Insuffisance Respiratoire 2014 - ifsi du chu de nice 2012-2015 · 2014-02-25 · Insuffisance...

Insuffisance Respiratoire 2014

® F. Macone MD www.pneumologic.com macone.f@chu-nice.fr

Insuffisance Respiratoire Chronique

Incapacité de l’appareil respiratoire à assurer l’hématose

Hypoxémie

PaO2 < 70 mmHg en air ambiant, au repos, à l’état stable

Peu importe le niveau de PaCO2

Gazométrie artérielle

Insuffisance respiratoire chronique grave

Affection Longue Durée (Liste ALD 30)

PaO2 < 55 mmHg en air ambiant, au repos, à l’état stable

300 000 patients d'âge moyen 60 ans

PaO2 < 60 mmHg si hypoxémie nocturne, polyglobulie, signes d’insuffisance ventriculaire droite

Oxygène Longue Durée recommandé si BPCO

L’hématose

Système mécanique Système d’échange

Transport des gaz Membrane alvéolo-capillaire

Ensemble des phénomènes qui permettent aux cellules de l’organisme de recevoir l’oxygène dont elles ont besoin, et d’évacuer le gaz carbonique qu’elles produisent

Hypoxie

Défaillance mécanique Défaillance pulmonaire

Hypoventilation alvéolaire Trouble des échanges gazeux

HypercapnieAtteinte de la surface

ou Anomalie VA/Q (effet shunt)

Hypercapnie

Défaillance mécanique

Hypoventilation alvéolaire

Fatigue Défaut mécanique

Centrale Augmentation VD/VT (effet espace mort)

VA = f x VT - f x VD

Conséquences de l’Hypoxie

Hypertension Pulmonaire

Polyglobulie Rétention hydro-sodée

Erythropoietine !

Hyperviscosité Thrombose

Facteur natriurétique !

Œdèmes

Vasoconstriction capillaire Remodelage péri-artériolaire

!Coeur Pulmonaire Chronique Insuffisance cardiaque droite

Conséquences de l’Hypercapnie

Acidose respiratoireHypercapnie chronique

Compensation par le reinExcrétion accrue d’ions H+

Rétention accrue de bicarbonates

[HCO3-] pH = pK + Log ------------ a PaCO2

Régulation de la respiration

PaCO2

PaO2pH

GlycémieLactates

Rein

L’hypoxémie est le stimulus essentiel de l’insuffisant respiratoire

Autres Organes

Étiologies

Défaillance mécanique

Centrale Accident vasculaire cérébral

Défaut mécanique Pathologies neuro-musculaires

Déformations thoraciques Obésité morbide

Fatigue BPCO

Hypoxie ± Hypercapnie

Ventilation

Etiologies

Défaillance pulmonaire

Défaillance mécanique

Centrale Accident vasculaire cérébral

Défaut mécanique Pathologies neuro-musculaires

Déformations thoraciques Obésité morbide

Fatigue BPCO

Pathologies liées à l’inadéquation du rapport VA/Q

BPCO DDB

Mucoviscidose Bronchiolites

Pathologies liées à l’atteinte de la zone d’échange

Pneumopathies interstitielles

Hypoxie ± Hypercapnie Hypoxie

Ventilation Oxygène

Etiologies

Défaillance pulmonaire

Défaillance mécanique

Maladie vasculaire

Centrale Accident vasculaire cérébral

Défaut mécanique Pathologies neuro-musculaires

Déformations thoraciques Obésité morbide

Fatigue BPCO

Hypertension Pulmonaire Primitive (anorexigènes)

Secondaire (MTE)

Pathologies liées à l’inadéquation du rapport VA/Q

BPCO DDB

Mucoviscidose Bronchiolites

Pathologies liées à l’atteinte de la zone d’échange

Pneumopathies interstitielles

Hypoxie ± Hypercapnie Hypoxie Hypoxie

Ventilation Oxygène Oxygène

Etiologies

Défaillance pulmonaire

Défaillance mécanique

Maladie vasculaire

Centrale Accident vasculaire cérébral

Défaut mécanique Pathologies neuro-musculaires

Déformations thoraciques Obésité morbide

Fatigue BPCO

Hypertension Pulmonaire Primitive (anorexigènes)

Secondaire (MTE)

Pathologies liées à l’inadéquation du rapport VA/Q

BPCO DDB

Mucoviscidose Bronchiolites

Pathologies liées à l’atteinte de la zone d’échange

Pneumopathies interstitielles

Hypoxie ± Hypercapnie Hypoxie Hypoxie

Ventilation Oxygène Oxygène

Sévérité de la BPCO

Age supérieur à 75 ans

Gaz du sang anormaux

Complications durant l’hospitalisation

Sévérité de l’exacerbation

Risques de mortalité

Clinique

En rapport avec l’insuffisance respiratoire

Dyspnée Initialement à l’effort Fréquemment sous-estimée Echelle selon actvité (MRC) ou visuelle (Borg)

