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ACADÉMIE DE PARIS
Année 2016
MÉMOIRE
pour l’obtention du DES d'Anesthésie-Réanimation
Coordonnateur : Monsieur le Professeur Benoît PLAUD
par
Agathe DESVAUX
Présenté et soutenu le 8 septembre 2016
Etude pilote sur l’intérêt du double
monitorage de la PIC chez le patient traumatisé crânien sévère
Travail effectué sous la direction du Docteur Vincent DEGOS
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REMERCIEMENTS
Je remercie le Pr Louis Puybasset pour son aide, ses mots de soutien et je le remercie de
m’accueillir parmi son équipe.
Je remercie le Dr Vincent Degos mon directeur de mémoire, pour son précieux soutien dans les
moments rudes, sa disponibilité et sa bienveillance.
Je remercie les Docteurs Do, Monsel, Teil, Soria et Tréhel-Tursis pour leur bonne humeur et
pour la passion qu’ils mettent dans leur métier. Je me réjouis d’être bientôt une des leurs.
Je remercie Thomas, Chung Hi et Marc pour leur grande aide dans ce travail.
Je remercie mes proches d’avoir été là, je n’y serai pas arrivée sans eux.
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ABBRÉVIATIONS
ACSOS : Agressions cérébrales secondaires d’origine systémique
BHE : Barrière hémato-encéphalique
CIP : Capteur intra-parenchymateux
DMS : Durée moyenne de séjour
DSC : Débit sanguin cérébral
DVE : Dérivation ventriculaire externe
GCS : Glasgow coma scale
HED : Hématome extra-dural
HIC : Hypertension intracrânienne
HIV : Hémorragie intra-ventriculaire
HSA : Hémorragie sous-arachnoïdienne
HSD : Hématome sous-dural
IC95 : Intervalle de confiance à 95%
KP BLSE : Klebsiella pneumoniae porteuse de beta-lactamase à spectre élargi
LCS : Liquide cérébro-spinal
PAM : Pression artériel moyenne
PAS : Pression artérielle systolique
PIC : Pression intracrânienne
PPC : Pression de perfusion cérébrale
RVC : Résistance vasculaire cérébrale
TC : Traumatisme crânien
VLCS : Volume du liquide cérébro-spinal
VP : Volume du parenchyme cérébral
VS : Volume du sang
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TABLE DES MATIÈRES
REMERCIEMENTS ................................................................................................................ 2
ABRÉVIATIONS ..................................................................................................................... 3
1. INTRODUCTION ................................................................................................................ 5
La pression intracrânienne ........................................................................................................ 6
L’hypertension intracrânienne .................................................................................................. 7
Le monitorage de la pression intracrânienne ............................................................................ 8
La dérivation ventriculaire externe ......................................................................................... 10
Le capteur de pression intra-parenchymateux ........................................................................ 11
Indications du traitement ........................................................................................................ 12
2. OBJECTIFS ET HYPOTHÈSE DE TRAVAIL ................................................................. 13
3. MATÉRIEL ET MÉTHODES ........................................................................................... 15
4. RÉSULTATS ..................................................................................................................... 18
5. DISCUSSION ..................................................................................................................... 24
Indication du monitorage ........................................................................................................ 24
Intérêt de la DVE .................................................................................................................... 25
Limites .................................................................................................................................... 26
CONCLUSION ...................................................................................................................... 28
ANNEXES ............................................................................................................................. 29
RÉFÉRENCES ....................................................................................................................... 30
RÉSUMÉ ................................................................................................................................ 32
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1.!INTRODUCTION
Le traumatisme crânien (TC) est une pathologie très fréquente avec 3/100.000 habitants en 2007
(1,2), associée à un mauvais pronostic (3,4), elle représente une des premières causes de
mortalité chez le sujet jeune. Sa prise en charge représente un enjeu majeur de santé publique
notamment du fait de la mortalité et de la gravité des séquelles associées.
Le TC est caractérisé par l’apparition de lésions primaires se produisant lors du choc
(hématomes, contusions, lésions ischémiques, lésions axonales diffuses, bas débit). Après cette
phase initiale, des lésions secondaires peuvent apparaître, liées d’une part aux agressions
cérébrales secondaires d’origine systémique (ACSOS) et à l’inflammation, d’autre part à
l’œdème cérébral et à l’hypertension intracrânienne (HIC) (Schéma 1). La prévention de ces
lésions secondaires est un enjeu important de la prise en charge neuro-réanimatoire.
Schéma 1 : Physiopathologie du traumatisme crânien.
