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L’Hypertension gestationnelle
L’Hypertension gestationnelle
Par Laurence Normand-Rivest
2 novembre 2011UMF Jardins-Roussillon
Par Laurence Normand-Rivest
2 novembre 2011UMF Jardins-Roussillon
ÉpidémiologieÉpidémiologie• 5-10% grossesses : HTA• Pays développés :16% mortalité
maternelle dûe à l’HTAg (OMS, 2006)
• 1/2 décès liés à l’HTAg aux USA prévenables (Berg et al 2005)
• 50% HTAg évoluent en PE
• 5-10% grossesses : HTA• Pays développés :16% mortalité
maternelle dûe à l’HTAg (OMS, 2006)
• 1/2 décès liés à l’HTAg aux USA prévenables (Berg et al 2005)
• 50% HTAg évoluent en PE
ÉpidémiologieÉpidémiologie
• 3,9% grossesses : PE (Martin et al 2009)
• 3-10% des nullipares : PE• Moins de PE chez les multipares, mais
plus de morts-nés (Ananth et Basso, 2009)
• Pays développés : éclampsie 1/2000 F
• 3,9% grossesses : PE (Martin et al 2009)
• 3-10% des nullipares : PE• Moins de PE chez les multipares, mais
plus de morts-nés (Ananth et Basso, 2009)
• Pays développés : éclampsie 1/2000 F
Hypertension artérielle chroniqueHypertension artérielle chronique• TAd » 90 avant la grossesse ou
diagnostiquée avant 20 semaines gestationnelle non attribuable à une maladie trophoblastique gestationnelle
• HTA diagnostiquée après 20 semaines gestionnelles et persistante après 12 sem post-partum
• TAd » 90 avant la grossesse ou diagnostiquée avant 20 semaines gestationnelle non attribuable à une maladie trophoblastique gestationnelle
• HTA diagnostiquée après 20 semaines gestionnelles et persistante après 12 sem post-partum
Hypertension gestationnelleHypertension gestationnelle• TAd » 90 mm Hg pour la première fois
après 20 semaines de gestation• Pas de protéinurie• TA redevient normale avant 12 semaines
post-partum• Possibles symptômes de PE tels qu’un
inconfort abdominal ou thrombocytopénie
• TAd » 90 mm Hg pour la première fois après 20 semaines de gestation
• Pas de protéinurie• TA redevient normale avant 12 semaines
post-partum• Possibles symptômes de PE tels qu’un
inconfort abdominal ou thrombocytopénie
Hypertension sévèreHypertension sévère
• TAs » 160 ou TAd » 110• TAs » 160 ou TAd » 110
Avec comorbiditésAvec comorbidités
• Traitement avec hypotenseurs• Diabète type 1 ou 2• Maladie rénale
• Traitement avec hypotenseurs• Diabète type 1 ou 2• Maladie rénale
Pré-éclampsie surperposée à une HTA chronique
Pré-éclampsie surperposée à une HTA chronique• Hypertension résistante au traitement• Nouvelle protéinurie » 300 mg/24h chez
femme hypertensive mais sans protéinurie avant 20 semaines gestationnelles
• Soudaine hausse de protéinurie• Apparition d’un critère de sévérité
• Hypertension résistante au traitement• Nouvelle protéinurie » 300 mg/24h chez
femme hypertensive mais sans protéinurie avant 20 semaines gestationnelles
• Soudaine hausse de protéinurie• Apparition d’un critère de sévérité
Pré-éclampsie superposée à une HTAgPré-éclampsie superposée à une HTAg• Nouvelle protéinurie• Apparition d’un critère de sévérité
• Nouvelle protéinurie• Apparition d’un critère de sévérité
Pré-éclampsie sévèrePré-éclampsie sévère
• Début avant 34 semaines• Protéinurie sévère (3-5 g die)• 1 critère de sévérité
• Début avant 34 semaines• Protéinurie sévère (3-5 g die)• 1 critère de sévérité
ProtéinurieProtéinurie
•300 mg prot/24h (gold standard)•Spot : »30mg prot/mmol de
créatinine urinaire (bon indice de remplacement)
•Bandelette 2+ persistante (faux négatifs - 12% si Tr)
•300 mg prot/24h (gold standard)•Spot : »30mg prot/mmol de
créatinine urinaire (bon indice de remplacement)
•Bandelette 2+ persistante (faux négatifs - 12% si Tr)
Critères de sévérité - Symptômes maternelsCritères de sévérité - Symptômes maternels
