Risque infectieux et hygiène chez le sujet polytraumatisé Laurence Cauchy Karine Faure Service de...

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Risque infectieux et hygiène chez le sujet polytraumatisé

Laurence CauchyKarine Faure

Service de Gestion du Risque Infectieux et des VigilancesUnité des Maladies Infectieuses

CHRU Lille

Introduction

• Polytraumatisme: 1ère cause de mortalité chez les sujets jeunes

• Polytraumatisme: facteur de risque indépendant de survenue d’1 infection

• Infection: cause majeure de mortalité tardive (2ème rang après les lésions neurologiques)

• Pourquoi le sujet polytraumatisé a une sensibilité accrue aux infections?

• Est-ce que la prise en charge du risque infectieux est une urgence ? (au même titre que la défaillance hémodynamique, respiratoire ou neurologique)

Physiopathologie

• Contamination des blessures• Invasivité des soins• Dysfonction de l’immunité innée et acquise

• Difficultés diagnostiques: nature infectieuse du syndrome inflammatoire?

Qualité des soins médicochirurgicaux+

Maitrise de l’antibiothérapie=

Contrôle des complications infectieuses

Terrain

Traumatisme

Effraction des barrièresChoc hémorragique

IschémieRadicaux libres, …

Contamination des tissusTranslocation Réponse inflammatoire (SIRS)

Paralysie immunitaire

Complications infectieuses

Invasivité des soins

Dysfonction immunitaire

• Stimulation du système adrénergique– Conséquence de l’hypovolémie– Conséquence de la douleur

• Stimulation du système immunitaire = défense anti-infectieuse– Lutter contre l’invasion microbienne– Favoriser la réparation tissulaire

• Stimulation de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien– Homéostasie cardio-vasculaire– Limitation de la réaction inflammatoire

Dépression immunitaire

• Concerne l’immunité innée et acquise

• Conséquence directe de la sévérité des lésions et de l’ischémie-reperfusion en cas de défaillance circulatoire aiguë

Dépression immunitaire

• Rupture des barrières cutanées et/ou muqueuses

• Libération de médiateurs pro-inflammatoire, exacerbation de la réponse inflammatoire

• Fonctions phagocytaires altérées

• Diminution de la production des anticorps

Diagnostic de l’infection difficile

• Multiplicité des causes de fièvre non infectieuses• Paramètres biologiques habituels non utilisables

• Prévention des infections +++– Réanimation des blessés– Respect des précautions standards et/ou spécifiques– Nettoyage et antiseptie des plaies

Plaies pénétrantes et blessures

• Plaie– 13 % des admissions au service des urgences– Effraction de la barrière cutanée (± muqueuse) par

un agent vulnérant survenant par coupure / écrasement / abrasion

– Contamination endogène ou exogène déjà en place

Pas d’antibiothérapie systématiqueFacteurs de risque d’évolution vers l’infection

• Délai prolongé de prise en charge• Présence de souillures (terre et débris organiques, corps

étranger) avec parage non satisfaisant

• Mécanisme de la plaie: écrasement ou lacération avec présence de tissus dévitalisés

• Ischémie locale

• Fractures ouvertes, exposition articulaire ou tendineuse• Lésions abdominales avec plaies digestives• Plaies pénétrantes du thorax• Plaies craniocérébrales

• Immunodépression, diabète, sujet âgé, dénutrition, …

Complications infectieuses des plaies

• Fasciite nécrosante (Streptococcus pyogenes)

• Gangrène gazeuse (Clostridium perfringens)

• Ostéite et ostéomyélite• Arthrite infectieuse • Péritonite• Médiastinite• Empyème, abcès• Méningite

Prévention du tétanos

• Pas de consensus sur le caractère tétanogène d’une plaie

• 29 cas en France en 2000 dont 11 cas mortels, fréquence en hausse avec la suppression du service militaire

• Difficulté de cerner le profil vaccinal du patient

• Utilisation systématique du test rapide de détection des anticorps (Tétanos Quick Stick®) = test de détection immunochromatographique

• Sensibilité = 98 %, Spécificité = 70 à 83 %• Conditions d’emploi: formation adéquate du

personnel, suivi et contrôle qualité de l’utilisation, procédures écrites et consensuelles de son utilisation, séniorisation des prises de décision

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