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Correspondance : Service de Neuroradiologie Pr C. Marsault, Hôpital de la Salpêtrière, 47-83,boulevard de l’Hôpital, 75651 Paris cedex.

Explorations radiologiques dans les traumatismes crânio-encéphaliques sévères

B. MARRO, A. ZOUAOUI, M. SAHEL, C. MARSAULT

IntroductionLes traumatismes crâniens représentent, dans les pays occidentaux, une

cause importante de décès et de handicaps. En France, l’incidence annuelle estd’environ 200 000, soit 3 ‰ de la population générale. La mortalité représenteenviron 12 000 cas par an (soit 2 % des décès, toutes causes confondues) avecun taux d’invalidité semblable à celui des accidents vasculaires cérébraux [1].L’apparition du scanner dans les années soixante-dix a marqué une révolutiondans la prise en charge du traumatisé crânien en posant les indications dutraitement neurochirurgical en urgence, et a contribué, ainsi, à réduire lamortalité globale. Actuellement, le scanner reste le moyen diagnostique le plusapproprié à proposer en urgence en raison de sa rapidité et de sa facilitéd’accès, même chez un malade comateux et agité. En revanche, l’imagerie parrésonance magnétique (IRM), bénéficiant d’une plus grande exactitudediagnostique en particulier pour les petites lésions non hémorragiques, devraitaméliorer la cartographie lésionnelle et l’évaluation des séquelles, après lapériode aiguë du traumatisme.

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Les mécanismes physiopathologiques des traumatismescrânio-encéphaliques

Les lésions encéphaliques primitives résultent de deux mécanismes [2, 3]

- Les mécanismes directs par compression au niveau du point d’impact : lechoc direct s’associe ou non à une fracture linéaire ouverte ou fermée, ou à uneembarrure. Les lésions encéphaliques résultantes sont des lésions dites decontact, superficielles et localisées, situées en regard du point d’impact. Ellessont représentées par les contusions corticales et les collections extra-axiales.Les lésions de contre-coup par compression-rétraction, du côté opposé au pointd’impact pourraient être assimilées à ce même mécanisme [3, 4].

- Les mécanismes indirects sont responsables des traumas crâniens ditsfermés, et sont liés à des forces de rotation associées à une accélération oudécélération brutale. Cette force rotationnelle occasionne des lésions decisaillement des axones et des vaisseaux, prédominant aux interfaces de tissusde différentes densités et rigidités : substance blanche-substance grise ; cerveau-LCR. Les lésions sont typiquement multiples et bilatérales. Elles peuvent êtresuperficielles, corticales (contusions), ou plus profondes, siégeant dans lasubstance blanche (lésions axonales diffuses), les noyaux gris centraux et letronc cérébral. Les lésions vasculaires résultant de ce mécanisme sont à type dedissections et d’occlusions. Les lésions traumatiques occasionnées par desforces d’accélération linéaire sont à type d’hématomes sous-duraux et de petitescontusions superficielles.

Lésions élémentairesLes lésions encéphaliques élémentaires sont le plus souvent multiples et

associées, mais pour la commodité de l’exposé nous allons les présenterséparément.

Lésions neuronales

Les contusions corticales

Ce sont les lésions traumatiques encéphaliques les plus fréquentes. Elles sesituent essentiellement dans la substance grise superficielle (Fig. 1a, b). Ellessont plus volumineuses, plus superficielles, mieux définies et plushémorragiques que les lésions axonales diffuses. Elles sont souvent multipleset bilatérales, et se rencontrent surtout au niveau des lobes frontaux ettemporaux, spécialement le long de leurs faces antérieures, latérales etinférieures. Ces localisations sont liées au caractère traumatique de certainesarêtes vives de la base du crâne (bosse orbitaire, arêtes sphénoïdales) [5].

Sur le plan clinique, elles expliquent rarement des troubles de consciencesauf si elles sont volumineuses, multiples ou si elles sont associées à d’autreslésions neuronales [2].

