Association des familles de Traumatisés Crâniens Ile-de-

France/Paris

1

« Vieillissement cérébral des

personnes cérébrolésées »

C. BOURDON

M. de JOUVENCEL

F; NARCYS-FADOUL

FAM la Maison des Aulnes, 78480 Maule

Mercredi 15 Octobre 2008 Hôpital Broussais PARIS 75014

PLAN

2

Vieillissement normal

- V Neurophysiologique

- V neuropsychologique

Traumatisme Crânien

- Physiopathologie

- Neuropsychologie

Perspectives actuelles du vieillissement normal chez les TC

Perceptive et image de soi

Le vieillissement normal

3

Définition opérationnelle du

vieillissement cognitif normal

4

. Le déclin cognitif lié à l’âge correspond au déclin objectivé des

fonctions cognitives lié au processus de vieillissement, et qui est,

compte tenu de l’âge de la personne, dans la limite de la normale. Les

individus dans cette situation peuvent se plaindre de difficultés à se

rappeler de noms, ou des rendez vous et peuvent éprouver des

difficultés à résoudre des problèmes complexes. Cette catégorie doit

être prise en compte seulement après avoir établi que l’altération

cognitive n’est pas attribuable à un trouble mental spécifique ou à une

affection neurologique.

DSM IV,APA (1994)

Le vieillissement

neurophysiologique (1)

5

■ Modifications fonctionnelles

● Réduction avec l’âge de la consommation cérébrale d’oxygène (CMRO2) et

de glucose (CMRGlc)

● Déclin significatif du métabolisme global avec l’âge, de 4,7 à 8% par

décennie

● Diminution particulièrement marquée au niveau des Cx frontal, cingulaire ,et

temporal sylvien.

● A l’inverse les régions + postérieures: le cervelet et les aires primaires

semblent relativement préservées.

■ On observe donc un gradient antéro – postérieur des effets de l’âge sur le

métabolisme global.

Le vieillissement

neurophysiologique (2)

6

■ Atrophie cortico sous corticale (Resnick et al, 2000)

● accroissement de l’espace ventriculaire: 1526 mm3

( rappel: volume moyen d’un cerveau 14 000 mm3)

● perte de substance blanche et grise

● altération de certaines structures: hippocampes, lobes frontaux et

temporaux

■ Altération du système dopaminergique

→ implication sur 3 circuits: nigrostrié, mésofrontal & mésolimbique

Perte de volume de la substance grise en

fonction de l’âge

7

(Eustache et al, 1999)

Corrélations cognitivo

métaboliques

21 sujets sains, âgés de 21 à

66 ans

ME = rappel d’histoires

→ corrélation positive entre les perf cognitives et la consommation cérébrale de glucose. → Cx associatif temporo – pariétal, orbito –frontal & préfrontal bilatéral

Corrélations cognitivo métaboliques obtenues après le rappel

d’histoire chez les 21 sujets sains.

Neuropsychologie VN

8

Déclin normal ou processus pathologique débutant?

Vieillessement normal Troubles légers cognitifs Maladie d'Alzheimer

Sym

ptôm

es

Oublis occasionnels

peu importants, à

évolution lente.

Difficulté à récupérer

une information en

mémoire

Oublis réguliers à évolution

rapide, difficultés de

mémorisation des évènements

récents

Oublis marqués et difficulté

d'enregistrer de nouvelles

informations. Atteinte d'au

moins une autre FC

(inhibition ou flexibilité

mentale)

Mod

ifica

tion

s

céré

bral

es Dysfonctionnement du

lobe frontal et atrophie

globale

Faible réduction du volume de

l'hippocampe et du cortex

temporal. Baisse de

fonctionnement du cortex

cingulaire postérieur et temporo

- pariétal

Diminution+++ du volume de

l'hippocampe, du Cx

cingulaire post & temporo -

pariétal & frontal.

Evol

utio

n

Stable ou très lente

Evolution variable. A surveiller

surtout si les troubles de la

mémoire augmentent et les

altérations cérébrales évoluent

Aggravation progressive des

troubles de la mémoire.

Atteinte progressive de

toutes les FC.

(Chételat & Lalevée, 2004)

Neuropsychologie du VN

9

Evolution des

capacités

intellectuelles

avec l’âge

Intelligence cristallisée

VS intelligence fluide

Modèle des mémoires de Tulving

10

Neuropsychologie du VN, mémoire

sémantique

11

Mémoire sémantique et VN → longtemps préservée

(Park & al, 2002)

Neuropsychologie VN: la mémoire

épisodique

Définition Système chargé de l’encodage, du stockage, et de la récupération des événements personnellement vécus et situés dans leur contexte spatio-temporel . -Système le plus sophistiqué mais aussi le plus fragile, il constitue la première plainte exprimée par les sujets âgés, objectivée par les tests neuropsychologiques.

-La ME est traditionnellement évaluée par des taches de rappel libre, rappel indicé, et de reconnaissance

Quels sont les effets de l’âge sur ce système?

