INTOXICATIONS PAR DROGUES ILLICITES problèmes … · Devant toute manifestation...

INTOXICATIONS PAR DROGUES ILLICITES (HEROINE, COCAINE, ECTASY, CANNABIS): suspecter, diagnostiquer et traiter avec les problèmes de réanimation

S.Garnier50ème séminaire interrégional de réanimation médicaleClermont-ferrand 7 et 8 décembre 2006

polyintoxications polydépendances Intoxiqués multiples(rave)

Drogues de la « fête »

Tableau cliniqueEt diagnostic complexes

sevrages

Santé publique

polytraumatisme

Cocaïne et crack

Cocaïne =extrait plante, erythroxylon cocaCrack = précipité cristallisé

Apparue il y a 1200 ans dans le nord des andesPéruviennes et boliviennes►propriétés anesthésiques locales

Consommation de la « divine » coca lors cérémonie religieusesIncas.►propriétés psychodysleptiques, euphorisantesPizarro conquiert l’empire inca en 1533, les esclaves indiens Mâchent la coca pour lutter contre la fatigue►propriétés stimulantesMolécule de cocaïne isolée en 1860Dans année 1880, travaux de Freud►médicament augmentant les capacités physiques, traitant lesdésordres digestifs, la cachexie, l’asthme et puissant stimulant sexuel►utilisation comme AL pour chirurgie ophtalmoCréation du coca cola…1903

1913: cocaïne déclaré « ennemi numéro 1 »1914: législation sur les narcotiques1980’S: Risque cardiovasculaire

Formes disponibles

Cocaïne (C17H21NO4) = Ester d'acide benzoïque Poudre blanche, hydrosoluble, instable au chauffage

“chlorhydrate” = forme pure“crack”= chauffage cocaïne + bicarbonate de sodium “speed-ball” = cocaïne + héroïne

Voie inhalée

Mécanismes d’action

Inhibition recapture des cathécolaminesDopamine et serotonine

thermorégulation

Diminution dépolarisation et amplitude Potentiel d’action

Inhibition activité macrophagique etproduction de cytokines: immunodépressionActivation cellules polynucléaires et inflammation:ALI

neurones

Blocage canaux sodiques voltage-dépendants:Effet anesthésique local

Blocage recepteurs muscariniques à forte dose:Ralentissement transit et risque ulcéreux

Activation et aggrégation plaquettaireDiminution Prot C et AT III:Activité prothrombotique

hyperthermie

Symptome le plus souvent retrouvéDoit être prise en charge le plus précocement

Urgence thérapeutique:1 Aucune technique de refroidissement n’a démontré de supériorité

- refroidissement des axes vasculaires par glace- vaporisation d’air frais- lavage gastrique à eau froide- perfusion de solutés refroidis

2 Sédation par benzodiazépines: réduction de l’activité motrice+++Autres sédatifs ? Dantrolène=non3 Maintien homéostasie

Complications neuro-psychiques

Après euphorie initiale: crash = trouble humeur, risque auto ouhétéroaggréssivité

Tremblements, Agitation:Facteur d’hyperthermie, tachycardie, et hypertensionCause intriquée possible: OH, sevrage, lésion SNC+++

BZD voire NLP

Contrôle de températureBZD voire nesdo

Convulsions:Souvent déclenchées par stimulations

AVC ischémique ou hémorragique à rechercher systématiquementDevant toute manifestation neurologique:

-cocaïne= 1ère cause AVC avant 35 ans

Lapostolle et Flesh, réanimation 2006

Complications cardiovasculaires

Les complications CV les plus fréquentes:- poussées hypertensives- syndromes coronariens aigus- troubles du rythme

Lange R, Hills L. NEJM 2001; 345:351-8

PEC complications CV

Poussées hypertensives:Elles doivent être traitées en première intention par sédatifs: benzoSi sévère: recours aux dérivés nitrés et aux inhibiteurs calciquesLes béta-bloquants sont CI+++

Syndromes coronariens: prise en charge aspécifique

Troubles du rythme: le plus souvent contrôlés par traitement de agitationDe l’hyperthermie, des troubles hydroelectrolytiques, et la rehydratation

Tdr supraventriculaire:Inhibiteurs calciques

Effet stabilisant de membrane:Soluté salé hypertonique

T Ventriculaire:Amiodarone/lido

Lapostolle, réanimation 2006

Complications pulmonaires 25% des usagers réguliers

Cruz et al, heart lung 1998

- Bronchospasme

- Hémoptysie voire hémorragies pulmonaire fatales

- Infarctus pulmonaires

- Pneumopathie d’hypersensibilisation « crack lung »-Fièvre, dyspnée, wheezing, toux productive-Infiltration alvéolo-interstitielle diffuse

-De manière moins fréquente pneumopathie granulomateuse-Liée à inhalation talc, cellulose ou silice

-Toxicité directe cocaine sur endothélium: OAP lésionnel

-Pneumomédiastin, pneumothorax lors inhalation

Shanti et al, crit care med 2003

Autres complications

SueursMydriaseTroubles digestifs Diminution du débit sanguin cutanéRhabdomyolyseInsuffisance rénale aiguë