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Classiquement, le scanner met en évidence des lésions hétérogènescomportant des foyers hémorragiques hyperdenses et des zones hypodensesliées à l’œdème et au tissu nécrotique. A un stade précoce, les petitescontusions peu ou non hémorragiques peuvent passer inaperçues en raison deleurs aspects iso- ou hypodenses [5]. Elles deviennent plus évidentes dans lesheures ou jours suivants avec l’apparition ou l’augmentation de la taille dufoyer hémorragique, l’apparition d’un œdème et d’un effet de masse.L’évolution se fait vers la résorption progressive des foyers hémorragiques etvers la constitution d’une lésion atrophique hypodense avec dilatation dessillons corticaux et des structures ventriculaires adjacentes. Dans cettepathologie l’intérêt de l’IRM est limité et il réside dans le dépistage des lésionspassées inaperçues au scanner sur les séquences classiques mais surtout sur laséquence en écho de gradient [2]. Cependant l’IRM ne modifie pas dans cesconditions l’approche diagnostique ou thérapeutique de ces lésions.

Les contusions sous-corticales de la substance grise

Représentent les contusions des thalamus et des noyaux gris de la base.Elles surviennent dans moins de 5 % des traumatismes crâniens et sont le plussouvent hémorragiques [6].

Les lésions axonales diffuses

Ce sont les lésions les plus fréquemment observées dans les traumatismescrâniens graves et s’accompagnent habituellement de troubles de consciencesévères et immédiats [2, 6]. Le pronostic est sombre surtout si le tronc cérébralest atteint.

Ces lésions siègent dans la substance blanche et sont habituellementovoïdes, de 5-15 mm de longueur, parallèles aux fibres de substance blanche[6]. Elles prédominent aux zones de jonction cortico/sous-corticale, dans le

Fig. 1. (a, b)- Contusions corticales : (a) unique en regard d’une embarrure ; (b) multiples etbilatérales.

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Les lésions du corps calleux siègent surtout à la partie postérieure du corpset dans le splénium. Elles sont fréquemment responsables d’une hémorragieintra-ventriculaire pouvant constituer un signe indirect de lésions calleuseslorsque celle-ci n’est pas visible sur l’examen scanographique [2, 6].

Les lésions axonales diffuses du tronc cérébral sont le plus souventassociées aux lésions du corps calleux et de la substance blanche sous-corticale[2]. Elles atteignent avec prédilection la partie supérieure et dorso-latérale dutronc, et sont alors à différencier des lésions secondaires au traumatisme quisont plutôt de localisation centrale et protubérantielle.

corps calleux et le tronc cérébral [2, 6, 7] (Fig. 2a, b, c). Ces lésions sontd’autant plus profondes que le traumatisme est plus sévère [2].

Fig. 2. (a, b, c) - Lésions axonales diffuses :aspects TDM.(a) : Petit foyer hémorragique du centresemi-ovale gauche.(b) : Hématome du corps calleux.Hémorragie méningée et contusion frontaleassociées.(c) : Déchirure axonale du tronc cérébral.HSD aigu de la tente du cervelet associé.

a b

c

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Lorsque les lésions sont visualisées, elles se présentent en tomodensito-métrie sous la forme de pétéchies hémorragiques hyperdenses oud’hémorragies intra-ventriculaires en rapport avec la rupture de petits vais-seaux profonds. Dans un premier temps, l’évolution peut se faire sur le modeœdémateux ou vers l’extension ou la confluence des lésions hémorragiquespour laisser la place à une atrophie cérébrale plus ou moins diffuse avec deszones d’hypodensités au sein de la substance blanche correspondant à desrégions démyélinisées [5].

Collections hémorragiquesHématomes extra-duraux (HED)

C’est une collection sanguine située entre le feuillet interne de la dure-mère et la table interne de l’os, liée à la rupture d’un vaisseau extra-duralartériel (90 %) ou veineux (10 %) [2] (Fig. 4a, b). Une fracture linéairetraversant un trajet artériel est retrouvée dans 80-90 % des cas chez l’adultemais dans seulement 50 % des cas chez l’enfant [4].

