LASTHME. DEFINITION: Lasthme se définit cliniquement par la survenue dépisodes paroxystiques de...

L’ASTHME

DEFINITION:

L’asthme se définit cliniquement par la survenue d’épisodes paroxystiques de dyspnée sifflante réversibles spontanément ou sous traitement bronchodilatateur.

Traduit une obstruction bronchique (ou bronchoconstriction) totalement ou partiellement réversible spontanément ou sous traitement.

Ce TVO réversible et variable peut être mis en évidence par un test d’HRB hors crise.

PHYSIOPATHOLOGIE:

L’inflammation bronchique:

• Infiltration de la muqueuse bronchique par des cellules inflammatoires (Mcph., Eo,CD4)

• Abrasion épithéliale exposant la muqueuse aux substances véhiculées par l’air inspiré

• Est à l’origine de l’HRB• Corrélée à la sévérité clinique.

L’HRB: caractéristique physiopathologique de l’asthme• Réduction excessive du calibre bronchique

(œdème,hypersécrétion) en présence de certains stimuli.

• Corrélée à la sévérité de l’asthme

• Mécanismes: - anomalies muqueuses: agressions plus faciles par pneumallergènes ou irritants

- anomalies du muscle lisse bronchique: hypertrophie, anomalies de la contractilité

L’atopie:• C’est la capacité d’un patient à synthétiser

une quantité anormale d’Ac IgE en réponse à un allergène.

• Caractère familial très souvent• Participe à l’HRB• Aussi responsable d’urticaire, œdème de

Quincke, conjonctivite et rhinite allergique, eczéma…

EPIDEMIOLOGIE:

Prévalence en France:

• 6 à 12% chez l’enfant• 6 à 8% chez l’adulte

Mortalité:

• 2500 décès par an

DIAGNOSTIC POSITIF

1.Clinique: 1.1 La crise d’asthme simple de l’adulte jeune

Dyspnée brutale, souvent nocturne, sibilante (phase sèche) puis toux avec crachats perlés en fin de crise (phase catarrhale).

Réversibilité spontanée ou sous TT

1.2 Formes graves : chroniques

-Attaque : succession de crises pdt x jours

-Asthme à dyspnée continue : TVO constant

-Asthme instable : variation ≥ 20% du DEP entre le matin et le soir avec ↑ conso de béta-2 mimétiques.

1.3 En fonction de l’âge: sous-diagnostic+++

Nourrisson (2ans) : au-delà de 3 accès de sibilances.

Encombrement et toux associés.

Rôle du VRS (bronchiolite virale), allergie (20%), tabagisme passif… Pb des faux asthmes (RGO)

Enfant (2 ans à puberté) : comme chez l’adulte. Exercice, rire, pleurs, allergie (2/3)

Adolescence (entre puberté et adulte) : déni de symptômes, risque mortel +++

Chez le sujet âgé (plus de 65 ans):

Soit asthme vieilli, soit asthme de novo « tardif » avec importance des infections et une absence habituelle d’allergie qui pose le pb du diagnostic différentiel avec le cancer bronchique et l’asthme cardiaque.

2. Examens complémentaires de base

2.1 EFR:

- Recherche un TVO: VEMS/CV < à 70%, chute du VEMS hors crise (difficile en crise) et surtout sa réversibilité significative sous BD INH ou corticoïdes

-Si fct respiratoire normale, on peut réaliser un test de provocation bronchique et tester sa réversibilité en cas de positivité (HRB)

-DEP +++ dans asthmes graves souvent instables

2.2 RX Thorax : distension en crise, éventuelle complication, diagnostic différentiel

2.3 RX Sinus : recherche foyer infectieux

2.4 Tests allergiques (cf. étiologie)

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUEL’asthme est un syndrome multifactoriel :

1.1 Facteurs prédisposants (terrain) :

atopie, HRB

1.2 Facteurs favorisants ou déclenchants :

- allergie (pneumallergènes, AG alimentaires, mdcts, professionnels)

- infections (virus), pollution, médicaments (intolérance aspirine, sulfites, IEC, bêta-bloquants…)

- RGO, effort, tabac,facteurs psychologiques…

La composante allergique (75% chez enfant, ado et adulte jeune) est mise en évidence par :

-unité de lieu, temps, action

-Antécédents familiaux: 1 parent allergique : 50%, 2 parents : 75%

- Antécédents personnels avec d’autres allergies

-Tests cutanés : prick-tests immédiats

- Prises de sang : phadiatop, IgE, voire tests de provocation

-Pneumallergènes: acariens, pollens, animaux, moisissures, aliments, latex…

DIAGNOSTIC DE GRAVITE

4 stades d’asthme selon la gravité en fct du nombre de crises, de la sévérité, de la gêne sur les activités, du caractère nocturne, de

l’EFR (spiro, DEP et sa variabilité) :

