ECG formation accélérée

Formation accéléréeen ECG

L’association des médecins privés d’Eloued

Dr Mahmoudi.F cardiologue ElouedDécembre 2013

INTRODUCTION

OBJECTIFS

PRE-EVALUATION

L'électrocardiographie (ECG) est une représentation graphique de l'activité électrique du cœur. Cette activité électrique est liée aux variations de potentiel électrique des cellules spécialisées dans la contraction (myocytes) et des cellules spécialisées dans l'automatisme et la conduction des influx. Elle est recueillie par des électrodes à la surface de la peau.

C'est un examen rapide ne prenant que quelques minutes, indolore et non invasif, dénué de tout danger

Son interprétation reste cependant complexe et requiert une certaine expérience du clinicien.

Les travaux de Carlo Matteucci en 1842

Les premières expérimentations sont réalisées en 1878 par John Burden Sanderson et Frederick Page qui détectent à l'aide d'un électromètre capillaire les phases QRS et T

En 1887 le premier électrocardiogramme humain est publié par Augustus D. Waller. En 1895 Willem Einthoven met en évidence les cinq déflexions P, Q, R, S et T

Il obtiendra en 1924 un prix Nobel pour ses travaux sur l'électrocardiographie

potentiel électrique

C'est une conférence internationale transatlantique qui a fixé en 1938 la position des dérivations précordiales V1 à V6.

Propriétés des cellules spécialisées de se dépolariser spontanément et générer un potentiel d’action.

Automatisme

2. tissu spécifique de conduction- fibres de Purkinje

3. cardiomyocytes

1. cellules pacemaker noeud sinusal , noeud AV

Pacemakers du Coeur

Dominant pacemaker 60 - 100 bat/minute.

1. cellules pacemaker noeud sinusal , noeud AV

40 - 60 bats/minute.

Cellules ventriculaires 20 - 45 bats/minute.

Les cellules du nœud sinusal, les plus automatiques, sont généralement à l’origine du rythme cardiaque

Les cellules du réseau de His-Purkinje sont moins sensibles aux effets de la stimulation parasympathique que de la stimulation sympathique. Cela explique l’inefficacité de l’atropine pour accélérer un rythme infranodal.

Astuce !

Propriétés des cellules spécialisées de se dépolariser spontanément et générer un potentiel d’action.

AutomatismeHYPER Automatisme

Automatisme Anormal

Morphologie?

DI

DIIDIII

DI

DIIaVFDIII

aVR aVL

+90+60

0

-30

+120

-150

DI

DIIaVFDIII

aVR aVL

+90+60

0

-30

+120

-150

P-QRS+/-

• Segment – ligne rectiligne entre ondes

• Intervalle – onde + segment

• segment ST– de la fin de depolarisation

ventriculaire au début de la repolarisation ventr.

• Intervalle QT – cycle ventriculaire

Première déflexion positive du complexe QRSOnde R

Une petite onde R s’écrit r ; une seconde onde R s’écrit R’.

Première déflexion négative qui suit une onde R.Onde S

Une petite onde S s’écrit s ; une seconde onde S s’écrit S’.

Onde Q Première déflexion négative du complexe QRS

Une onde Q fine s’écrit q ; une onde Q large et/ou profonde s’écrit Q. On parle d’une onde qR quand q est plus petite que R et de Qr dans le cas contraire.

Première déflexion négative du complexe QRS

Onde Q

Les ondes q fines (< 0,03 sec) et peu profondes (< 1/4 voire 1/3 de l’onde R) sont généralement physiologiques :

- dans les dérivations gauches, une onde q fine et peu profonde correspond à l’onde q septale.- dans les dérivations inférieures (DII, VF et surtout DIII), une onde q < 0,03 sec est normale si l’axe électrique du cœur est orienté vers la gauche.- dans la dérivation unique VR une onde Q large et dans la dérivation unique V1 un aspect QS sont physiologiques

 l’obésité, la position assise et le dernier trimestre de la grossesse font remonter le diaphragme, « horizontalisent » le cœur, font apparaître des ondes q « respiratoires » et peuvent simuler un infarctus inférieur.