En rapport avec l’étiologie

Troubles de mémoire Troubles de concentration Syndrôme dépressif

Cyanose (gravité) Signes évoquant une complication (IVD)

BPCO Toux, Expectoration Distension Diminution du murmure vésiculaire

Pneumopathies interstitielles Toux sèche Râles crépitants

Diagnostic

Etiologique

Trouble ventilatoire Obstructif (TVO) VEMS/CVF < 70% BPCO

Positif

Gazométrie artérielle PaO2 < 70 mmHg En état stable A 2 reprises à 3 semaines d’intervalle !PaCO2 normale et pH normal !PaCO2 augmentée, bicarbonates augmentés et pH normal précocement ou plus tardivement

Trouble ventilatoire Restrictif (TVR) CPT < 80% théorique Pneumopathies interstitielles …

Trouble ventilatoire Mixte DDB, Mucoviscidose …

Transfert du monoxyde de carbone (TLCO)

Test de marche 6 minutes Épreuve d’effort (VO2 Max)

Radiographie thoracique Scanner thoracique

NFS, ECGÉchocardiographie Cathéterisme cardiaque droit

Traitement

Traitement de la cause

Arrêt du tabagisme Hygiène de vie

Vaccinations Grippe annuellement

Pneumocoque tous les 5 ans

Rhéabilitation respiratoire

Oxygénothérapie

Ventilation à domicile

Transplantation

Asthmes Graves

Asthme Progressif (exacerbation) Aggravation des symptômes Consommation de ß2 agonistes Causes

Infections Allergènes Toxiques, … !Asthme d’Aggravation rapide (<24h) !!Asthme Suraigu (<3h)

Cause Médicaments Allergènes

Jeune Femme Trouble obstructif périphérique Potentiellement mortel

Profil de risque mortel Non observance

Déni de la maladie Facteurs psycho-socio-économiques

Précarité, Difficulté d’accès aux soins, Problèmes psychologiques graves Corticophobie, Tabac, Stupéfiants

Asthme ancien et instable hospitalisation pour AAG avec intubation consultations fréquentes aux Urgences (mois précédent +++) pneumothorax ou pneumodiastin au cours AAG pathologie cardiaque ou respiratoire sévère associée corticoides oraux au long cours intolérance Aspirine et/ou AINS

Sous évaluation de la gravité trouble de perception de l’obstruction bronchique

Traitement insuffisant corticoides inhalés absents …

Clinique

Signes cliniques Orthopnée (FR >30/mn) Cyanose Sueurs Tirage et contraction permanente des sterno-cléïdo-mastoïdiens Tachycardie (>120/mn) Agitation, Anxiété Difficulté à parler ou à tousser DEP < 30% de théorique ou de meilleure valeur connue (≠ 150)

Signes paracliniques PaCO2 ≥ 40 mmHg Acidose mixte respiratoire et lactique Radio thoracique au lit

complications distension thoracique cause infectieuse diagnostic différentiel

ECG tachycardie sinusale cœur pulmonaire aigu

Clinique

Signes d’alarme faisant craindre une mort imminente (intubation)

troubles de conscience, pauses respiratoires balancement thoraco-abdominal collapsus, bradychardie, cyanose agitation extrême, refus d’oxygène silence auscultatoire PaCO2 ≥ 50 mmHg

Traitement

Urgence médicale à hospitaliser Précoce +++ Pré hospitalier +++ (transport médicalisé) Continu (Urgences, USIR, Réa) La réponse clinique durant la première heure est un élément pronostic essentiel O2 nasal pour SaO2 > 92% Nébulisations sous O2 6l/mn à 8 l/mn en intermittent, ou en continu la première heure

ß2 agonistes Les plus puissants bronchodilatateurs du muscle lisse bronchique Précoces et systématiques Effet rapide (net 5mm, maxi 15mn) Inhalation Bonne tolérance Supériorité sur la voie IV Salbutamol ou Terbutaline (5mg)

3 nébulisations la première heure

Anticholinergiques Baisse du tonus vagal du muscle lisse Potentialisation des ß2 agonistes Bénéfice surtout pour les formes sévères Effet bronchodilatateurs plus lent (net 20mn, maxi 40mn) et moins puissant Associés aux ß2 la première heure seulement Bromure d’ipratropium à 0,5 mg

Corticoides Précoces (effet différé après la 6ème heure) Systématiques Même efficacité PO ou IV Anti-inflammatoire Inducteur des récepteurs ß2 Méthyl-Prednisolone (1 à 2 mg/kg/j)

Pas de bénéfice des posologies plus hautes

Autres traitements ß2 agonistes IV (non répondeurs?) Héliox (pas supérieur à O2 seul) Hydratation simple avec KCL (4 à 6 g/24h) Nébulisation de Budesonide chez l’enfant Sulfate de Mg (myorelaxant) 2g sur 20 mn IVSE Halogénés Isofluorane® (évaluation) Adrénaline et Sédatifs (à éviter) Théophylline (controversé) Traitement facteur déclenchant VNI ?