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Le but de la prise en charge du TC est d’éviter ces lésions secondaires en luttant contre les
ACSOS ainsi que d’éviter et traiter les lésions secondaires d’origine centrale. Parmi ces
dernières le dépistage et le traitement de l’HIC est un objectif primordial. Le monitorage de la
pression intracrânienne (PIC) est un objectif principal afin d’améliorer la survie (5–8).
Dans une étude récente, Chesnut et al. ont démontré que la mesure par CIP n’offrait pas de
supériorité sur la survie des patients victimes d’un TC grave (9). Parmi les interprétations de
cette étude, le défaut de précision de la mesure de la PIC pourrait être un élément déterminant.
La pression intracrânienne La pression intracrânienne (PIC) normale se situe entre 7 et 15 mmHg.
Selon le principe de Monroe Kelly le volume cérébral est constitué de parenchyme cérébral, de
liquide cérébro-spinal et de sang et ce volume est constant :
VP+ VLCS + VS = constante
-! Volume parenchymateux : VP = 70-80%
-! Volume du liquide cérébro-spinal : VLCS = 10-15%
-! Volume sanguin : VS = 10-15%
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L’hypertension intracrânienne L’hypertension intracrânienne (HIC) résulte d’un conflit entre l’espace inextensible de la boîte
crânienne et son contenu, elle est définie par une PIC supérieure à 20-25 mmHg de façon
soutenue (en dehors d’un effort de toux ou de poussée). Il s’agit d’une urgence thérapeutique
du fait de ses conséquences sur le parenchyme cérébral avec un risque de mort neuronal.
Premièrement l’hémisphère (siège de la lésion) se déplace médialement contre la faux du
cerveau (engagement sous falcoriel). Secondairement, un gradient de pression unilatéral
comprime l’extrémité médial du lobe temporal (uncus) sous la tente du cervelet (engagement
sous tentoriel), provocant une compression du nerf III (oculomoteur) et de l’artère cérébrale
postérieure, ce qui correspond cliniquement à la mydriase homolatérale aréactive. Le tronc
cérébral est alors comprimé causant des troubles de conscience. Et troisièmement la PIC
augmente de manière homogène et bilatérale (engagement cérébral central) avec une mydriase
bilatérale. Si le phénomène s’amplifie, il existe un risque d’engagement des amygdales
cérébelleuses dans le foramen magnum avec risque de mort subite (Iconographie 1). (10)
Iconographie 1 : HIC, différents types d’engagement. Stocchetti NEJMed 2014
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Lorsque que le volume parenchymateux augmente, les vaisseaux cérébraux vont alors subir une
vasoconstriction, permettant de maintenir le volume cérébral constant. Selon le principe de
Rosner, lorsque ce phénomène prend de l’ampleur, la vasoconstriction trop importante ou
prolongée peut entraîner une diminution du débit sanguin cérébral (DSC) et donc une
hypoxémie puis une ischémie avec mort neuronale. Le parenchyme est alors le siège d’une
souffrance tissulaire, avec un œdème cytotoxique (désordre d’échanges de la membrane
plasmatique des astrocytes) et vasogénique (barrière hémato-encéphalique (BHE)).
Le monitorage de la PIC Il existe plusieurs types de monitorage de la PIC. Le « gold standard » est la dérivation
ventriculaire externe (DVE) (possibilité de réaliser un zéro), elle permet une mesure directe de
la PIC de manière précise mais discontinue. La DVE est par ailleurs un outil thérapeutique dans
la prise en charge de l’HIC permettant le drainage du LCS, elle est de plus en plus utilisée dans
les algorithmes de prise en charge des TC (11). Le capteur intra parenchymateux (CIP) est un
autre moyen utilisé pour monitorer cette PIC de façon continue.
Les indications à la pose d’un capteur de PIC dans le TC sont un score de Glasgow < 8 (TC
grave) associé à un scanner anormal, et en cas de scanner normal si l’âge est supérieur à 40 ans,
si la pression artérielle systolique (PAS) est inférieure à 90 mmHg et/ou s’il existe des
mouvements stéréotypés (enroulement, flexion ou extension inappropriée) (11).
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Iconographie 2 : Capteurs de PIC : dérivation ventriculaire externe
et capteur intra-parenchymateux
Cette mesure de PIC est utile afin de monitorer la pression de perfusion cérébrale (PPC) qui
dépend de la pression artérielle moyenne (PAM).
PPC = PAM – PIC
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La dérivation ventriculaire externe (DVE) La DVE est introduite chirurgicalement au bloc opératoire, elle comporte un cathéter multi
fenêtré implanté dans un des ventricules latéraux. Elle est reliée à un capteur de pression via
une tubulure et une poche de recueil graduée stérile (Iconographie 3). Le zéro est réalisé à la
hauteur du conduit auditif externe. Le bon positionnement est contrôlé par un scanner
postopératoire.