Piège !

Dans les dérivations précordiales, l’onde R est fine et < 5 mm en V1 (rS) ; elle croît de façon harmonieuse jusqu’en V4(V5) puis décroît jusqu’en V9 (qR). L’amplitude de R ne doit pas dépasser 26 mm en V5 ou V6. Le binôme de dérivations où R > S devient R < S s’appelle la zone de transition

L’analyse dans chaque dérivation doit se faire par comparaison avec l’aspect physiologique attendu.- En précordiales droites (V1-V2) on attend un aspect rS  - En précordiales gauches (V5-V6) on attend un aspect qR

Onde R

en V1 R/S<1 en V6 R/S>2, zone de transition (quand R devient >S) en V3 ou V4

l’onde T est généralement positive

- elle peut être négative physiologiquement (mais jamais profonde) si l’onde R n’est pas dominante sur S (par ex. en V1, parfois V2, DIII, VL ou VR) ou

- dans le précordium droit chez l’enfant et l’adulte jeune ( Repolarisation atypique du sujet jeune)

Piège !

Mécanisme électrophysiologique à l’origine de la contraction des ventricules.

Les impulsions sont transmises aux ventricules et responsables de leurs dépolarisations. C’est le rythme physiologique habituel car le nœud sinusal est le pacemaker dominant.

A ne pas confondre avec la fréquence cardiaque qui est le nombre de battements par minute.

RYTHME

RYTHME SINUSAL

Rythme qui naît des cellules du nœud sinusal

Attention!

Pour que le rythme soit sinusal il faut que :-les ondes P soit positives en DI et DII, -que chaque QRS soit précédé d’une onde P -et que les espaces PR soit réguliers et supérieurs à 0.12sec

durée : <0.12sec en DIIAmplitude : <2.5mm en DII et <2mm en V1Morphologie : positive, arrondie en DII, positive ou diphasique en V1Axe : entre 20 et 80°

Onde P engendrée par le nœud sinusal. L’activation se propage d’abord dans l’oreille droite (1er et 2e tiers de l’onde P), puis dans l’oreillette gauche (2e et 3e tiers de l’onde P).

sa fréquence habituelle est comprise entre 60 et 100/mn. Elle varie chez le sujet sain en fonction de la respiration (Arythmie sinusale respiratoire).

RYTHME SINUSAL

Onde P sinusale

Piège !

La régularité du rythme s’apprécie sur l’équidistance descomplexes QRS.

RYTHME SINUSAL REGULIER

ACFA

CALCUL DE LA FREQUENCE CARDIAQUE

25 10

DI

DIIaVFDIII

aVR aVL

+90+60

0

-30

+120

-150

DI

DIIaVFDIII

aVR aVL

+90+60

0

-30

+120

-150

DI

DIIaVFDIII

aVR aVL

+90+60

0

-30

+120

-150

DI

DIIaVF

DIII

aVR aVL

+90+60

0

-30

+120

-150

P.U.BPIEGES

URGENCES

BETISES

URGENCES

SCA ST+ ( IDM )

SCA ST- avec lésion sous endocardique

BAV haut degré

Trouble de rythmes sévères

PIEGES

Parasitages-artéfacts

PIEGES

PIEGES

Parasitages-artéfacts Repolarisation atriale

Restauration de la polarisation membranaire des oreillettes après leurs dépolarisations.

L’onde Ta est légèrement concave avec une polarité inversée à l’onde P

En cas de péricardite aiguë, l’onde Ta prend l’aspect d’un sous-décalage du PQ, franc, concave vers le haut.