1. Intermittent léger : crises brèves

2. Persistant léger: crises brèves plus fréquentes

3. Persistant modéré : crises quotidiennes

4. Persistant sévère : symptômes continus, VEMS <60% théorique

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

OAP:Antécédents cardiaques, ECG,ETTRadio thorax+++,BNP

Exacerbation de BPCO:EFR de base perturbéeAntécédents connus: tabac+++

Dyspnée laryngée ou trachéale:Dyspnée inspiratoireFibro, scanner

TRAITEMENT1. Importance de la voie locale, inhalée:

But : amener localement de façon simple et rapide un médicament efficace à doses moindres que par voie générale (moins d’effets secondaires)

1.1 Aérosols-doseurs pressurisés (ADP): - produit en solution ou suspension et

un gaz propulseur (spray).

- Inconvénient majeur: la coordination main-poumon, 10% de déposition pulm max.

1.2 ADP par chambre d’inhalation: supprime la mauvaise coordination, enfant jusqu’à 8 ans et adultes si nécessaire, 20% dépôt

1.3 ADP auto-déclenchés (Autohaler)

1.4 Inhalateurs de poudre sèche (IPS)

1.5 Nébulisation: en urgence pour donner à un sujet de fortes quantités de BD.

2. TT de crise

2.1 Bêta-2 mimétiques:

- Si crise simple: B2 Inhalés d’action immédiate et de courte durée (VENTOLINE…)

- Si asthme grave: nébulisation (VENTOLINE°, BRICANYL°) ou voie générale (SC ou IV)

2.2 Corticostéroïdes:

- Si asthme grave: voie générale (PO, IM, IV),

- délai d’action d’environ 6 heures

2.3 Anticholinergiques:

Si asthme grave: nébulisation (ATROVENT°) + Béta 2

2.4 Théophylline:

Si asthme grave, possible IV mais effets II +++

De moins en moins utilisée

3. TT de fond:

3.1 Prévention allergique et désensibilisation 3.1 Prévention allergique et désensibilisation spécifiquespécifique

3.2 Kiné, Cures,sevrage tabagique…3.2 Kiné, Cures,sevrage tabagique…

3.3 TT médicamenteux:3.3 TT médicamenteux:

•TT protecteur : CromonesTT protecteur : Cromones: ZADITEN°: ZADITEN°

•Anti-leucotriènesAnti-leucotriènes: Singulair: Singulair°°

• Anti Ig EAnti Ig E: Xolairº: Xolairº

•Corticostéroïdes:

- inhalés: meilleur des TT de fond +++ (Bécotide°,Pulmicort°…)

- Voie générale : microchronocorticothérapie au long cours PO

•Bêta-2 mimétiques:

- Inhalés à longue durée d’action (12 H): Sérévent°, Foradil°

- PO: Oxéol°

•Association Béta-2 + Corticoïde : Sérétide°, Symbicort°

•Théophylline PO en forme retard (12H)

•Anticholinergiques, moins efficaces, possible association B2M (Combivent)

4. Traitement selon la sévérité:

Stade 1 Pas de TT médicamenteux de fond

Ventoline si crise

Stade 2 Cortico. Inh. 500 à 800 µg/j

Cromones, Singulair°

Stade 3 Cortico. Inh. 800 à 2OOO µg/j

B2M LA Inh. ou PO, Théophylline, Singulair°

Stade 4 Cortico. Inh. > 2000 µg/j + idem st 3

Cortico. PO

L’asthme aigu grave: Risque mortel +++

• soit crise qui se prolonge, soit exacerbation d’un asthme chronique grave, soit crise brutale suraiguë, soit prolongé un asthme instable.

Clinique: • impossibilité de parler ou tousser• Cyanose, sueurs, tirage, balancement, polypnée ≥ 30,

Fc ≥ 120, DEP < 150 +++• Silence auscultatoire• Signes d’IVD• Angoisse, agitation, puis troubles de la conscience• Hypoxie (voire hypercapnie si forme très sévère)

Traitement:Grande urgence!!!!

Traitement précoce puis transfert en Réa.: Béta 2 + atropinique en aérosol:

Ventoline+ Atrovent: 3X la 1ère heure si besoin.

Amélioration en moins de 30 min.

Béta 2 IV ou SC: salbutamol Cortico. IV ou PO ± théophylline, ATB, Hydratation Dans les formes résistantes ou si épuisement respi: VNI ou

IOT.(rare)

Surveillance:

DEP Clinique: Fr, Fc, TA GDS Surveillance de la ventilation artificielle

Complications:

Pneumomédiastin et/ou emphysème sous-cutané:

- bénin en général, mais surveillance +++Pneumothorax: - risque d’aggravation de l’état respi.- drainage en urgence si détresse- Redoutable si VAPNP nosoc., ulcères de stress…..