La DVE permet la soustraction du LCS de manière contrôlée et transitoire. En réglant la hauteur
du dispositif, le débit de soustraction de LCS peut être contrôlé.
Les indications de la pose de DVE sont l’hydrocéphalie aiguë, l’hémorragie intra-ventriculaire
et l’HIC réfractaire (notamment dans les traumatismes crâniens graves).
Les complications de la DVE sont le mauvais positionnement lors de la pose, l’hématome
intracérébral, l’occlusion et l’infection (ventriculite).
Iconographie 3 : Dérivation ventriculaire externe Stocchetti NEJMed 2014
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Le capteur intra-parenchymateux (CIP) Le capteur intra-parenchymateux (CIP), est mis en place au bloc opératoire par un
neurochirurgien, le cathéter est tunnelisé afin de diminuer le risque infectieux. Le bon
positionnement est ensuite contrôlé en postopératoire à l’aide un scanner. Il existe différents
appareils de monitorage : le Codman® et le Sophysa® permettent d’obtenir un signal par
transmission électrique. A contrario le Camino® transmet un signal via une fibre optique.
Le signal de PIC obtenu par le capteur intra-parenchymateux est une onde tri-phasique (P1, P2
et P3) soumis aux fluctuations cardiaques et respiratoires (Iconographie 4) (10,12).
Iconographie 4 : Profil du signal de PIC. P1 = onde en percussion, transmission du flux artériel ; P2 = compliance cérébrale ; P3 = fermeture des valves aortiques.
A) Aspect normal. B) Aspect lors d’une HIC (compliance altérée). Andrews et al, ICM 2004, Stocchetti NEJMed 2014.
Les inconvénients du capteur intra-parenchymateux sont le mauvais positionnement,
l’hématome intra-parenchymateux, l’impossibilité de réaliser un recalibrage (« zéro ») et les
complications infectieuses. Dans différentes études des défaillances du signal de PIC sont
décrites, liées à une complication (hématome, mauvais positionnement) ou au temps allant
jusqu’à +/- 1 mmHg par jour (13).
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Indications du traitement
Iconographie 5 : algorithme de prise en charge d’une HIC V. Degos (14)
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2. OBJECTIFS ET HYPOTHÈSE DE TRAVAIL
L’HIC est associée à une morbi-mortalité importante (3), le monitorage de la PIC est donc
essentiel notamment chez les patients victimes d’un traumatisme crânien sévère. La DVE
permet d’obtenir la PIC de référence (vraie valeur) car il est possible de la recalibrer, mais ce
signal est obtenu de manière discontinue. La valeur de la PIC est obtenue lorsque la DVE est
clampée donc ne draine pas de LCS. Au contraire le capteur intra-parenchymateux permet une
mesure en continu de la PIC.
Pour certains auteurs la valeur globale de la PIC du capteur intra-parenchymateux est bien
corrélée à celle de la DVE (15). Cependant certaines études mettent en évidence des
défaillances du signal de PIC avec le capteur intra-parenchymateux avec notamment une dérive
du signal en fonction du temps, mais aussi lors d’épisodes d’HIC (13,16). Ces défaillances
peuvent entrainer une modification de la prise en charge avec des conséquences non
négligeables (scanner, changement de traitement médicamenteux, craniectomie) ou au contraire
une HIC non détectée par le CIP.
Dans cette défaillance de signal, il existe un delta entre ces deux valeurs, delta considéré comme
acceptable selon certains auteurs s’il est faible (15). Il y a donc une défaillance du signal de PIC
sur le CIP à partir du moment ou la valeur indiquée par le CIP et la DVE n’est pas identique.
Savoir si un double monitorage avec précision rajoute à l’intérêt thérapeutique de la DVE
reste à évaluer.
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Hypothèse
Notre hypothèse de travail est que les conséquences cliniques liées aux défaillances de signal
de mesure de PIC par CIP pourraient être évitées par l’association au monitorage par DVE.
Objectifs
Dans cette étude nous souhaitons évaluer les mesures défaillantes du capteur intra-
parenchymateux, nous allons donc :
1.!Mettre en évidence et caractériser la différence entre les valeurs mesurées par le CIP et la
DVE.
2.! Identifier les facteurs démographiques et cliniques associés avec les évènements de
défaillance de mesure.
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3. MATÉRIEL & MÉTHODE
Nous avons mené une étude rétrospective observationnelle sur des patients traumatisés crâniens
admis en neuro-réanimation entre 2013 et 2015 et ayant bénéficié d’un double monitorage de
la pression intracrânienne (PIC) par dérivation ventriculaire externe (DVE) et capteur intra-
parenchymateux (CIP).