PIEGES

Parasitages-artéfacts Repolarisation atriale Repolarisation précoceet repolarisation masculine

PIEGES

Parasitages-artéfacts

arythmie sinusale respiratoire

Repolarisation précoce et repolarisation masculine

Repolarisation atriale

Sous / sus décalage ST BB - HVG

PIEGES

Parasitages-artéfacts

Sous / sus décalage ST BB - HVG

Onde Q

arythmie sinusale respiratoire

Repolarisation précoce

Repolarisation atriale

Onde Q de pseudo-nécrose

onde q septale

ondes q positionnelles / respiratoires

RYTHME DU SINUS CORONAIRE

BETISES

Etalonnage

Inversion des électrodes

Tracé plat !! Sur une dérivation !!

Positions des électrodes

Bloc de branche en une seule dérivation !!BBG + BBD !!

Onde T négative V1 D3 aVR

Une onde P négative en DI ou DII évoque une inversion d’électrodes, un rythme du sinus coronaire, une onde P rétrograde, une activité atriale ectopique (extrasystole auriculaire, tachycardie atriale ectopique) ou un Situs inversus.

Astuce !

syndrome de Wolff Parkinson white

Piège ! Bêtise !

Affection cardiaque qui désigne à la fois des signes de dilatation et/ou hypertrophie d’une cavité cardiaque (oreillette ou ventricule).

HYPERTROPHIE

Cette affection peut être en rapport avec une surcharge de travail aiguë ou chronique (HTA, HTAP, valvulopathie) ou une autre forme de surcharge

Hypertrophie auriculaire droite

La dilatation de l'oreillette droite modifie les deux premiers tiers de la dépolarisation auriculaire

Une HAD électrique est définie par une onde P sinusale ample en DII-DIII dont l’amplitude est > 2,5 mm (2,5 petits carreaux verticaux ou 0,25 mV)

Une positivité initiale proéminente de l’onde P en V1 ou V2 (≥ 1,5 mm ou 0,15 mV) indique aussi l’existence d’une HAD.

ETIOLOGIES

La dilatation de l'oreillette gauche modifie les deux derniers tiers de la dépolarisation auriculaire

Hypertrophie auriculaire gauche

Une HAG électrique est définie par une onde P sinusale allongée dont la durée est ≥ 120 ms (3petits carreaux horizontaux ou 3 mm). L’onde PDII est et souvent bifide avec une deuxième double bosse ≥ 40 ms

ETIOLOGIES

P pulmonaire

P large

P mitrale

L’hypertrophie/dilatation du VG amplifie et prolonge les vecteurs de dépolarisation ventriculaire gauche ce qui provoque une prolongation (jusqu'à 140 ms parfois) et un hypervoltage des complexes QRS et amplifie l’orientation de

l’axe du cœur vers la gauche et en arrière.

Affection cardiaque caractérisée par une augmentation de la masse musculaire du ventricule gauche (VG) et qui s’observe au cours de nombreuses pathologies : hypertension artérielle, valvulopathie aortique ou insuffisance mitrale, cardiomyopathie hypertrophique…

HYPERTROPHIE VENTRICULAIRE GAUCHE

• Il explore la masse musculaire dans un plan horizontal à l’aide d’une combinaison d’onde R et d’onde S (SV1 + RV5 ou RV6). Il est positif lorsqu'il est > 35 mm chez l’adulte

• Néanmoins, des ondes R amples peuvent se rencontrer chez le sujet

normal, surtout s’il est jeune, sportif ou au thorax étroit. Pour cela, il est préférable d’exiger chez l’homme jeune que le l’indice soit ≥ 45 mm

avant d’évoquer la possibilité d’une HVG.