Surveillance Le patient répondeur s’améliore dès la 1ère heure FR, FC et état neurologique DEP après chaque aérosol

≥50% théorique = bon pronostic à 1ère heure Kaliémie GDS (Lactates) augmentation secondaire aux ß2 IV

Traitement

Complications Pneumomédiastin Emphysème sous-cutané Pneumothorax Complications de la ventilation artificielle

Prévention Adaptation du traitement

Suivi spécialisé éducation thérapeutique Contrôle de l’asthme (GINA 2006) Corticothérapie inhalée

Traitement des exacerbations Reconnaissance des patients à risque (PeakFlow) Reconnaissance de la crise potentiellement grave

Insuffisance Respiratoire Aiguë

Insuffisant respiratoire Chronique stable Hypoxémie (Hypercapnie) pH normal (bicarbonates élevés)

Travail des muscles respiratoires accru

Épisodes aigus mettant en jeu ou non le pronostic vital

Bronchopneumopathies Chroniques Obstructives

Affections de la paroi thoracique Obésité, Déformations thoraciques

Pathologies neuromusculaires

Facteurs de décompensation Infectieux, Embolie pulmonaire, Dysfonction cardiaque gauche, Pneumothorax, Prise de sédatifs, Chirurgie abdominale sus-mésocolique, Traumatisme du thorax et Chirurgie thoracique

Exacerbations

Présence de symptômes cliniques ‘aggravés’ (1) Recours non programmé aux systèmes de soins (2) Association 1 & 2 Infection Score clinique (East London COPD group)

Apparition ou Modification

Symptômes majeurs Dyspnée Purulence de l’expectoration Volume de l’expectoration !

Symptômes mineurs Ecoulement nasal Congestion nasale Angine Toux

L’exacerbation ne met pas en jeu le pronostic vital

Décompensations

Exacerbation susceptible de mettre en jeu le pronostic vital

Charge de travail imposée à l’appareil

respiratoire

Insuffisance des mécanismes de compensation

Symptômes - TraitementQualité de vie - Pronostic

Exacerbation: 2.5% de mortalitéDécompensation: 28% de mortalité

40% de survivants à 1 an15% de survivants à 5 ans

BPCOInflammation

Hypersécrétion muqueuseObstruction bronchique

ExacerbationAltération de la clairance muqueuse

Tabagisme persistantHypertrophie des glandes sous-muqueuses

ExacerbationExacerbation

Destruction alvéolaire

Hypoxie

Mort

Une réflexion essentielle

Signes de lutte Signes de faillite

Polypnée superficielle Bradypnée

Recrutement des muscles accessoires et tirage

Respiration abdominale paradoxale

Cyanose

Retentissement neurologique Astérixis Altérations du comportement et de la vigilance

Signes circulatoires

Cœur pulmonaire aigu Turgescence douloureuse RHJ Hépatomégalie douloureuse Signe de Harzer

Pouls paradoxal Diminution TAs inspiratoire

Insuffisance circulatoire Peau froide Marbrures Hypotension artérielle Tachycardie Oligurie

Signes d’hypercapnie Céphalées Hypervascularisation des conjonctives Tremblements Sueurs Tachycardie Hypertension

Clinique

Gravité immédiate

Un seul signe suffit

Généraux fièvre élevée supérieure à 38.5°C

Respiratoires cyanose,

orthopnée, muscles respiratoires accessoires,

polypnée, toux inefficace

Neurologiques agitation, confusion,

obnubilation, coma

Cardio vasculaires tachycardie,

OMI, troubles du rythme,

hypotension, marbrures

Faut-il traiter en urgence tous les facteurs ?

OUI NON

Eviter l’hypoxie tissulaire

Contrôler l’hypercapnie

Contrôler l’acidose

L’aspect du patient

Les signes de lutte

La fréquence respiratoire

Radiographie thoraciqueModifie la conduite thérapeutique dans 20% des cas

Traitement étiologique

Oxygénothérapie 90% < SpO2 < 92%

Bronchodilatateurs nébulisés

Corticoides systémiques 0.5 mg/kg/j d’équivalent prednisone

Ventilation Non Invasive

Ventilation Non Invasive

Diminue le taux de mortalité de 60%

Diminue le recours a la Ventilation Invasive de 50%

Réduit les infections nosocomiales de 70%

Réduit la durée d’hospitalisation

Equipe

Ventilation Invasive

Réservée aux contre indications et échecs de la VNI

Pauses respiratoires Troubles du rythme cardiaque Collapsus cardio-vasculaire Altération (rapide) de la conscience

Trachéotomie ?

Sevrage (VNI ?)

Choix de fin de vie des Insuffisants Respiratoires chroniques après une décompensation sévère

Intubation