• Céphalée nouvelle ou persistante• Changements visuels• Douleur abdominale ou au quadrant
supérieur droit• No sévère ou Vo• Douleur à la poitrine ou dyspnée
• Céphalée nouvelle ou persistante• Changements visuels• Douleur abdominale ou au quadrant
supérieur droit• No sévère ou Vo• Douleur à la poitrine ou dyspnée
Critères de sévérité - Dysfonction organiqueCritères de sévérité - Dysfonction organique• HTA sévère »160/110• Convulsion• DPPNI• Oedème pulmonaire
• HTA sévère »160/110• Convulsion• DPPNI• Oedème pulmonaire
Critères de sévérité- Bilans anormauxCritères de sévérité- Bilans anormaux• Créatinine sérique élevée• Hausse AST, ALT ou LDH marquée• Thrombocytopénie < 100 x 109• Albumine <20g/L
• Créatinine sérique élevée• Hausse AST, ALT ou LDH marquée• Thrombocytopénie < 100 x 109• Albumine <20g/L
Critères de sévérité - Morbidité foetaleCritères de sévérité - Morbidité foetale• RCIU• Oligohydramnios• Flot diastolique absent ou inversé dans
les artères ombilicales• MFIU
• RCIU• Oligohydramnios• Flot diastolique absent ou inversé dans
les artères ombilicales• MFIU
Facteurs de risque pré-éclampsieFacteurs de risque pré-éclampsie• Démographiques
– Âge maternel » 40 ans– Nordiques, Noires, Sud-asiatiques, îles
Pacifique– Faible statut socio-économique
• Démographiques– Âge maternel » 40 ans– Nordiques, Noires, Sud-asiatiques, îles
Pacifique– Faible statut socio-économique
Facteurs de risque pré-éclampsieFacteurs de risque pré-éclampsie• Antécédents personnels
– PE antérieure– Syndrome anti-phospholipides– HTA chronique– Protéinurie pré-existante– Obésité : IMC » 35– Diabète– Non fumeuse– Thrombophilie héréditaire– Triglycérides élevés pré-gestationnelles– Cocaïne ou métamphétamines
• Antécédents personnels– PE antérieure– Syndrome anti-phospholipides– HTA chronique– Protéinurie pré-existante– Obésité : IMC » 35– Diabète– Non fumeuse– Thrombophilie héréditaire– Triglycérides élevés pré-gestationnelles– Cocaïne ou métamphétamines
Facteurs de risque pré-éclampsieFacteurs de risque pré-éclampsie• Antécédents familiaux
– Pré-éclampsie (mère ou soeur)– Maladie cardiovasculaire précoce
• Antécédents familiaux– Pré-éclampsie (mère ou soeur)– Maladie cardiovasculaire précoce
Facteurs de risque pré-éclampsieFacteurs de risque pré-éclampsie• Grossesse actuelle
– Multiple– Primipare– Intervalle inter-grossesses » 10 ans– TAs » 130 ou TAd » 80– Intervalle inter-grossesses < 2 ans– Technologies reproductives– Nouveau partenaire– Maladie trophoblastique gestationnelle– Gain de poids excessif pendant la grossesse– Infection pendant la grossesse (voies urinaires, dents)
• Grossesse actuelle– Multiple– Primipare– Intervalle inter-grossesses » 10 ans– TAs » 130 ou TAd » 80– Intervalle inter-grossesses < 2 ans– Technologies reproductives– Nouveau partenaire– Maladie trophoblastique gestationnelle– Gain de poids excessif pendant la grossesse– Infection pendant la grossesse (voies urinaires, dents)
Facteurs de risque pré-éclampsieFacteurs de risque pré-éclampsie• Autres marqueurs 2e et 3e trimestre
– TA élevée (TAd »110 avant 20 semaines, TA moyenne » 85, ou TAs »120 2e trimestre)
– Dépistage anormal (baisse PAPP-A, hausse aFP, hausse BHCG, hausse inhibine A)
– Doppler artères utérines anormal– Débit cardiaque > 7,4 L/min– Hausse acide urique– Autres facteurs investigués (von Willebrand)
• Autres marqueurs 2e et 3e trimestre– TA élevée (TAd »110 avant 20 semaines, TA moyenne »
85, ou TAs »120 2e trimestre)– Dépistage anormal (baisse PAPP-A, hausse aFP, hausse
BHCG, hausse inhibine A)– Doppler artères utérines anormal– Débit cardiaque > 7,4 L/min– Hausse acide urique– Autres facteurs investigués (von Willebrand)