Cet indice est le mieux corrélé à la masse ventriculaire gauche mesurée en échocardiographie. Il est positif lorsqu'il est > 20 mm chez la femme ou 28 mm chez l’homme

Affection cardiaque caractérisée par une augmentation de la masse musculaire du ventricule droit (VD) et qui s’observe au cours de nombreuses pathologies : BPCO et autres maladies pulmonaires (cf. cœur pulmonaire chronique), valvulopathie mitrale , valvulopathie pulmonaire ou tricuspide, cardiopathie cyanogène, hypertension artérielle pulmonaire, cardiomyopathie…

HYPERTROPHIE VENTRICULAIRE DROITE

Le diagnostic ECG repose essentiellement sur une déviation axiale droite, une augmentation d’amplitude et de durée des ondes R en précordiales droites et/ou des ondes S en précordiales gauches.

Une déviation axiale droite ≥ 90° est le signe le plus précoce.

En V1, l’onde R est ample et l’onde S réduite: aspect R ou Rs et/ou ratio R/S > 1. Une onde q et/ou une R élargie

En V5-6, l’onde S est ample et l’onde R réduite

RV1 + SV5-6 > 10,5 mm.et RDI + SDIII) – (SDI + RDIII) < 15 mm.

Trouble de la conduction intracardiaque (retard ou impossibilité de conduction) dû à une prolongation anormale de la période réfractaire absolue et/ou relative dans une région du cœur.

Bloc

Trouble de la conduction intraventriculaire dans une des branches du faisceau de His

Le blocage de l’influx supraventriculaire peut être incomplet (ralentissement) ou complet (interruption), anatomique (lésion) ou plus rarement fonctionnel (aberration).

• Il peut concerner la branche droite (bloc de branche droit) ou plus rarement la gauche (bloc de branche gauche) et parfois les deux.

• Le diagnostic ne peut être porté qu’en rythme supraventriculaire.

Bloc de branche

Les critères diagnostiques associent :   -  une durée des QRS ≥ 120 ms (dans au moins une dérivation quelconque)

- un retard droit en V1-V2 avec aspect rsr’, rsR', rSR’, qR ou plus rarement RR' avec une onde r initiale (qui reflète le septum) moins ample et large que l’onde r’ ou R’ (qui reflète le ventricule droit).

- une onde S peu profonde mais large en DI et V6 (de durée supérieure à R ou supérieure à 40 ms chez l’adulte)

On note habituellement des troubles secondaires de la repolarisation : sous-décalage du segment ST descendant et une onde T inversée en V1-V2 et parfois V3.

Bloc de branche droit complet

BBD

-une durée des QRS ≥ 120 ms (dans au moins une dérivation quelconque)

- un retard gauche en V5-V6 et DI-VL avec une onde R large, empâtée ou crochetée(RR'

- dans les précordiales gauches, on note une disparition de l’onde q septale en DI, V5-V6

- dans les précordiales droites, on note un rabotage de l’onde r qui reste fine, suivie d'une onde S large et profonde

Dans certains cas, il n'y a pas d'onde r. Celle-ci est remplacée par une onde Q initiale (l’aspect résultant est donc un QS

On note habituellement des troubles secondaires de la repolarisation

Bloc de branche gauche complet

BBG

Hémi Bloc antérieur gauche

Atteinte des filets antérieurs de la branche gauche du faisceau de His

La forme typique comprend une durée de QRS < 0,12 s, un axe hypergauche au-delà de -45° (jusqu’à -90°) avec RVL > RDI, un aspect qR en DI-VL et rS en DII-DIII-VF avec SDIII > SDII

Hémi Bloc postérieur gauche

Atteinte des filets postérieurs de la branche gauche du faisceau de His

La forme typique comprend une durée de QRS < 0,12 sec et un axe droit au-delà de 90° (jusqu’à 180°), avec un aspect qR et onde R ample et élargie principalement en DIII-VF et un aspect rS en DI-VL. Si les deux critères précédents sont satisfaits, on observe un aspect S1Q3.

Bloc auriculo-ventriculaire

Trouble de conduction entre les oreillettes et les ventricules. • Ce bloc siège dans le nœud AV(bloc intranodal), le tronc commun

dufaisceau de His (bloc intrahisien) et/ou simultanément dans les deux branches de ce faisceau (bloc infra-hisien).