Les données ont été recueillies à l’aide d’une base de données informatisée prospective
(Métavision®) qui est un outil de mesure automatique utilisé en soins courants permettant la
récolte des données. Le logiciel a été mis en place depuis juillet 2013 et utilisé en routine depuis
cette date.
Dans le cadre d’une étude rétrospective observationnelle et anonymisée, les autorisations du
CNIL et du comité d’éthique locale ont été obtenues et la demande auprès du CERAR est
actuellement en cours.
Critères d’inclusion :
Nos critères d’inclusion étaient un traumatisme crânien sévère avec double monitorage de la
PIC par CIP et DVE.
Critères de mesure de la PIC
La valeur de la PIC sur la DVE était recueillie après 3 minutes de clampage du circuit pour
stabilisation de la valeur. Le zéro sur la DVE était réalisé à tous les changements d’équipe donc
3 fois par 24h ainsi qu’à chaque déplacement de la tête de pression (réfection de pansement
tous les 3 jours). Les valeurs de PIC ont été colligées toutes les 3h après la pose des capteurs
intra-parenchymateux et de la DVE. Le montage de la DVE s’est fait selon les
recommandations, il n’y a pas de prélèvement ni d’ouverture de ligne sur la DVE afin de rester
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le plus stérile possible. Les données aberrantes (PIC > 50 mmHg) étaient systématiquement
recontrôlées, et exclues si > 50 mmHg de nouveau. Les valeurs de PIC ont été analysées sur les
15 premiers jours suivant le TC car c’est le moment ou l’HIC est la plus prévalente (8 relevés
de PIC par 24h donc 120 couples de PIC par patient). Des données ont été perdues à partir du
moment où il existait un certain nombre de patients avec 120 couples de valeurs par patient.
Critères de jugement principal = défaillance de signal
Pour chaque malade, nous avons mesuré l’incidence des évènements (E) graves suivants :
- E1 : PIC (CIP) et PIC (DVE) diffèrent de 7 mmHg ou plus (ΔPIC >6, erreur significative de
monitorage).
- E2 : PIC (CIP) < 20 mmHg et PIC (DVE) > 20 mmHg (HIC non détectée par CIP).
- E3 : PIC (CIP) > 20 mmHg et PIC (DVE) < 20 mmHg (traitements par excès).
Ces 3 évènements graves considérés comme une défaillance de signal ont été évités dans notre
étude car nous avons aussi monitoré la PIC par la DVE.
Données démographiques
Nous avons recueilli les données telles que l’âge et le sexe ainsi que les données cliniques
comme le score de Glasgow initial (GCSi), la présence d’une mydriase, le type de lésion
cérébrale à partir du compte rendu d’imagerie (hématome sous/extradural (HSD, HED),
contusion, hématome intra-parenchymateux, hémorragie sous arachnoïdienne (HSA), œdème
et hémorragie intra-ventriculaire(HIV)), la présence d’une HIC sévère caractérisée par
l’utilisation de thiopental, le recours à une hypothermie thérapeutique (< 36°C) au moins 24h
ou à une craniectomie de décompression. Nous avons par ailleurs récupéré la durée moyenne
de séjour (DMS), le taux de décès et le taux de ventriculite.
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Analyse statistique
Pour notre premier objectif, un test de corrélation entre les mesures de PIC du CIP et de la DVE
a été réalisé à l’aide du test de Pearson. L’association entre PIC > 20 mmHg et les différents
évènements a été analysée par le test de Student (t-test).
Nous avons comparé ces fréquences d’apparition aux fluctuations du signal lié au hasard. Par
la suite, nous avons cherché leur association avec des critères démographiques, avec le type de
lésion et avec des critères de sévérité de l’HIC (critère composite = hypothermie thérapeutique
et/ou thiopental et/ou craniectomie) par analyse univariée. Le seuil de significativité après
ajustement pour comparaison multiple, signalé par le symbole * dans le tableau, a été estimé
par le calcul : Pajusté = 0.05/ nombre de comparaison (soit 0.00125 pour le tableau 3, 0.008 pour
le tableau 4, 0.01 pour le tableau 5 et 0.025 pour le tableau 6).
Les événements graves ont été mesurés en pourcentage, les moyennes ont été comparées à
l’aide du t-test et les facteurs associés aux événements ainsi que les variables catégorielles ont
été comparés à l’aide du Chi2. Toutes les données de valeurs de PIC sur CIP et DVE ont été
extraites de Métavision® en données brut et restructurées dans un tableau croisé dynamique
dans Excel® puis traitées par le logiciel Stata® avec l’aide d’un statisticien (T. B).