La sensibilité du scanner dans la détection des DAI est médiocre car laplupart de ces lésions ne sont pas hémorragiques (80 %). Devant ce type delésions, l’IRM est beaucoup plus sensible et représente l’examen de choixlorsqu’il existe une discordance entre un scanner apparemment normal et unétat clinique préoccupant (Fig. 3a, b). En effet, les séquences en écho degradient (T2*) permettent de mettre en évidence des lésions qui apparaissenthypo-intenses et qui sont situées essentiellement au niveau du tronc cérébral.Ces anomalies infra-tomodensitométriques peuvent expliquer l’état clinique dupatient [8, 9, 10].

Fig. 3. (a, b) - Lésions axonales diffuses : aspects IRM.(a) Séquence en écho de gradient (T2*) : la forte susceptibilité magnétique de ladésoxyhémoglobine permet de mettre en évidence de multiples petites lésions hémorragiques nonvisualisées sur la séquence T2 «classique» (b), ni sur le scanner initial.

a b

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Sa fréquence réelle reste faible, 2 % à 3 % des lésions traumatiquesexplorées en imagerie [1].

Son expression clinique est variable et aspécifique, la classique notiond’intervalle libre n’est rencontrée que dans 1/3 des cas environ et peut égalementêtre observée lors d’autres processus expansifs rapidement évolutifs (hématomessous-duraux, intra-parenchymateux ou contusions) [1, 2].

Les HED par plaie artérielle sont localisés le plus souvent dans la régiontemporo-pariétale et sont dus à une déchirure de l’artère méningée moyenne.L’adhérence de la dure-mère à la voûte et son insertion très forte aux zonessuturaires expliquent l’extension limitée de l’HED et sa forme caractéristiquede lentille biconvexe. L’aspect tomodensitométrique habituel d’un HED aiguest celui d’une lentille biconvexe hyperdense homogène bien limitée devolume variable exerçant un effet de masse sur le parenchyme. A un stadehyperaigu, l’HED peut être hypodense traduisant la présence de sang noncoagulé et peut passer inaperçu [6]. L’HED peut aussi être hétérogène avec deszones hypodenses au sein de la collection hématique. Ces zones traduiraient lapersistance d’un saignement suraigu pouvant nécessiter, en urgence, uneévacuation chirurgicale [6].

Les HED par déchirure veineuse sont liés à la rupture d’un sinus dural etsiègent à proximité de celui-ci, volontiers à cheval sur la ligne médiane (sinuslongitudinal supérieur), ou à cheval sur les étages sous et sus-tentoriels (sinuslatéral). L’aspect radiologique est moins typique pouvant faire discuter un HSD[2].

Les HED peuvent également apparaître de façon retardée, dans les heuresou jours suivant le traumatisme. Dans la plupart des cas, ces HED survenaientaprès une intervention neurochirurgicale effectuée pour l’évacuationdécompressive d’un autre hématome intra ou extra-axial. La réduction del’effet de masse compressif de la lésion initiale expliquerait l’apparitionretardée de ces HED [3].

Fig. 4. (a, b) - Hématome extra-dural : aspect de lentille biconvexe hyperdense par rupture d’uneartère extra-durale (a) ou d’un sinus veineux (b).

a b

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Un HED est en règle générale une urgence neurochirurgicale. Seuls lespetits hématomes sans effet de masse notable peuvent être surveillés auscanner. On observera alors la disparition progressive de l’hyperdensité (lysede l’hématome) avec persistance d’un décollement extra-dural puiséventuellement des calcifications séquellaires [5].

Dans cette pathologie, l’IRM ne présente aucun intérêt car le diagnostic esttoujours évident au scanner. De plus l’état clinique du patient et le matériel deréanimation ne permettent pas toujours de réaliser des examens de longue durée.

Hématomes sous-duraux (HSD)

Les HSD aigus sont plus fréquents que les HED (15 % à 20 % des lésionstraumatiques), et sont exceptionnellement isolés [1]. Le taux de mortalité resteélevé en raison de l’effet de masse de l’HSD sur les lésions axonales sous-jacentes [2].

Ils sont liés à une rupture des veines corticales et se développent entre lefeuillet interne de la dure-mère et l’arachnoïde. Ils sont plus fréquemmentobservés lors des chutes (forces d’accélérations linéaires) que lors des AVP. Ilssont rarement associés à une fracture et constituent volontiers des lésions decontre-coup [3]. Les signes cliniques sont variables et dépendent de la taille, dela localisation, de la rapidité de développement, de l’importance de l’effet demasse et des lésions cérébrales associées.