Réduction du risqueRéduction du risque
• Tabac• Placenta praevia• Pas de PE antérieure
• Tabac• Placenta praevia• Pas de PE antérieure
ÉclampsieÉclampsie
• Convulsions non attribuables à une autre cause chez patiente avec PE
• Convulsions non attribuables à une autre cause chez patiente avec PE
PathogénèsePathogénèse
• Liée à l’exposition aux villosités choriales
• Exacerbée par:• Première exposition• Surabondance de villosités (jumeaux,
mole hydatiforme)• Maladie cardiaque ou rénale ou obésité• Prédisposition génétique à l’HTAg
(centaine de gènes)
• Liée à l’exposition aux villosités choriales
• Exacerbée par:• Première exposition• Surabondance de villosités (jumeaux,
mole hydatiforme)• Maladie cardiaque ou rénale ou obésité• Prédisposition génétique à l’HTAg
(centaine de gènes)
RCIU Pré-éclampsie
Réponse inflammatoire systémiqueet activation endothéliale
Relâche de facteurs placentaires
Stress oxydatif
Stade 2Clinique
Hypoxie placentaire
Remodelage défectueuxartères utérines
Stade 1Pré-clinique
1) Implantation anormale1) Implantation anormale
• Envahissement par les trophoblastes des artères au niveau de la déciduale (vs des artères spiralées du myomètre)
• Élargissement de la la lumière insuffisante
• Hypoperfusion et hypoxie• Réponse inflammatoire systémique
• Envahissement par les trophoblastes des artères au niveau de la déciduale (vs des artères spiralées du myomètre)
• Élargissement de la la lumière insuffisante
• Hypoperfusion et hypoxie• Réponse inflammatoire systémique
2) Dysrégulation immune2) Dysrégulation immune
• Augmentée par primiparité ou nouveau père
• Augmentée par primiparité ou nouveau père
3)Réponse inflammatoire3)Réponse inflammatoire
• Activation cellules endothéliales• Activation des leucocytes• Relâche de cytokines• Formation de radicaux libres• Dommages endothéliaux
• Activation cellules endothéliales• Activation des leucocytes• Relâche de cytokines• Formation de radicaux libres• Dommages endothéliaux
CardiovasculaireCardiovasculaire
• Débit cardiaque normal :hausse de la post-charge contrée par l’hyperdynamisme
• Oedème généralisé dû à l’extravasation vers le LEC et l’hypoalbuminémie (protéinurie)=> Syndrome néphrotique
• Débit cardiaque normal :hausse de la post-charge contrée par l’hyperdynamisme
• Oedème généralisé dû à l’extravasation vers le LEC et l’hypoalbuminémie (protéinurie)=> Syndrome néphrotique
PulmonairePulmonaire
• Oedème secondaire à l’extravasation par vasoconstriction et dommage endovasculaire
• Oedème secondaire à l’extravasation par vasoconstriction et dommage endovasculaire
RénalRénal
• Baisse du DFG• Hausse d’acide urique secondaire• Protéinurie par dommage capillaire
glomérulaireIRANTA seulement si hémorragie
concomittante
• Baisse du DFG• Hausse d’acide urique secondaire• Protéinurie par dommage capillaire
glomérulaireIRANTA seulement si hémorragie
concomittante
HELLPHELLP
• Hémolyse microangiopathique
Et altération lipides membranairesAggrégation globules rougesHausse bilirubine > 85, LDH > 600Schistocytes au frottis
• Hémolyse microangiopathique
Et altération lipides membranairesAggrégation globules rougesHausse bilirubine > 85, LDH > 600Schistocytes au frottis
HELLPHELLP
• Douleur HCD• Fréquente hausse AST ALT• Infarctus hépatiques : hémorragies
=> hématome sous capsulaire=> danger de rupture=> assombrit le pronostic (éclampsie, prématurité, mortalité péri-natale)
• Douleur HCD• Fréquente hausse AST ALT• Infarctus hépatiques : hémorragies
=> hématome sous capsulaire=> danger de rupture=> assombrit le pronostic (éclampsie, prématurité, mortalité péri-natale)
HELLPHELLP
• Thrombocytopénie immune ou dûe au dommage endovasculaire