En contexte traumatique:- retard diagnostic du choc hémorragique- complications vasculaires

interactions

ecstasy

Méthylenedioxymetamphetamine MDMA

MDMA: synthétisée en 1912Utilisée comme drogue de la fête depuis les années 1977Arrivée en France en 1985Principalement utilisée au cours des « raves »

Dérivée des amphétamines « designer’s drugs »Propriétés « entactogènes », cad produisant un contact avec sonpropre intérieur

Mildt 2001

Mécanismes d’action

• Affinité forte pour les recepteursserotoninergiques

• Affinité moindre sur les récepteurs dopaminergiques et adrénergiques

• Mécanismes incomplètement compris

Effets secondaires mineurs

Sensations de chaud et froid Moiteur des mainsSueurs Tension des mâchoiresNausées et vomissements InsomnieTroubles de la concentration Perte d'appétitSécheresse buccale Envie impérieuse d'urinerMydriaseTachycardie signes objectifs

Augmentation de pression artérielle

decèsIntoxications sévères

HyperthermieConstante dans les formes graves++

Favorisée par le contexte et hydratation insuffisante

Effets neurologiquesconvulsions

Effets cardiovasculairesHTA, tachycardie

Parfois collapsus, ainsi que trouble du rythme (TV/FV)

Effets hépatiquesHepatotoxicité parfois mortelle

RhabdomyolyseDans contexte hyperthermie ou convulsions

Effets biologiquesCIVD, acidose métabolique, hyponatrémie, hyperkaliémie

Syndrome serotoninergique

Symptomesmodérés

Formesgraves

akathisie

tremblement

Altérationconscience

Myoclonies inductiblesOu constantes

hyperthermie

Hypertonie musculaire

Boyer et al, The Serotonin Syndrome, N Engl J Med 2005

Syndrome sérotoninergique

Notion d’ingestion d’un agent sérotoninergiqueAbsence d’introduction ou de modification d’un neuroleptiqueExclusion d’une autre étiologie (infection, métabolique, sevrage)Présence de 3 ou lus des signes suivants :

État mental (Confusion, hypomanie)Fièvre Agitation, TremblementsMyocloniesFrissonsHyperréflexieIncoordination motriceDiaphorèseDiarrhée

(Sternbach, Am J Psychiatr 1991 ; 148 : 705-713)

Syndrome sérotoninergique

Sternbach H, the serotonin syndrome, Am J Psychiatr 1991

Prise en charge Réanimation

Monitoring adapté

PEC SYNDROME SEROTONINERGIQUE-traitement symptomatique: refroidissement, assistance respiratoire,Curarisation (non dépolarisants)-traitements spécifiques?

- antagonistes non spécifiques de la sérotonine (cyproheptadine)- olanzapine, chlorpromazine?

Bromocriptine (parlodel), propranolol = CI, dantrolène?

Traitements symptomatiques

Héroine et opiacés

généralités

HEROINEVoie injectable

Évolution du nombre d’interventions du SAMU 93de janvier 1995 à décembre 1999

pour une intoxication aiguë sévère aux produits opiacés / opioïdes :

111

11

88

10

93

4

59

3

42

0

20

40

60

80

100

120

140

1995 1996 1997 1998 1999

122

98 97

62

42

Fatal

Non Fatal

Intoxications aux opiacés/opioïdes

- 393 survivants après hospitalisation.

- 28 patients retrouvés décédés.

- Réduction de l’incidence annuelle des intoxications hospitalisées.

- Réduction des cas d’intoxications fatales en pré-hospitalier.

Gueye P, et al. Addiction 2002; 97:1295-304.

Évolution du nombre de patients admis en réanimation toxicologiquepour intoxication aiguë sévère aux produits opiacés / opioïdes :

- de janvier 1995 à décembre 1999 -

17

12 2

18

1

3

0

10

32 2

4 4 4

2

10

3

8

00

2

4

6

8

10

12

14

16

18

20

1995* 1996 1997 1998 1999

Opiacés

Buprénorphine

Méthadone

Propoxyphène

Gueye P, et al. Addiction 2002; 97:1295-304.

Incidence constante: 16 ± 3 patients / an.- Absence de cas de décès depuis 1996.- Réduction des overdoses à l’héroïne.- Augmentation des overdoses aux

produits de substitution.

* Recueil sur 6 mois: juin 95 à décembre 95.

overdose

De l'empoisonnement par l'opium• Contraction de la pupille dans 19/20ème des cas.• La respiration semble souvent comme suspendue.• Les muscles sont dans le relâchement, le malade est immobile.

Roche, Précis de Médecine, 1844

Toxicité neurologique et respiratoire

Prise en charge

Intubationventilation

Antidote:naloxone

réa

Décontamination digestive

- inéfficacité naloxone-Complication respiratoire-buprénorphine

-Pas si buprénorphine

-Nécéssité traitement entretien-Surveillance+++-Objectif= fréquence respiratoire

Lapostolle, réanimation 2006

cannabis

Facteur d’agitation

accidentogène

Problèmes de sevrage?

Traitement des traumatisés craniens?

Body-packers

conclusions

Hyperthermie constante dans intoxications graves cocaine et ecstasyprise en charge en réanimation

TraitementSurveillance

Autres problèmes de réa liés aux intoxications chroniques:

sevrageImmunodépressionMyocardiopathie