L’aspect scanographique typique des HSD aigus est celui d’une lamehyperdense homogène étalée en croissant, à limite interne concave, s’étendantvolontiers le long de la faux du cerveau et de la tente du cervelet. La présence dezones hypodenses au sein de l’hyperdensité est de mauvais pronostic car traduitla persistance d’un saignement actif [6]. Un effet de masse sur le ventriculelatéral est fréquent à type de compression harmonieuse. L’hyperdensitéspontanée persiste pendant environ 10 jours, puis l’HSD devient subaiguisodense au cortex jusqu’à devenir hypodense 3 semaines environ après letraumatisme. Au stade subaigu, la collection est isodense au cortex en raison dela lyse des globules rouges et de la résorption partielle de l’hémoglobine. Sadétection peut s’avérer difficile surtout s’il est bilatéral. Une injection de produitde contraste permet alors le diagnostic en rehaussant la leptoméninge qui bordeen dedans la collection sous-durale. A un stade hyperaigu, l’HSD peut seprésenter sous forme d’une collection hypodense liée à la présence de sang fraisnon coagulé. Cet aspect peut également se rencontrer dans les coagulopathies oulorsque le taux d’hémoglobine est peu élevé [2, 6].

De la même manière que pour l’hématome extra-dural, l’IRM ne présenteque peu d’intérêt bien que Wilberger ait rapporté 4 cas d’hématomes sous-duraux non vus sur le scanner [11]. Dans cette série il s’agit toujours de petitshématomes sans signification clinique et ne modifiant en rien l’approchethérapeutique chez les patients.

Hématomes intracérébraux

Ils surviennent dans 2 à 16 % des cas, et résultent le plus souvent d’uncisaillement des artères ou des veines intra-parenchymateuses [2]. Leur taillepeut varier de quelques millimètres à plusieurs centimètres. Ils se différencient

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des contusions hémorragiques car ils exercent un effet de masse sur unparenchyme cérébral sain en refoulant simplement les structures neuronales,alors que les contusions supposent des lésions neuronales et de la glie. Dans80-90 % des cas, les hématomes traumatiques siègent dans la substanceblanche fronto-temporale ou dans les noyaux de la base. Leur symptomatologieclinique est variable, fonction de la localisation, mais semblable auxhématomes extra-cérébraux avec un pronostic plutôt favorable s’ils sont isoléset de petit volume.

A la phase aiguë, l’examen tomodensitométrique montre une lésioncaractéristique hyperdense, homogène et bien limitée. L’évolution se faitprogressivement vers une lésion isodense (prenant le contraste en couronne)puis vers la formation d’une cavité porencéphalique.

Dans une forme moins typique (environ 8 % des cas), l’hématome peut seconstituer secondairement, quelques heures ou jours après le traumatisme, avecun scanner initial normal [2].

Dans cette pathologie, le scanner semble suffisant. Cependant, danscertains cas où l’hématome peut paraître la cause du traumatisme et nonl’inverse, l’IRM trouve son indication dans la recherche de l’étiologie de cettehémorragie. Le plus souvent il s’agit d’un hématome spontané dont lesaignement est dû à l’existence d’une malformation vasculaire (cavernome,malformation artérioveineuse).

Hémorragie méningée

Il s’agit d’une constatation fréquente dans les traumatismes crânienss’observant dans 12 à 53 % des cas [12]. Elle peut être isolée ou associée àd’autres lésions traumatiques. L’hémorragie méningée se manifeste par unehyperdensité spontanée occupant les citernes de la base ainsi que le fond dessillons corticaux (Fig. 5). Elle peut être difficile à détecter si elle est de faibleabondance ou si le taux d’hématocrite est bas.

Le développement secondaire d’un vasospasme artériel, consécutif àl’hémorragie méningée, n’est pas rare, retrouvé dans 5 à 41 % des cas selon lesséries. Il paraît plus fréquent chez les patients présentant une quantitéimportante de sang dans les citernes de la base [13]. La gravité de cevasospasme est liée à la survenue éventuelle d’un déficit ischémique différé[12, 14].