Si PLT < 50 x 109 : stéroïdes
• Thrombocytopénie immune ou dûe au dommage endovasculaire
Si PLT < 50 x 109 : stéroïdes
CoagulationCoagulation
• Hausse facteur VIII• Hausse de produits de dégradation de la
fibrine• Baisse d’antithrombine III et de protéine
C et S• Hausse de fibronectine (thrombophile)=> CIVD=> Hausse INR et PTT, baisse du
fibrinogène
• Hausse facteur VIII• Hausse de produits de dégradation de la
fibrine• Baisse d’antithrombine III et de protéine
C et S• Hausse de fibronectine (thrombophile)=> CIVD=> Hausse INR et PTT, baisse du
fibrinogène
CérébralCérébral
• HTA sévère=> Dysrégulation de la vasoconstriction et de la vasodilatation=> Ischémie et extravasation de plasma et globules rouges
• HTA sévère=> Dysrégulation de la vasoconstriction et de la vasodilatation=> Ischémie et extravasation de plasma et globules rouges
CérébralCérébral
• Céphalée• Scotomes• Cécité• Altération état de conscience
(oedème)• Convulsion (60% hémorragie sous-
jacente)
• Céphalée• Scotomes• Cécité• Altération état de conscience
(oedème)• Convulsion (60% hémorragie sous-
jacente)
Morbidité foetaleMorbidité foetale
• DPPNI• Diminution du flot a/n artères
ombilicalesRCIUMort foetale in utero
• DPPNI• Diminution du flot a/n artères
ombilicalesRCIUMort foetale in utero
Prévention de la PEPrévention de la PE
• Chez les patientes à haut risque• ASA 80 mg die• ASA + HBPM = meilleure efficacité
selon 1 étude mais données insuffisantes (Sergis et al., 2006)
• Ca 1g die si apports < 600 mg die• Repos T3, réduction du stress, éviter
gain de poids entre les grossesses
• Chez les patientes à haut risque• ASA 80 mg die• ASA + HBPM = meilleure efficacité
selon 1 étude mais données insuffisantes (Sergis et al., 2006)
• Ca 1g die si apports < 600 mg die• Repos T3, réduction du stress, éviter
gain de poids entre les grossesses
Évaluation et suivi HTAÉvaluation et suivi HTA
• Examen et questionnaire q semaine• Poids• Analyse d’urine• TA• Bilans : FSC, créat, e+,AST, ALT, bili,
acide urique, LDH, INR, PTT, fibrinogène• Surveillance foetale
• Examen et questionnaire q semaine• Poids• Analyse d’urine• TA• Bilans : FSC, créat, e+,AST, ALT, bili,
acide urique, LDH, INR, PTT, fibrinogène• Surveillance foetale
Évaluation de détériorationsÉvaluation de détériorations• Si nouvelle HTA (TAd » 90) ou HTA
détériorée ou protéinurie• Examen et questionnaire• Poids die• Analyse d’urine (q 2 jours)• TA q 4 heures• Bilans : FSC, créat, e+, AST, ALT, bili,
acide urique, LDH, INR, PTT, fibrinogène• Surveillance foetale
• Si nouvelle HTA (TAd » 90) ou HTA détériorée ou protéinurie
• Examen et questionnaire• Poids die• Analyse d’urine (q 2 jours)• TA q 4 heures• Bilans : FSC, créat, e+, AST, ALT, bili,
acide urique, LDH, INR, PTT, fibrinogène• Surveillance foetale
Surveillance foetaleSurveillance foetale
• Mouvements foetaux• TRF• Profil biophysique• ILA (oligohydramnios)• Vélocimétrie doppler des artères
utérines et des artères ombilicales (flot diastolique absent)
• Mouvements foetaux• TRF• Profil biophysique• ILA (oligohydramnios)• Vélocimétrie doppler des artères
utérines et des artères ombilicales (flot diastolique absent)
TraitementTraitement
• HTA légère à modérée : observation et repos, ASA, Ca
• HTA sévère (»160/110) : hospitalisation• PE non sévère :
– À terme : Induction– 34-37 semaines : données insuffisantes– < 34 semaines : milieu tertiaire, expectative– Si repos au lit : Héparine prophylaxique
• Pré-éclampsie sévère : induction(sans délai, même en cas de prématurité)
• HTA légère à modérée : observation et repos, ASA, Ca
• HTA sévère (»160/110) : hospitalisation• PE non sévère :
