thorax 2010

BIPAP/ST: PI18/PE7 Fr 14 CPAP 12

BIPAP/ST: PI18/PE12 Fr 16



Réduction pondérale Une perte de poids importante après chirurgie bariatrique

s’accompagne d’une amélioration des troubles respiratoires nocturnes

BMI moy = 55.3 kg/m2 BMI moy = 37.7 kg/m2

Greenburg, Am J Med 2009 Sugerman, Am J Clin Nutr 1992

Réduction pondérale Une perte de poids importante après chirurgie bariatrique

s’accompagne d’une amélioration gazométrique, fonctionnelle et hémodynamique

Quelques bonnes lectures…………..

Documents

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