Jacques.albanese@ap-hm.fr SAR et Centre de traumatologie Hôpital Nord, Marseille Prise en charge...

jacques.albanese@ap-hm.fr

SAR et Centre de traumatologie

Hôpital Nord, Marseille

www.reanord.org

Prise en charge Prise en charge initiale du initiale du

traumatisme crânien traumatisme crânien gravegrave

18,40%

39,40%

2,10%

10,20% 10,80%

19,20%

inconnu décès végétatif handicapsévère

handicapmodéré

bonnerécupération

Bon devenir Bon devenir 30%30%

GOS à long terme sur 381 traumatisés graves

Hôpital Nord (2000-2006)

10%10%

Mauvais devenir Mauvais devenir 51,6%51,6%

Introduction

Traumatisme crânien Traumatisme crânien lésion évolutivelésion évolutive

Lésion primaire

Lésion secondaire

« Who talk and subsequently die »

Rielly, Lancet 1975

Zone de pénombre

Physiopathologie du traumatisme crânien

Lésion anatomique primaire

Lésion cérébrale secondaire

Désordre hémodynamique HIC et ACSOSHIC et ACSOS

Désordre métabolique

intrusion de Ca++Apoptose et nécrose

NeuroprotecNeuroprotectiontion

NeuroréanimatioNeuroréanimationn

Hypertension intracrânienneet

Agression Cérébrale Secondaire d’Origine Systémique

Désordre du métabolisme cellulaire

ŒDÈME VASOGENIQUEHEMATOME

VASODILATATION HYPOTENSIONHYPOTENSION

HYPOXEMIEHYPOXEMIE

ISCHEMIE CEREBRALE

ŒDÈME CYTOTOXIQUE

HYPERTENSIONINTRACRANIENNE

PPC

HYPOCAPNIEHYPOCAPNIE

HYPERCAPNIEHYPERCAPNIE

ŒDÈME CYTOTOXIQUE

ŒDÈME HYPOOSMOTIQUE

ŒDÈME INTERSTITIEL

Hypertension intracrânienneet

Agression Cérébrale Secondaire d’Origine Systémique

ŒDEME VASOGENIQUEHEMATOME

VASODILATATION HYPOTENSIONHYPOTENSION

HYPOXEMIEHYPOXEMIE

ISCHEMIE CEREBRALE

ŒDEME CYTOTOXIQUE

HYPERTENSIONINTRACRANIENNE

PPC

HYPOCAPNIEHYPOCAPNIE

HYPERCAPNIEHYPERCAPNIE

ŒDÈME CYTOTOXIQUE

ŒDÈME HYPOOSMOTIQUE

ŒDEME INTERSTITIEL

Implication sur la prise en charge de la

physiopathologie du TCG

• Bilan clinique et radiologique de la lésion primaire

• Diminuer les désordres métaboliques et inflammatoire : la neuroprotection

• Prévenir et traiter HIC et ACSOS

Minimiser l’évolution vers la lésion secondaire

Implication sur la prise en charge de la

physiopathologie du TCG

• Bilan clinique et radiologique de la lésion primaire

• Diminuer les désordres métaboliques et inflammatoire : la neuroprotection

• Prévenir et traiter HIC et ACSOS

Minimiser l’évolution vers la lésion secondaire

Bilan clinique

1. Score de Glasgow (GCS < 8 = TCG) - après correction des fonctions

cardiorespiratoires - sans sédation+++ - problèmes des toxiques associés

(alcoolémie) - noter l ’évolution+++2. Pupilles taille, réactivité et asymétrie (anisocorie aréactive > 3 mm 43% d’effet

de masse)3. Déficit neurologique (hémiplégie+++)