– À terme : Induction– 34-37 semaines : données insuffisantes– < 34 semaines : milieu tertiaire, expectative– Si repos au lit : Héparine prophylaxique
• Pré-éclampsie sévère : induction(sans délai, même en cas de prématurité)
HTA légère à modéréeHTA légère à modérée
• Bénéfice des hypotenseurs incertain (Cochrane, 2007)
• Hypotenseurs ne préviennent pas la PE• Sans comorbidité : cible TAd 80-105• Avec comorbidité : cible TA130-139/80-90• Adalat PA 10-20 mg po bid (mas 180 mg
die) ou Adalat XL 30 mg po die (dose usuelle 20-60 mg die, max 120 mg die)
• Ou labetalol (trandate) ou methyldopa (aldomet)
• Bénéfice des hypotenseurs incertain (Cochrane, 2007)
• Hypotenseurs ne préviennent pas la PE• Sans comorbidité : cible TAd 80-105• Avec comorbidité : cible TA130-139/80-90• Adalat PA 10-20 mg po bid (mas 180 mg
die) ou Adalat XL 30 mg po die (dose usuelle 20-60 mg die, max 120 mg die)
• Ou labetalol (trandate) ou methyldopa (aldomet)
HTA sévère (>160/110)HTA sévère (>160/110)• Traitement immédiat (risques
hémorragiques et décès maternel) mais éviter baisse brusque de TA (baisse de perfusion placentaire)
• Cible : TA < 160/110• Adalat PA 10 mg po, q 45 min PRN (max
80 mg die) ou courte action : 5-10 mg po, répéter x 1 q 30 min PRN (risque d’hypotension)
• Traitement immédiat (risques hémorragiques et décès maternel) mais éviter baisse brusque de TA (baisse de perfusion placentaire)
• Cible : TA < 160/110• Adalat PA 10 mg po, q 45 min PRN (max
80 mg die) ou courte action : 5-10 mg po, répéter x 1 q 30 min PRN (risque d’hypotension)
Maturation pulmonaireMaturation pulmonaire
• Stéroïdes • Si HTA < 34 semaines si
accouchement envisagé dans les 7 jours
• Si Pré-éclampsie < 34 semaines
• Stéroïdes • Si HTA < 34 semaines si
accouchement envisagé dans les 7 jours
• Si Pré-éclampsie < 34 semaines
Sulfate de magnésiumSulfate de magnésium
• Pré-éclampsie sévère ou éclampsie• IV ou IM• Bolus de 4 g IV dans 100 cc NS en 15-20
minutes (max 8g)• Perfusion 1-2 g/h dans 100 cc NS (max
4g/h)• Continuer ad 24h post-partum
• Pré-éclampsie sévère ou éclampsie• IV ou IM• Bolus de 4 g IV dans 100 cc NS en 15-20
minutes (max 8g)• Perfusion 1-2 g/h dans 100 cc NS (max
4g/h)• Continuer ad 24h post-partum
SurveillanceSurveillance
• Magnésémie q 4 h (2-3,5 mmol/L ou 4-7 MEQ/L)
• ROT (effet curarisant)• Respiration• État de conscience• Débit urinaire (élimination rénale)
• Magnésémie q 4 h (2-3,5 mmol/L ou 4-7 MEQ/L)
• ROT (effet curarisant)• Respiration• État de conscience• Débit urinaire (élimination rénale)
Dépression respiratoireDépression respiratoire
• 10 mL de gluconate de Ca 10% IV en 3 min
• Cesser Sulfate de magnésium
• 10 mL de gluconate de Ca 10% IV en 3 min
• Cesser Sulfate de magnésium
Effets du Sulfate de MagnésiumEffets du Sulfate de Magnésium• Diminue les convulsions et mortalité
maternelle• Neuroprotecteur foetal:• Diminue le risque de paralysie cérébrale
chez les prématurés• Baisse de la dysfonction motrice
grossière• Risque hyperMg sévère : dépression
néonatale
• Diminue les convulsions et mortalité maternelle
• Neuroprotecteur foetal:• Diminue le risque de paralysie cérébrale
chez les prématurés• Baisse de la dysfonction motrice
grossière• Risque hyperMg sévère : dépression
néonatale
Neuroprotecteur et anticonvulsivantNeuroprotecteur et anticonvulsivant• Baisse du glutamate• Bloque récepteur NMDA• Potentialise l’adénosine• Améliore le titrage par le Ca
mitochondrial• Bloque l’entrée calcique via canaux
Voltage-dépendants
• Baisse du glutamate• Bloque récepteur NMDA• Potentialise l’adénosine• Améliore le titrage par le Ca
mitochondrial• Bloque l’entrée calcique via canaux
Voltage-dépendants
ÉpiduraleÉpidurale
• PLT > 75 x109• Pas de coagulopathie• 12h post dose prophylactique et 24h