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4. RÉSULTATS
Présentation de la population étudiée
De juillet 2013 à janvier 2015, 115 patients adultes ont étés admis dans le service de neuro-
réanimation pour un traumatisme crânien sévère. Après exclusion des patients n’ayant pas
bénéficié d’un double monitorage de la PIC par capteur intra-parenchymateux et dérivation
ventriculaire externe, 99 patients ont été inclus dans l’étude. A partir de cette population, 7542
couples de valeurs sans aberration de signal ont été recueillies.
La population était composée de 84% d’homme (IC95% [77 ; 91]), et la moyenne d’âge était de
43 ans (IC95% [39 ; 47]). Le score de Glasgow initial était en moyenne à 8 (IC95% [7 ; 9]), et une
mydriase était présente chez 27% (IC95% [18 ; 35]) des patients. Un HSD était présent chez 55%
(IC95% [45 ; 65]) des patients, un HED dans 30% (IC95% [21 ; 40]) des cas et un hématome intra-
parenchymateux dans 33% (IC95% [24 ; 43]) des cas. Il existait une hémorragie sous
arachnoïdienne dans 54% des cas (IC95% [44 ; 64]), une hémorragie intra-ventriculaire dans 8%
(IC95% [3 ; 14]) et un œdème était présent chez 52% des patients (IC95% [42 ; 62]).
La durée moyenne de séjour était de 32 jours (IC95% [28 ; 36]), et le taux de décès intra-
hospitalier était de 20% (IC95% [12 ; 28]). Le taux de ventriculite était de 3% (3 cas sur 99
patients). Les germes retrouvés étaient : staphylocoques multiples, enterobacter cloacae,
klebsiella pneumoniae (KP). (Tableau 1).
Dans la prise en charge thérapeutique anti-HIC, 83% des patients ont reçu au moins 24h de
propofol (IC95% [75 ; 90]), 9% (IC95% [3 ; 15]) ont été traité par thiopental, 31% (IC95% [21 ; 40])
ont bénéficié d’une hypothermie thérapeutique (< 36°C) et 13% (IC95% [6 ; 20]) des patients ont
nécessité une craniectomie de décompression (Tableau 2).
Ainsi 36.4% (IC95% [35.6 ; 69.9]) patients ont été classés HIC sévère.
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Tableau 1 : Données démographiques
Tableau 2 : Thérapeutiques anti-HIC
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1)! Mise en évidence et caractérisation de la différence entre les valeurs mesurées par
le CIP et la DVE
Les valeurs de PIC différaient en moyenne de 0,08 mmHg (IC95% [-0.18 ; 0,18]). Le test de
corrélation des valeurs de PIC données par le CIP et la DVE a permis d’observer que les valeurs
étaient corrélées significativement (R2 : 0,45 ; IC95% [0,43 ;0,46] ; p<0,001). (Figure 1).
Figure 1 : Courbe de corrélation de la PIC et diagramme delta PIC en fonction de la PIC du CIP
Evènements avec défaillance de mesures E1, E2 et E3
Au total sur 7542 couples de valeurs, il a existé 605 (8.0%) E1 (delta > 6 mmHg), 24 (0.3%)
HIC non détectée par le CIP (E2) et 127 (1.7%) PIC surévaluée par le CIP (traitement débuté
par excès (E3)). L’événement E1 était présent au moins une fois chez 55% des patients.
Dans 93.6 % des cas les valeurs de CIP étaient entre 0 et 20 mm Hg. Lorsque cette PIC (CIP)
est supérieure à 20 mmHg la fréquence de E1 (delta PIC > 6 mmHg) était significativement
plus importante (11.7% ; IC95% [11.0 ; 12.5] versus 18.1% ; IC95% [14.7 ; 21.5] ; p < 0.001)
(Figure 1). Lorsque la PIC (DVE) était supérieure à 20 mmHg le delta PIC (DVE-PIC) = -1.1
mmHg, (IC95% [-1.6 ; -0.5] ; p < 0.0001).
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L’événement E1 était plus fréquent lorsque la PIC (DVE) était supérieure à 20 mmHg : 13.5%
(IC95% [7.3 ; 8.5]) que lorsque la PIC était inférieure à 20 mmHg 7.9% (IC95% [7.3 ; 8.5]) (p =
0.017). Ainsi la différence (DVE – CIP) était d’autant plus importante que la moyenne des deux
valeurs était supérieure à 20 mmHg (-0.1 IC95% [-0.2 ; -0.01] versus 1.27 (IC95% [0.33 ; 2.23]) (p
= 0.002) (Figure 3).