TDM CEREBRALETDM CEREBRALE

Bilan radiologique: la Bilan radiologique: la TDM cérébraleTDM cérébrale

• Détecter les lésions chirurgicales

• Orienter vers un service spécialisé

• Aide pour déterminer le pronostic

TECHNIQUETECHNIQUE

• Coupes axiales• Sans injection• Doubles fenêtres

LIMITES DU SCANNERLIMITES DU SCANNER

• Artéfacts– Mouvementssédation– proximité os

• Tronc cérébral et fosse postérieure

• Examen trop précoce

SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE

• Lésions parenchymateusesLésions parenchymateuses– Lésions axonales diffusesLésions axonales diffuses– Contusions / attritions / hématomes– Gonflement cérébral

• Lésions extra-cérébralesLésions extra-cérébrales– Hémorragie méningée– Hématome extra-dural (HED)– Hématome sous-dural (HSD)

• Lésion vasculaireLésion vasculaire

Lésions axonales diffusesLésions axonales diffuses

• Petites hyperdensités substance blanche

• De la jonction cortico-sous-corticale à la partie haute du mésencéphale

• Parfois constituent hématome profond

• Hémorragie ventriculaire possible

TDM IRMGCS = 4

• Orages neurovégétatif

avec OPA neurogénique

Lésions axonales diffusesLésions axonales diffuses

SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE

• Lésions parenchymateusesLésions parenchymateuses– Lésions axonales diffuses– Contusions / attritions / hématomesContusions / attritions / hématomes– Gonflement cérébral

• Lésions extra-cérébralesLésions extra-cérébrales– Hémorragie méningée– Hématome extra-dural (HED)– Hématome sous-dural (HSD)

• Lésion vasculaireLésion vasculaire

Contusion hémorragique J1

• Homme 25 ans• GCS = 8

Contusion hémorragique J5

• GSC = 13

Contusion hémorragique J15

• GCS=15

Contusion J1

• Homme 18 ans, • GCS = 11• HSD minime

Contusion H 48

• GCS = 4• mydriase

aréactive gche• PIC = 35 mm

Hg• artériographie

normale

SEMIOLOGIE SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUERADIOLOGIQUE

• Lésions parenchymateusesLésions parenchymateuses– Lésions axonales diffuses– Contusions / attritions / hématomes– Gonflement cérébralGonflement cérébral

• Lésions extra-cérébralesLésions extra-cérébrales– Hémorragie méningée– Hématome extra-dural (HED)– Hématome sous-dural (HSD)

• Lésion vasculaireLésion vasculaire

GONFLEMENT CEREBRAL DIFFUS (BRAIN SWELLING))

Femme de 20 ans, coma d ’emblée

(GCS=5) mydriase aréactive

Mannitol 20% (150 cc) à l ’admission:

pupilles réactives

SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE

• Lésions parenchymateusesLésions parenchymateuses– Lésions axonales diffuses– Contusions / attritions / hématomes– Gonflement cérébral

• Lésions extra-cérébralesLésions extra-cérébrales– Hémorragie méningéeHémorragie méningée– Hématome extra-dural (HED)– Hématome sous-dural (HSD)

• Lésion vasculaireLésion vasculaire

Hémorragie méningée

• Homme 20 ans trauma crânien (coup de coude - rugby), chute puis coma, GCS = 6

• TDM – hémorragie méningée

• Artériographie normale

SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE

• Lésions parenchymateusesLésions parenchymateuses– Lésions axonales diffuses– Contusions / attritions / hématomes– Gonflement cérébral

• Lésions extra-cérébralesLésions extra-cérébrales– Hémorragie méningée– Hématome extra-dural (HED)Hématome extra-dural (HED)– Hématome sous-dural (HSD)

• Lésion vasculaireLésion vasculaire

HEMATOME EXTRA DURAL

• Fracture et plaie artérielle• Hyperdense, homogène• Biconvexe• Ne franchit pas les

sutures• Effet de masse• Parfois surveillance

SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE

• Lésions parenchymateusesLésions parenchymateuses– Lésions axonales diffuses– Contusions / attritions / hématomes– Gonflement cérébral