post dose thérapeutique d’héparine• Éviter héparine ad 2h post retrait
catheter• ASA faible dose=> Si hypotension : éphédrine
• PLT > 75 x109• Pas de coagulopathie• 12h post dose prophylactique et 24h
post dose thérapeutique d’héparine• Éviter héparine ad 2h post retrait
catheter• ASA faible dose=> Si hypotension : éphédrine
ÉclampsieÉclampsie
• Protéger patiente et voies aériennes• Induction• Bolus de MgSO4 suivi d’une perfusion• Hypotenseurs intermittents• Pas de diurétiques sauf si OAP• Pas de fluides IV sauf si saignements
excessifs
• Protéger patiente et voies aériennes• Induction• Bolus de MgSO4 suivi d’une perfusion• Hypotenseurs intermittents• Pas de diurétiques sauf si OAP• Pas de fluides IV sauf si saignements
excessifs
Évolution post-partumÉvolution post-partum
• Hausse du débit urinaire• Normalisation de la TA en 48h• Disparition de la protéinurie et de
l’oedème en 1 semaineFaire bilan de suivi au moins une
fois dans les 3 jours post-partumSi HTA chronique : bilan lipidique,
glycémie ac, ECG
• Hausse du débit urinaire• Normalisation de la TA en 48h• Disparition de la protéinurie et de
l’oedème en 1 semaineFaire bilan de suivi au moins une
fois dans les 3 jours post-partumSi HTA chronique : bilan lipidique,
glycémie ac, ECG
Complications post-partumComplications post-partum• Hémoconcentration donc vulnérabilité
aux pertes sanguines : risque d’hypotension
• Persistance d’HTA vu mobilisation de l’oedème intersticiel
• Risque de défaillance cardiaque si HTA chronique=> lasix si excès pondéral important par rapport au poids anté-partum
• Hémoconcentration donc vulnérabilité aux pertes sanguines : risque d’hypotension
• Persistance d’HTA vu mobilisation de l’oedème intersticiel
• Risque de défaillance cardiaque si HTA chronique=> lasix si excès pondéral important par rapport au poids anté-partum
Traitement post-partumTraitement post-partum
• Hypotenseurs indiqués surtout si HTA sévère, PE ou comorbidités
• Cible < 160/110• Compatibilité avec l’allaitement :
nifedipine XL, labetalol, methyldopa, captopril, enalapril
• Éviter AINS
• Hypotenseurs indiqués surtout si HTA sévère, PE ou comorbidités
• Cible < 160/110• Compatibilité avec l’allaitement :
nifedipine XL, labetalol, methyldopa, captopril, enalapril
• Éviter AINS
Éclampsie post-partumÉclampsie post-partum
• Risque jusqu’à 48h post-partum (Sibai et al, 2005)
• Considérer autres causes après 48h
• Risque jusqu’à 48h post-partum (Sibai et al, 2005)
• Considérer autres causes après 48h
Suivi long termeSuivi long terme
• Chez HTAg et PE : • Risque accru de complications
métaboliques et hypertensives dans les grossesses futures
• Risque d’HTA, MCAS, AVC• Pas de conclusion certaine sur risque de
morbidité neurologique ou rénale
• Chez HTAg et PE : • Risque accru de complications
métaboliques et hypertensives dans les grossesses futures
• Risque d’HTA, MCAS, AVC• Pas de conclusion certaine sur risque de
morbidité neurologique ou rénale
MédiagraphieMédiagraphie
• WILLIAMS et al., Obstetrics, 23rd Edition, McGraw Hill, USA, 2010, p. 706-756
• SOGC, Diagnostic, Evaluation and Management of Hypertensive Disorders of Pregnancy, JOGC, vol. 30, 3, March 2008, S1-38.
• LECLERC et al., Mémo-Périnatalité, Département de médecine de l’Université Laval, Deuxième édition, janvier 2008, p. 42-49.
• WILLIAMS et al., Obstetrics, 23rd Edition, McGraw Hill, USA, 2010, p. 706-756
• SOGC, Diagnostic, Evaluation and Management of Hypertensive Disorders of Pregnancy, JOGC, vol. 30, 3, March 2008, S1-38.
• LECLERC et al., Mémo-Périnatalité, Département de médecine de l’Université Laval, Deuxième édition, janvier 2008, p. 42-49.
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