Rappel libre Rappel indicé Reconnaissance

-- +/- + (Schonfield et al, 1966; Backman

et al, 1986; Eustache et al, 1998) (Smith et al, 1977) (Schonfield et al, 1966; Kausler,

1983)

Troubles de l’encodage et/ou récupération

13 Age

20 70

Encodage profond

Encodage spontané superficiel

Bénéfice

Craik & Byrd, 1982; Craik & Simon, 1980)

Craik et al, diminution des capacités d’auto-initiation chez les SA, ils n’engagent

pas spontanément des processus requérant un certain niveau de ressources

cognitives, comme un encodage sémantique (profond) de l’information.

Diminution des capacités en rappel libre, mais normalisation des

performances quand un encodage profond est induit

Mémoire du passé lointain et VN

14

♦ La loi de Ribot (1881): Les souvenirs anciens sont mieux rappelés que les souvenirs

récents

♦ Distribution temporelle des souvenirs dans le temps (Rubin & al, 1986).

Age d’encodage 50 40 35 30 20 10 0

Neuropsychologie du VN

15

En résumé…

♠ Troubles de l’encodage spontané

♠ Troubles de la récupération stratégique

♠ Diminution de la conscience auto noétique (R),

l’augmentation des réponses « k » en situation de

reconnaissance pourrait compenser ce déficit

♠ Difficultés pour le contexte (pouvant conduire à la

création de faux souvenirs, (Schacter et al, 1997)

Traumatisme crânien

16

PHYSIOPATHOLOGIE DU

TRAUMATISE CRANIEN

17

2 types de lésions

Lésions axonales diffuses TDM embarrure temporale avec

contusions hémorragiques

Neuropsychologie des TC

18

Incapacités neuropsychologiques par amnésie post

traumatique

♦ Amnésie antérograde et rétrograde

♦ désorientation spatio-temporelle

♦ Évaluation prospective par la GOAT ( 3 jours de

suite car récupération progressive)

♦ Valeur pronostique reconnue.

Neuropsychologie du TC

19

Troubles de la communication

Parfois aphasie (diminution de la fluence verbale,

des écholalies, des persévérations, des troubles de

l’écriture)

Dysarthrie (fréquente++, souvent mal récupérée)

« SD linguistique » (discours désorganisé, saut du

coq à l’âne, familiarité excessive…)

problèmes relationnels sérieux

facteur péjoreratif pour le réinsertion

Neuropsychologie du TC

20

Autres difficultés

ralentissement idéomoteur (bradyphrénie)

Troubles de la concentration, de l’attention,

et de la vitesse d ’analyse de l’information

Attention fluctuante au cours de la journée

Difficulté à soutenir longtemps un effort ou à

partager son attention entre plusieurs tâches.

Neuropsychologie du TC

21

• Troubles du comportement et de la personnalité

(Parker et al,2001), variabilité interindividuelle

• versant de l’inhibition: (apragmatisme et manque

d’initiative)

• versant de la désinhibition (impulsivité, intolérance aux

contrariétés et aux frustrations, agitation, agressivité)

• = difficulté majeure pour le patient et son entourage

surtout si anosognosie

Troubles du comportement

Neuropsychologie du TC

22

Le syndrome dysexécutif

• Fréquents +++

• facteur défavorable à la réinsertion sociale et professionnelle •Troubles du raisonnement, du jugement, de l ’auto-critique, de la flexibilité mentale.

Incapacité à formuler un projet, entreprendre une activité organisée, à analyser un problème, à planifier. Rigidité et incapacité d ’adaptation face à une situation nouvelle et imprévue. Incapacité d’auto-correction des comportements. Incapacité d’apprentissage à partir de l ’expérience

Facteurs aggravants

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L’état de conscience (score de Glasgow)

Durée de l’APT

Age avancé du patient

Localisation et nature des lésions

Génotype du patient (apolipoprotéine E4)

Si tous ces facteurs se vérifient à grande

échelle, ils ne permettent pas d’établir un diacgnostic

fiable

Perspectives actuelles sur le

vieillissement cognitif des

personnes cérébrolésées

24

Vieillissement cognitif des TC

perspectives actuelles

25

TC précoce

APoE4

Maladie

d’Alzheimer

??? ???

???

TC précoce & maladie d’Alzheimer

Processus physiopathologiques

de la MA

26

Dégérescence neurofibrillaire Plaques amyloïdes

27

Rappels théoriques = quels liens entre TC & MA ?

Présence

de

Jordan & al,

1997

Nemetz & al, 1999 Yamada & al,

1999

Kerr & Krause,

1998

Pélissier &

al, 2005

(étude immun

histochimique)

Dégén.

Nfibrillaire + + + + + / -

ApoE4 - +

Protéine

béta

amyloïdes

+

+

+ + / -

TC & MA

ApoE4 et TC

( +Teasdale & al,

1997; Mayeux &

al, 1995; Baker &

al, 2000)

TC ?? MA

Vieillissement cognitif des TC

28

Quelles performances cognitives?