Fig. 5. - Hémorragie sous-arachnoïdienne.

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L’apparition retardée d’une hémorragie méningée à distance du traumatismeinitial, doit faire suspecter la présence d’un anévrysme disséquant rompu etnécessiter une exploration vasculaire.

Hémorragie intra-ventriculaire

L’hémorragie intra-ventriculaire est rare, présente dans 1 à 5 % del’ensemble des traumatismes crâniens fermés [15]. Elle reflète le plus souventun traumatisme sévère où elle peut être retrouvée dans 22 % des cas [16].L’hémorragie intra-ventriculaire est rarement isolée, le plus souvent associée àd’autres lésions intra-axiales primaires. Elle est secondaire à une hémorragieparenchymateuse périventriculaire ou à un cisaillement des veines sous-épendymaires. Elle s’associe volontiers à une hémorragie méningée.

Le diagnostic scanographique est facile devant la présence d’unehyperdensité spontanée intra-ventriculaire s’accompagnant ou pas d’un niveauliquide. Le risque ultérieur est l’apparition d’une hydrocéphalie.

Lésions vasculaires

Les lésions vasculaires traumatiques artérielles et/ou veineuses sont raresmais leur fréquence semble sous-estimée [2]. Certaines lésions peuvent restercliniquement muettes alors que d’autres peuvent se décompenser plusieursjours ou mois après le traumatisme initial.

Elles sont variées et représentées par les dissections, occlusions, pseudo-anévrysmes, fistules carotido-caverneuses, fistules artério-veineuses durales,thromboses veineuses d’un sinus dural… La découverte scanographique d’unefracture de la base, d’une embarrure ou d’un enfoncement de la voûte en regardd’un sinus dural doivent constituer des signes d’alarme.

Fig. 6. (a, b) - Angioscanner : dissections artérielles.(a) : Anévrysme disséquant de l’artère vertébrale auniveau de sa pénétration dans le canal transversaire.(b) : Dissection de l’artère carotide interne post-bulbaire : réduction de la lumière artérielle par unhématome pariétal concentrique hypodense.

a

b

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Le diagnostic positif sera effectué par une exploration vasculaire.L’examen de référence reste pour le moment l’angiographie conventionnelle.Le développement de techniques moins invasives telles que l’angio-scanner etl’angio-IRM permettent un diagnostic de nature dans la pathologie vasculairepost-traumatique. Cependant la durée de l’examen, les difficultés techniquesliées à l’état des patients et la qualité de l’angio-scanner (Fig. 6a, b) limitentl’utilisation de l’angio-IRM dans cette pathologie.

Lésions d’apparition secondaireLes lésions secondaires ne sont pas directement liées au traumatisme, mais

surviennent en tant que complications aux lésions primitives ou à unedéfaillance systémique cardio-circulatoire. Les unes sont présentes d’emblée.D’autres n’apparaîtront que sur les explorations scanographiques de contrôle.

Les lésions secondaires sont observées dans 35 à 65 % des traumatismesfermés suivant les séries [17]. Stein et al. ont observé l’apparition de nouvelleslésions sur 2 TDM réalisés à 72 heures d’intervalle chez 44, 5 % des patientsprésentant un traumatisme crânien modéré ou sévère.

Les lésions les plus fréquentes sont : les engagements cérébraux, l’œdèmecérébral diffus, l’ischémie cérébrale, l’hématome intracrânien, et les lésions dutronc cérébral [2, 15, 17, 18].

La résultante finale de la plupart des lésions secondaires est l’ischémiecérébrale observée dans plus de 88 % des examens neuropathologiques depatients décédés [15, 17, 19].

Les engagements cérébraux [4, 5, 15]

Les hernies cérébrales traumatiques compliquent l’évolution des lésionsinitiales s’accompagnant d’un effet de masse. Elles n’ont pas de spécificitépropre par rapport à celles des autres étiologies (tumorales, ischémiques…).Les deux engagements les plus fréquents sont l’engagement sous la faux ducerveau et l’engagement temporal. L’engagement vermien supérieur estexceptionnel en raison de la présence quasi-constante de lésions supra-tentorielles associées.