• Lésions extra-cérébralesLésions extra-cérébrales– Hémorragie méningée– Hématome extra-dural (HED)– Hématome sous-dural (HSD)Hématome sous-dural (HSD)

• Lésion vasculaireLésion vasculaire

HSD contre coup

• Hématome sous-dural (15mm)

• Hémorragie méningée

• HIV de déclive

• Déplacement de la ligne médiane (15 mm)

SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE

• Lésions parenchymateusesLésions parenchymateuses– Lésions axonales diffuses– Contusions / attritions / hématomes– Gonflement cérébral

• Lésions extra-cérébralesLésions extra-cérébrales– Hémorragie méningée– Hématome extra-dural (HED)– Hématome sous-dural (HSD)

• Lésion vasculaireLésion vasculaire

TDM cérébrale d ’une dissection carotidienne

• GCS = 13, TDM= normale à J0• A la 24 éme GCS=9 avec hémiparésie dte

Dissection carotidienne

• Mise sous anticoagulant

• Récupération sans séquelle à 6 mois

Implication sur la prise en charge de la

physiopathologie du TCG

• Bilan clinique et radiologique de la lésion primaire

• Diminuer les désordres métaboliques et inflammatoire : la neuroprotection

• Prévenir et traiter HIC et ACSOS

Minimiser l’évolution vers la lésion secondaire

La neuroprotection

• Hypothermie: NON (Cochrane Database Syst Rev. 2004 Oct 18;(4):CD001048). • Inhibiteurs calciques (nimodipine): NON (niv1)

• Corticoïdes : NON (CRASH trial Lancet 2004; 364:1321-28)

• Barbituriques systématiques : NON (Grade A)

• Antagoniste NMDA, tirilazad, érythropoïétine etc... : NON

Traiter l’HIC et Traiter l’HIC et éviter les ACSOSéviter les ACSOS

Implication sur la prise en charge de la

physiopathologie du TCG

• Bilan clinique et radiologique de la lésion primaire

• Diminuer les désordres métaboliques et inflammatoire : la neuroprotection

• Prévenir et traiter HIC et ACSOS

Minimiser l’évolution vers la lésion secondaire

Prise en charge de l ’HIC et l ’ACSOS

Indication de la mesure de la PIC• Patient à risque d ’HIC :

– GCS < 8 ou état neurologique non évaluable– TDM cérébrale anormale

– Si TDM cérébrale normal:• 2 des 3 facteurs suivants :

– âge >40ans– réponse motrice anormale– épisode d ’hypotension systolique < 90mmHg

Copyright ©1999 BMJ Publishing Group Ltd.

Grant, I. S et al. BMJ 1999;319:110-113

Technique de mesure de la PIC

But de la surveillance

de la PIC et de la PPC

Les chiffres magiques !

• Niveau de traitement de la PIC < 20 à 25 mmHg

(étude niveau II)

• Maintenir des PPC (PAM-PIC) > 60 mmHg

(étude niveau III)

Prévention des ACSOSPrévention des ACSOS

•le maintien de l ’état hémodynamique•le maintien de l’hématose •la sédation

•le drainage du LCR•l ’osmothérapie•l ’hypocapnie•les barbituriques•la chirurgie

Rosner, JNS, 1995, 83:949

Pression PerfusionCérébrale

Volume Sanguin

Cérébral

VasodilatationPIC

Cascade vasodilatatrice

Maintien de l'état hémodynamique

Pression PerfusionCérébrale

Volume Sanguin

Cérébral

VasoconstrictionPIC

Cascade vasoconstrictrice

PAM→

Rosner, JNS, 1995, 83:949

Pression PerfusionCérébrale

Volume Sanguin

Cérébral

VasodilatationPIC

Cascade vasodilatatrice

Maintien de l'état hémodynamique

Pression PerfusionCérébrale

Volume Sanguin

Cérébral

VasoconstrictionPIC

Cascade vasoconstrictrice

PAM→

Maintien de l ’état hémodynamique

• Les solutés de remplissage:– L ’osmolalité régule les échanges

d ’eau au niveau du cerveau– exclure les solutés hypotoniques (G5% et RL?)– Remplissage par NaCL à 0,9%, soluté

balancé (isofundine®) et/ou par hydroxyéthylamidon (>300mosm/kg) jusqu ’à 50ml/kg puis albumine