En rythme sinusal, le blocage de conduction AV est variable, d’un simple allongement de l’intervalle P-R à une, plusieurs ou toutes les ondes P bloquées.

Le degré du bloc est proportionnel à la fréquence des oreillettes. On parle de bloc x:y (ou x/y) selon le ratio du nombre x d’auriculogrammes sur le nombre y de ventriculogrammes.

La tolérance et le pronostic sont liés :- si le bloc AV est incomplet, à son degré - s’il est complet, à la fréquence du rythme d’échappement - dans tous les cas, à la fonction myocardique sous-jacente, au siège du bloc et à l’étiologie

Retard de la conduction entre l’oreillette droite et les ventricules sans qu’aucune impulsion auriculaire ne soit empêchée d’atteindre les ventricules. 

il se traduit en rythme sinusal par un allongement de l’intervalle P-R au-delà de 0,20 sec en une dérivation quelconque de l’ECG

interruption complète de la conduction AV après certaines impulsions auriculaires. Le tracé électrique montre plus d’ondes P que de complexes QRS (« QRS manquant »).

• On distingue deux types de BAV II.• --> Le plus fréquent et de bon pronostic est le BAV II

de type I (type Wenckebach ou Mobitz I). En effet, ce bloc est généralement intranodal, et son aggravation lente .

• --> Le plus rare et de mauvais pronostic est le BAV II de type II (type Mobitz II). En effet, ce bloc est généralement situé dans le tronc du faisceau de His ou ses branches, et son aggravation peut être soudaine vers un BAV III

• Bloc AV du 2ème degré 2. type IInterruption complète de la conduction AV après

certaines impulsions auriculaires : l’intervalle P-R s’allonge progressivement jusqu’à une seule onde P bloquée (phénomène de Wenckebach)

• Bloc AV du 2ème degré 3. type II• Interruption complète de la conduction AV

après certaines impulsions auriculaires : l’intervalle P-R est constant jusqu’à une seule onde P bloquée

Interruption complète et permanente de la transmission des impulsions auriculaires aux ventricules. La lésion responsable du blocage est le plus fréquemment située dans le tronc du faisceau de His ou ses branches de conduction (bloc infra-nodal). Elle est parfois située dans le nœud AV(bloc intranodal).

• Pour la survie, un foyer automatique sous-jacent, pacemaker physiologique hisien ou ventriculaire selon le niveau de blocage, prend la commande du cœur (rythme d’échappement). En l’absence

d’échappement, ce BAV peut conduire à une mort subite.

• L’aspect électrique classique est celui d’une dissociation AV complète avec des QRS plus ou moins larges et une fréquence d’échappement plus ou moins rapide selon la hauteur de l’échappement.

• - Lorsque le foyer d'échappement est proximal (au-dessus de la bifurcation du faisceau de His), les complexes QRS sont "fins" (< 120 ms) et la fréquence d’échappement d’environ 40-50 batts/min.

• - Lorsqu'il est distal, le cas le plus fréquent, ces complexes sont "larges" (≥ 120 ms) et la fréquence d’échappement d’environ 40-20 batts/min. L’étiologie qui domine est la dégénérescence fibreuse du réseau de conduction (maladie de Lenègre)

• Ce bloc est parfois paroxystique et constitue la troisième cause de syncope organique, après les TV et le bloc sino-auriculaire. Le bloc intranodal complet peut être sensible à l’atropine ou l’isoprénaline, en revanche le bloc infra-nodal ne l’est pas. L'isoprénaline peut néanmoins accélérer la fréquence des complexes d’échappement et améliorer ainsi l'hémodynamique (avec un risque d'hyperexcitabilité ventriculaire type TV). Le traitement repose sur un stimulateur externe.

fibrillation auriculaire régulière = ???

Piège + astuce !!