L’engagement sous-falcoriel est apprécié par l’importance du déplacementdu corps calleux, du gyrus cingulaire, des ventricules latéraux, du troisièmeventricule et de l’épiphyse. Sa traduction tomodensitométrique esthabituellement évidente : les structures médianes ne sont plus dans le plansagittal médian. Le ventricule latéral homolatéral est souvent laminé, alors quele ventricule latéral contro-latéral peut être dilaté par blocage d’un foramen deMonro. A un stade de plus, l’artère péricalleuse homolatérale peut êtrecomprimée contre la faux du cerveau et entraîner des complicationsischémiques dans le territoire cérébral antérieur.

L’engagement temporal correspond à la hernie de l’uncus et du gyrusparahippocampique du lobe temporal entre le bord libre de la tente du cervelet(incisure tentorielle) et le pédoncule cérébral homolatéral (Fig. 7). Sa traductionscanographique n’est pas toujours évidente en coupes axiales, surtout chez le

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sujet jeune en raison de l’étroitesse normale de la citerne circum-pédonculaire.On s’attachera à mettre en évidence un aspect asymétrique du mésencéphale, uncomblement uni ou bilatéral de la citerne circumpédonculaire avec unallongement antéro-postérieur du tronc cérébral dans les formes bilatérales. Sesconséquences sont souvent gravissimes puisqu’il peut entraîner le décès parcompression directe du tronc cérébral. Suspecté cliniquement sur l’existenced’une mydriase homolatérale ou encore contro-latérale, cet engagement peut secompliquer d’un infarctus dans le territoire de l’artère cérébrale postérieurehomolatérale, d’une nécrose périaqueducale et d’une hydrocéphalie parcompression aiguë de l’aqueduc de Sylvius, et d’une lésion pédonculairecontrolatérale ischémique ou hémorragique (Encoche de Kernohan) parcompression du pédoncule controlatéral sur le bord libre de la tente avecapparition d’une éventuelle hémiplégie homolatérale.

Fig. 7. - Engagement temporal secondaireà un HSD aigu associé à des contusionsparenchymateuses.

L’œdème cérébral diffus [3, 15]

L’œdème cérébral diffus avec HTIC est la plus préoccupante des lésionstraumatiques secondaires, avec un taux de mortalité d’environ 50 %. Il associeœdème vasogénique, vasodilatation des vaisseaux cérébraux avec hyperhémiepuis perte de l’autorégulation cérébrale. Il survient dans 10 à 20 % destraumatismes crâniens sévères. Sa constatation est moins péjorative et deuxfois plus fréquente chez l’enfant que chez l’adulte.

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L’œdème cérébral apparaît habituellement dans les 24-48 premières heureset augmente progressivement de volume pendant la première semaine.

Lorsqu’il est hémisphérique unilatéral, il s’accompagne d’un HSDhomolatéral dans 85 % des cas, d’un HED dans 9 %, et apparaît isolé chez 4 à5 % des patients.

Les signes morphologiques les plus caractéristiques sont l’effacement dessillons corticaux et des espaces sous-arachnoïdiens de la base, en particulierdes citernes supra-sellaires et périmésencéphaliques (Fig. 8a, b). Lesventricules cérébraux peuvent être également petits ou comprimés. Chezl’adulte, le parenchyme apparaît globalement hypodense par augmentation ducontenu en eau, avec perte de la différenciation normale substance grise-substance blanche, alors que chez l’enfant, le parenchyme peut parfoisapparaître discrètement hyperdense.

Fig. 8. (a, b) - Œdème cérébral diffus : (a) Effacement des citernes de la base. (b) Collapsusventriculaire et disparition des sillons corticaux.

L’ischémie cérébrale [4, 19]

L’ischémie peut être globale ou régionale, liée à des causes locales ougénérales.

Le scanner objective un infarctus cérébral dans environ 15 % des cas.L’aspect scanographique diffère selon le type d’ischémie. Les ischémies

par anoxie touchent les territoires artériels jonctionnels superficiels et profondsoù la vascularisation est la plus précaire. Ces infarctus jonctionnels sontretrouvés à l’autopsie dans 22 % des cas.

a b

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Les ischémies par thrombose artérielle s’observent lors des engagementscérébraux : dans le territoire de l’artère cérébrale antérieure pour lesengagements sous-falcoriels ; dans celui de l’artère cérébrale postérieure pourles engagements temporaux (retrouvé chez 33 % des patients autopsiés).