– Solutés hypertoniques (7,5%)

• Les amines vaso-actives: (noradrénaline > dopamine)

Contrôle de l ’état ventilatoire

• Obtenir une normoxie SpO2 > 95%

• Maintenir la capnie à 35-38 mmHg

• Pas d ’hypocapnie < 30 mmHg sans surveillance du DSC (SvjO2, DTC)

Comment?• Facilitation thérapeutique : sédation confortFacilitation thérapeutique : sédation confort

• Protection cérébrale :

- CMRO2

• Prévention et traitement de l'HIC :

- PIC sans diminuer la PAM

- respect DSC/CMRO2

• Action rapide , courte et prévisible

Sédation en Neuro-RéanimationSédation en Neuro-Réanimation prévention de l’agression prévention de l’agression

cérébralecérébrale

Comment?• Facilitation thérapeutique : sédation confort

• • Protection cérébrale : Protection cérébrale :

- - CMRO2 CMRO2

• Prévention et traitement de l'HIC :

- PIC sans diminuer la PAM

- respect DSC/CMRO2

• Action rapide , courte et prévisible

Sédation en Neuro-RéanimationSédation en Neuro-Réanimation prévention de l’agression prévention de l’agression cérébralecérébrale

Comment?• Facilitation thérapeutique : sédation confort

• Protection cérébrale :

- CMRO2

• • Prévention et traitement de l'HIC : Prévention et traitement de l'HIC :

-- PIC sans diminuer la PAM PIC sans diminuer la PAM

- respect DSC/CMRO- respect DSC/CMRO22

• Action rapide , courte et prévisible

CMRO2 DSC Vasoconstriction

BarbituriquesBarbituriquesPropofolPropofolEtomidateEtomidate-OHkétamine

VSCPIC

Sédation en Neuro-RéanimationSédation en Neuro-Réanimation prévention de l’agression prévention de l’agression

cérébralecérébrale

Comment?• Facilitation thérapeutique : sédation confort

• Protection cérébrale :

- CMRO2

• Prévention et traitement de l'HIC :

- PIC sans diminuer la PAM

- respect DSC/CMRO2

• Action rapide , courte et prévisibleAction rapide , courte et prévisible

Sédation en Neuro-RéanimationSédation en Neuro-Réanimation prévention de l’agression prévention de l’agression

cérébralecérébrale

• Morphinique (sulfentanil) et/ou kétamine + benzodiazépine (midazolam) ( curare à la demande) pour une sédation >24H

• Propofol pour une sédation de quelques heures (+ sufentanil si lésion

algique associée)

Sédation en Neuro-Sédation en Neuro-RéanimationRéanimationLes agents:Les agents: attitude pratique

•Le maintien de l ’état hémodynamique•la ventilation artificielle•la sédationla sédation

•le drainage du LCR•l ’osmothérapie•l ’hypocapnie•les barbituriques•la chirurgie

Traitements de Traitements de l ’HICl ’HIC

Modules thérapeutiques de

l ’HIC et leurs impacts LCR VSC Parenchyme

Drainage du LCR X

Pression artérielle

X

Barbituriques et propofol

X

Osmothérapie x X X

Hypocapnie X

Traitement de l ’HIC

PIC(mmHg)