Les valeurs de PIC du CIP et de la DVE ne présentaient pas de modification en fonction du
temps. Ainsi le delta PIC (DVE-PIC) n’était pas soumise non plus à l’évolution du temps.
(Figure 4).
Figure 3 : Bland et Altmann : différence de PIC (DVE –CIP) en fonction de la moyenne de PIC entre CIP et DVE
Figure 4 : Diagramme d’évolution de la PIC (DVE), de la PIC (CIP) et du delta PIC en fonction du temps
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Les évènements E1, E2 et E3 n’étaient pas associés significativement à une mortalité plus
importante. L’événement E2 (HIC non détectée par le CIP) était significativement associé à la
craniectomie (OR = 4.9 ; IC95% [1.4 ; 17.9] ; p = 0.015) ainsi qu’à une HIC sévère (OR = 5.1 ;
IC95% [2.0 ; 13.0] ; p = 0.001). Le sexe, l’âge, le GCSi et la présence d’une mydriase n’étaient
pas significativement associés à une HIC sévère. Les patients qui présentaient un œdème à
l’imagerie, présentaient plus d’HIC sévère (66.7% ; IC95% [50.5 ; 82.8] versus 42.9% ; IC95%
[30.3 ; 55.4], p = 0.02). L’HIC sévère était significativement associée à la mortalité (36.1% ;
IC95% [19.6 ; 52.6] versus 9.8% ; IC95% [2.2 ; 17.5] ; p = 0.001).
2)! Identification des facteurs démographiques et cliniques associés avec les
évènements de défaillance de mesure
Le sexe masculin était un facteur de risque de delta PIC > 6 mmHg (E1) (OR = 3.33 ; IC95%
[1.06 ; 10.47] ; p = 0.03). Le traitement par thiopental, hypothermie ou craniectomie était
significativement associé à l’événement E2 (HIC non détectée par CIP) (OR = 8.48 ; IC95%
[1.65 ; 43.57] ; p = 0.01 ; OR = 3.22 [1.35 ; 7.70] ; p = 0.008 ; OR = 6.66 ; IC95% [2.58 ; 17.18] ;
p < 0.001 et OR = 3.84 ; IC95% [1.14 ; 12.89] ; p = 0.03 respectivement). Aucun facteur de risque
n’a été associé à l’événement E3 (Tableau 3 à 6). Aucun type de lésion n’était associé à un des
trois événements, en dehors de l’hématome intra-parenchymateux comme facteur de risque de
E1 (OR = 2.44 ; IC95% [1.01 ; 5.92] ; p < 0.005) (Tableau 4). Une PIC (DVE) > 20 mmHg était
significativement associée à une HIC sévère (hypothermie, craniectomie et/ou thiopental) (p =
0.004). L’événement E2 (HIC non détectée par le CIP) était significativement associé à une
HIC sévère (20.6% ; IC95% [10.4 ; 30.9] versus 55.6% ; IC95% [38.5 ; 72.6] ; p = 0.0003). Seule
l’hypothermie et la présence d’un hématome intra-parenchymateux post traumatique étaient
associées avec un des évènements de défaillance. (Tableau 3 à 6).
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Tableau 3 : Facteurs de risque de défaillances de signal : données démographiques (* : p ajusté < 0.0125).
Tableau 4 : Facteurs associés aux évènements : lésions radiologiques (* : p ajusté < 0.008)
Tableau 5 : Association entre le traitement anti HIC et les évènements (* : p ajusté < 0.01)
Tableau 6 : Association entre le pronostic et les évènements
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5. DISCUSSION
Dans notre étude nous avons mis en évidence que le signal de PIC donné par le capteur intra-
parenchymateux était significativement corrélé à celui de la DVE, mais le nombre de
défaillances de signal n’était pas négligeable et ces erreurs de signal sont plus fréquentes
lorsqu’il existe une HIC. Cependant il n’existait pas d’association significative entre les
différentes défaillances de signal (E1, E2 et E3) et la mortalité. L’HIC sévère était
significativement associée à la mortalité.
Par ailleurs nous n’avons pas montré d’effet « temps » sur l’évolution du signal de PIC (CIP ou
DVE) ni même de la différence entre ces deux valeurs. La présence d’un hématome intra-
parenchymateux et la mise en place d’une hypothermie thérapeutique étaient associés après
ajustement pour comparaison multiple avec des événements de défaillance de mesure.
Indication du monitorage
Chesnut et al. n’ont pas montré de bénéfice au monitorage de la PIC dans la prise en charge du
TC grave, mais il existe de nombreux biais dans leur étude. Leur prise en charge débute en
hospitalier et non en pré-hospitalier hors on sait que les premiers instants après un TC sont
primordiaux. Leur prise en charge a été agressive dans les deux groupes, et ont beaucoup utilisé
l’hypocapnie thérapeutique, avec une mortalité en sortie de réanimation très importante.