● Johnstone & al, 1998:

- Etude transversale, 200 sujets

- 2 VI: Age ( moyen; âgé) ; Pathologie ( sain; TC)

- VD: les performances obtenues aux tests Nψ

→ TC âge moyen > TC âgé

Présence d’un effet de l’âge chez les TC

• Klein & al, 1996:

(mêmes variables)

→ Les mêmes mécanismes semblent se mettre en place chez les sujets sains et les TC (ils chutent aux mêmes tests), mais le déclin est significativement + rapide chez les TC → TC d’âge moyen = sujets sains âgés

Vieillissement cognitif des TC

29

TC précoce & autres démences

♦ Démences vasculaires (De Deyn & al,

1999)

♦ Epilepsie, autres maladies mentales

(Filipovic & al, 1998)

Perception et image de soi

30

Perception et image de soi (1)

31

● Si vieillir est naturel, le traumatisme cérébral rompt ce

processus par les conséquences séquellaires (pathologie

de la perte, du manque et de la relation à l’autre)

● Vieillir peut donc s’anticiper, mais pas la lésion

traumatique

● De fait, la personne avec un TC vieillit avec une

modification pathologique acquise

→ Cette double évolution accroît la dépendance

environnementale et produit un fardeau pour l’entourage

La perception & l’image de soi (2)

32

• L’entourage familial est, lui-même, aux prises avec son propre vieillissement • Le blessé et sa famille sont certes dans une problématique de récupération, mais rarement dans une problématique d’aggravation par le temps. Ils sont avant tout préoccupés par l’aggravation des complications secondaires à la lésion • À l’obligation de vieillir sans traces et sans reproches, ce blessé ne peut échapper au double vieillissement, normal attendu et, pathologique supposé

Perception & image de soi (3)

33

Comment vieillit-il ? ● La reconstruction identitaire post-traumatique se traduit par une reproduction fictive, idéalisée ou erronée, de toute évidence sur un assemblage à la manière d’un kaléidoscope, des bribes du passé, des perceptions partielles du présent et des représentations sauvegardées.

Perception & image de soi (4)

34

La personne TC n’est pas concernée par les marques du temps, n’a pas une perception de ce qu’elle aurait dû être sans le TC … … un homme ou une femme vieillissante Aussi les blessures cérébrales peuvent-elles protéger ces blessés de cette négation de la mort que nous renvoie sans cesse le vieillissement ? !

La discontinuité temporelle et le

vieillissement

35

● Le vieillissement du blessé n’est pas, au regard de la

chronologie temporelle, différent de celui de chacun d’entre

nous. Ce qui diffère, c’est sa capacité à appréhender le

temps avec la représentation physiologique (rapport du

corps à la fonction), et mentale (rapport des fonctions avec

la représentation de ses images internes)

● L’inscription psychique de ce traumatisme réveille en

effet une souffrance inscrite dans le temps. Il se matérialise

par un « avant » et un « après »

Discontinuité temporelle et

vieillissement

36

● Vieillir est une opération de réorganisation séquentielle, d’abord, réparer, puis, percevoir, et enfin, advenir ● Or, la pathologie cérébrale acquise réduit, voire interdit, ce processus cognitif : réparer, percevoir et advenir ● En effet, les troubles des perceptions, l’anosognosie ou perception de soi, le défaut d’anticipation et la perte de flexibilité mentale limitent la mise en place de ce processus

Conclusion (1)

37

● Les travaux prouvent qu’un antécédent de TC à l’âge adulte accroît, par la suite, le risque de développer un vieillissement pathologique ● Les blessés sont donc une population à risque à surveiller de près ● Ils développent les effets délétères de l’âge similaires à celui du VN, mais ceux-ci semblent plus sévères et présentent un risque beaucoup plus élevé de développer une MA, une démence apparentée ainsi qu’une atrophie cérébrale ● Des études supplémentaires seraient nécessaires pour tenter de clarifier les relations entre les TC précoces et les différents troubles neurodégénératifs qu’ils peuvent engendrer, afin de tenter d’améliorer les techniques de réadaptation neurogériatriques

Conclusion (2)

38

● Il n’est pas de vieillesse qui ne soit renoncement mais le blessé a-t-il renoncé à la réparation et sa famille à la perte ? ● Donner un sens à sa vie et une direction à ses projets restent des objectifs qui inscrivent l’homme dans une organisation sociale, affective, intellectuelle, voire économique, mais aussi dans une perspective de dynamique ● C’est à la société de le reconnaître dans ses manques, de lui témoigner son soutien pour les efforts déployés. C’est aux professionnels de poursuivre les soins physiques et psychiques nécessaires au maintien de son équilibre si fragile, entre être et avoir été, pour enfin l’emmener vers le devenir d’un sujet désirant

39

Merci de votre attention