SvjO2

(%)DrainageLCR

- 8,6+0,7 + 0,5

Mannitol - 7,4+0,7 +2,5

Hyperventilation - 6,3+1,2 -7,7

Fortune, J Traumat 1995; 39 : 1091-7

SvjO2 et hyperventilation

Indications neurochirurgicales

• Certaines - hématome extra-dural symptomatique (70 minutes) ou asymptomatique si > 30 ml ou + de 20 mm• Recommandées - hématome sous-dural (+ 5 mm et effet de masse > 5 mm) - parage et fermeture immédiate des embarrures ouvertes - hématome intra-cérébral ou contusion > 15 ml avec déplacement de la ligne médiane > 5 mm

Prise en charge initiale

des traumatisés

crâniens

Traumatisme grave dans le coma

Signes d ’aggravation neurologique

TDM corps entier

Traitement des lésions chirurgicales si urgence Réanimatio

n

400 ml mannitol 20% ou

200 hyperHESⓇ

OUI

NON

Prise en charge initiale des traumatisés crâniens graves

Prise en charge initiale des traumatisés crâniens graves

Arrêt de la sédation

GCS > 8

Surveillance clinique

TDM cérébrale entre 12 et 24 h

Réanimation neuro-chirurgicale

Surveillance de laPIC

oui

non

Réanimation

Artériographie IRM

±Normale

Surveillance de la PIC

PPC >60 mmHg

HIC ?PIC > 20-25 mmHg

Traitement médical de l ’HIC

TDM cérébrale

ablationPIC

(48-72h ?)aprèsTDM

cérébrale

non

oui

Chirurgie extra -crânienne?

oui

Chirurgie si lésion

chirurgicale

Prise en charge initiale des traumatisés crâniens graves

Prise en charge de

l’HIC

Principes de prise en charge en réanimation (1)

• Élévation de la tête du lit 15 à 30°• Éviter la gêne au retour veineux • Sédation (morphinique + benzodiazépine +

curarisation)• Oxygénation adéquate (SpO2 > 95%)• Normocapnie (paCO2 = 35-38 mmHg)• Normovolémie • PPC > 60 mmHg ou PAM 80-90 mmHg

(noradrénaline)• Contrôle de la température (37°C + 5)

• Eviter l ’hyponatrémie (Na > 140 mmol/l)

• Eviter l ’hyperglycémie =5-7 mmol/l

•Prophylaxie des convulsions (1ère semaine)

• Support nutritionnel précoce :- préférer la nutrition entérale+++

• Prévention des pneumonies :DDS?

• Prophylaxie des thrombophlébites ?

Principes de prise en charge en réanimation (2)

Attitude pratique

Quand et comment arrêter la sédation chez le TCG ?TCG avec HTIC = sédation profonde

•Arrêt de la sédation après 24 à 48 h :

-si stabilité hémodynamique et respiratoire, température < 38°

-PIC < 20-25 mm Hg voire + en fonction (TDM, DTC) •Reprise de la sédation :

-si PIC > 25 mm Hg pendant plus de 5 min

-si trouble neurovégétatif et agitation non réversible

par clonidine ou lévomépromazine

Drainage du LCR

Utilisation des curares

Osmothérapie

Hyperventilation

Coma barbiturique

Prise en charge initiale de l’HIC

Mise en place PIC

PPC = 60-70 mmHg

HIC ?PIC > 20-25 mmHg

Drainage du LCR

HIC ?

OSMOTHERAPIE

HIC ?

ablationPIC(48-72h?)

non

non

oui

•Hyperventilation < 30 mmHg en fonction DTC•Propofol, barbituriques (avec silences éléctriques)•Hypothermie (32-33°)

HTIC réfractaire

Prise en charge initiale de l’HIC

HIC réfractaire

Craniectomie décompressive

TDM cérébrale

Turgescence cérébrale

Fermeture par plastie de dure-mère artificielle

Prise en charge initiale de l’HIC

• Obtenir un diagnostic précis et complet des lésions intra et extra-crâniens

• Prévention et traitement de la lésion cérébrale secondaire

• Ne pas retarder les traitements chirurgicaux urgents

Prise en charge des traumatisés crâniens à la phase aiguë:

le dilemme