D’autre part leur population était très hétérogène, regroupant adultes et enfants avec des TC
très hétérogènes. Le résultat de leur étude peut être dû au fait qu’ils n’aient pas nécessairement
adapté la prise en charge à la valeur de la PIC. Mais il a peut-être existé des défaillances de
signal de PIC dans leur étude. En effet d’autres études ont montré que monitorer la PIC était
nécessaire dans la gestion de l’HIC, depuis que la preuve du mauvais pronostic de l’HIC
prolongée a été démontrée (3,17,18).
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Bien que certaines études prouvent la fiabilité des capteurs intra-parenchymateux (15,19), il
existe cependant des défaillances pouvant entrainer une modification de la prise en charge avec
des conséquences non négligeables (scanner, changement de traitement médicamenteux,
craniectomie) (16) que la DVE permettrait de rectifier (20).
Intérêt de la dérivation ventriculaire externe
La pose de DVE après un traumatisme crânien n’est pas systématique car grevée d’un risque
de complication non nul comme l’hémorragie et l’infection (11,21). Dans notre étude, nous
retrouvons un taux d’infection de 3%, ce qui est représentatif de nos taux habituel (22). C’est
grâce à un protocole utilisé en routine clinique que ce taux est si bas malgré une utilisation
importante (86% des TC grave admis en réanimation) et parfois prolongée de cet outil (durée
moyenne à 18 jours) ce qui ramène le taux d’infection à 3 cas pour 1710 jours de dérivations
soit 1.75 cas/1000jours de DVE. Cependant le drainage de LCS ne possède pas un niveau
d’évidence élevé dans la prise en charge du TC grave (10) et est toujours sujet à controverse
(9,21,23,24). Ce point est probablement expliqué par le fait que l’incidence des ventriculites est
très dépendant des centres et qu’il est forcement à prendre en compte dans l’optimisation de la
stratégie thérapeutique.
La DVE est donc indiquée en cas d’HIC réfractaire au traitement médical maximal et en cas
d’hydrocéphalie aiguë et d’hémorragie intra-ventriculaire, elle ajoute un élément de sécurité
par son action thérapeutique directe mais au prix d’effets indésirables potentiellement très
graves (hématomes et infections notamment). Mais de récentes études montrent que dans le
cadre de l’HSA la présence d’un hématome après la pose d’une DVE (frontal), le devenir du
patient n’est pas modifié (25). Donc même s’il existe un risque infectieux et hémorragique
important, si le geste et la manipulation sont maîtrisés il n’y a pas forcément d’impact sur le
pronostic. L’alternative chirurgicale à la DVE est le recours à la craniectomie. Dans notre
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centre, la stratégie est celle d’éviter au maximum cette procédure extrêmement invasive est
souvent compliquée de troubles définitifs de la résorption du LCS, nécessitant une dérivation
définitive post-réanimatoire. L’utilisation de la DVE permet ainsi d’éviter pour une partie des
malades une craniectomie. De plus, comme notre étude le montre, la DVE permet d’optimiser
le monitorage de la PIC et ainsi d’éviter des défaillances de signal.
Limites
Il s’agit d’une étude rétrospective observationnelle et mono-centrique. Mais bénéficiant d’un
nombre de données important (7542 couples de valeurs). Par ailleurs notre prise en charge est
différente de celle d’autres centres avec une place importante de la DVE dans l’algorithme de
prise en charge du TC grave. Certains centres ne possèdent pas la possibilité de mise en place
d’une DVE en urgence. Effectivement nous mettons en place une quantité importante de DVE,
et donc bénéficions d’une grande expérience de la part des équipes médicales et paramédicales,
avec un taux d’infection très faible (3%). D’autre part nous n’avons recueilli que les données
sur la mortalité intra-hospitalière, nous n’avons pas de donnée sur l’évolution à long terme des
patients, ce qui serait pertinent pour caractériser le pronostic à distance car on sait que le TC est
grevé d’un mauvais pronostic neurologique. En revanche notre population était comparable à
celle des aux autres études. Il s’agit de sujet jeune avec une moyenne d’âge de 43 ans. La
majorité des patients de notre étude était de sexe masculin (84%). Notre taux de décès intra-
hospitalier de 20% est en accord avec les séries publiées récemment (26).
Malgré le caractère rétrospectif et observationnel de notre étude, la réalisation d’une étude
randomisée contrôlée afin de comparer le capteur intra-parenchymateux à la dérivation
ventriculaire externe pourrait se révéler compliquée. Notamment face à la question éthique, et
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surtout tenant au fait que la DVE possède une indication thérapeutique de drainage de LCS.
Cependant il serait possible de réaliser une étude observationnelle prospective.
Par conséquent le signal de PIC du CIP est globalement fiable, mais il existe des défaillances
de signal pouvant avoir des conséquences graves. La DVE en dépit de ses complications et
effets indésirables permet de rectifier ces erreurs de signal. Cependant, la manipulation de la
DVE doit être réalisée avec grande prudence, seules les équipes avec un protocole de prise en
charge stricte et un taux d’infection (ventriculite) très bas pourraient se permettre ce double
monitorage.
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CONCLUSION
La valeur de la PIC par un CIP isolé permet de mesurer correctement la PIC dans plus de 92%
des mesures. Dans notre série, cette mesure est rarement mise en défaut mais une partie des
malades, qui s’avère être les plus graves, auraient eu un épisode d’HIC non mesuré en l’absence
de mesure effectuée par la DVE. D’autres travaux prospectifs seront nécessaires pour confirmer
l’intérêt d’un double monitorage pour les malades les plus graves.
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ANNEXES
Glasgow Outcome Scale
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RÉSUMÉ
Etude pilote sur l’intérêt du double monitorage de la PIC chez le patient traumatisé crânien sévère A. Desvaux, M. Bisch, M. Guilloux, L. Abdennour, T. Boulier, C. H. Do, L. Puybasset, V. Degos. Mars 2016 Introduction : Chez les patients victimes d’un traumatisme crânien (TC), adapter le traitement de l’HIC aux valeurs de la PIC est essentiel. La mesure la plus précise de la PIC est faite par la dérivation ventriculaire externe (DVE) de manière discontinue. Des outils de mesures continues par capteur intra-parenchymateux (CIP) permettent aussi une mesure de la PIC, avec une précision parfois inadéquate. Dans une étude récente, Chesnut et al. ont démontré que la mesure par CIP n’offrait pas de supériorité sur la survie des patients TC. Parmi les interprétations de cette étude, le défaut de précision de la mesure de la PIC pourrait être un élément déterminant. La DVE est de plus en plus utilisée dans les algorithmes de prise en charge des TC. Savoir si un double monitorage avec précision rajoute à l’intérêt thérapeutique de la DVE reste à évaluer. Notre hypothèse de travail est que les conséquences cliniques liées aux défaillances de signal de mesure de PIC par CIP pourraient être évitées par l’association au monitorage par DVE. Matériels & méthodes : Les données ont été recueillies rétrospectivement à l’aide d’une base de données informatisée prospective dans une réanimation neurochirurgicale de 25 lits. Nos critères d’inclusion étaient : traumatisme crânien sévère avec double monitorage de la PIC entre 2013 et 2015. Pour chaque malade, nous avons mesuré l’incidence des évènements (E) graves suivants : E1 : PIC(CIP) et PIC(DVE) diffèrent de plus de 7 mmHg (Delta PIC >6, erreur significative de monitorage) ; E2 : PIC (CIP) < 20 mmHg et PIC(DVE) >20 mmHg (HIC non détectée par CIP) ; E3 : PIC (CIP) > 20 mmHg et PIC(DVE) <20 mmHg (traitements par excès). Nous avons comparé ces fréquences d’apparition aux fluctuations du signal lié au hasard. Par la suite, nous avons cherché leur association avec des critères démographiques, lésionnels et de sévérité de l’HIC (critère composite = hypothermie thérapeutique et/ou thiopental et/ou craniectomie) par analyse uni-variée.
Résultats : 7542 couples de valeurs de PIC ont été recueillies sur 99 patients. Les valeurs de PIC différaient en moyenne de 0,08 mmHg (IC95% [-0,18 ; 0,18]). Dans 8.0% des cas la différence était de 7 mmHg ou plus (E1 présent au moins une fois chez 55% des patients). Dans 0,3% des cas une HIC n’aurait pas été détectée (E2 chez 33% des patients) et dans 1,7% des cas, des traitements anti-HIC auraient été débutés par excès sans le double monitorage (E3 chez 32% des patients). E2 était statistiquement associé à une HIC sévère (OR = 5.1 ; IC [2.0 ; 13.0] ; p = 0.001). Conclusion : La valeur de la PIC par un CIP isolé permet de mesurer correctement la PIC dans plus de 92% des mesures. Dans notre série, cette mesure est rarement mise en défaut mais une partie des malades, qui s’avère être les plus graves, auraient eu un épisode d’HIC non mesuré en l’absence de mesure effectuée par la DVE. D’autres travaux prospectifs seront nécessaires pour confirmer l’intérêt d’un double monitorage pour les malades les plus graves.
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