La compression artérielle par un hématome intra-cérébral, les lésionsartérielles directes, et le vasospasme sévère sont également des causeshabituelles d’ischémie cérébrale. Dans une série de Taneda et coll. portant sur130 patients présentant une hémorragie méningée post-traumatique, levasospasme artériel est responsable d’une ischémie secondaire dans 7,7 % descas [12].

L’aspect tomodensitométrique est alors celui d’une plage hypodensehomogène, bien délimitée en carte de géographie s’inscrivant dans un territoirevasculaire. L’injection de produit de contraste s’accompagne d’unrehaussement gyriforme à la périphérie de la lésion.

C’est dans cette pathologie que l’IRM trouve l’essentiel de ses indicationsdans l’urgence. En effet sur les séquences classiques (T1, T2) les anomaliesapparaissent plus précocement (6 heures) que sur le scanner (48 heures).

De plus l’avènement des séquences fonctionnelles (diffusion, perfusion)permettent dans de nombreux cas le diagnostic d’ischémie dès les deuxpremières heures et accélèrent ainsi la prise en charge des patients (Fig. 9).

Fig. 9. (a, b) - Infarctus sylvien superficiel droit récent. L’imagerie de diffusion (b) montreparfaitement la lésion ischémique hyperintense, à peine visible sur la séquence T2 (a).

Les lésions hémorragiques [3, 6, 15, 19, 20, 21]

Les lésions hémorragiques intraparenchymateuses sont représentées parles contusions hémorragiques et les hématomes.

a b

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Des foyers hémorragiques macroscopiques hyperdenses peuventapparaître 24 à 48 heures après le traumatisme initial, au sein de zones contusesiso ou hypodenses déjà présentes, dans environ 20 % des cas [19].

Un hématome peut également apparaître de façon retardée, en général dansles 72 heures après le traumatisme (Fig. 10a, b). Cet hématome peut être intraou extra-parenchymateux (sous ou extra-dural), et survenir aussi enpostopératoire. Sa fréquence est estimée entre 6,4 et 19 % des cas suivant lesséries [20, 21, 22]. Plus de la moitié de ces hématomes sont responsables d’uneffet de masse significatif et nécessitent une évacuation chirurgicale [20].

Fig. 10. (a, b) - Hématome intra-cérébral de constitution secondaire.

Les lésions secondaires du tronc cérébral [1, 2, 15]

Les lésions secondaires du tronc cérébral peuvent être dues à une anoxiesystémique, une hypotension, à des thromboses artérielles, des embolies, deshémorragies secondaires ou à une compression mécanique par effet de masse. Endehors de l’indentation linéaire du pédoncule cérébral controlatéral à une hernietemporale transtentorielle (Encoche de Kernohan), les lésions secondaires dutronc cérébral siègent essentiellement dans le tegmentum et le pont en régioncentrale. Le scanner est médiocre dans la détection de ces lésions. Seule l’IRMpermettra de montrer des zones d’œdème ou d’infarctus dans le territoire desartères perforantes, et d’éventuelles lésions hémorragiques (Hémorragies deDuret).

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Facteurs pronostiques précoces tomodensitométriquesEn reprenant les données de la littérature, on peut analyser et comparer

entre eux, les différents signes scanographiques précoces prédictifs du devenirdes patients après un traumatisme crânien sévère.

Un des éléments prédictifs le plus important est l’HTIC. Le risque desurvenue de cette HTIC peut être apprécié indirectement sur le scanner initialpar l’existence de signes précoces que l’on s’attachera à rechercher.

L’anormalité des citernes mésencéphaliques [3, 13, 22]

L’anormalité des citernes mésencéphaliques représente un important facteurpronostic dans les premières heures après le traumatisme, indépendamment de lapathologie sous-jacente associée. En effet, le risque de survenue d’une HTICtriple, et le risque de mortalité double.

De plus, le degré d’effacement des citernes mésencéphaliques est corréléavec le devenir du patient : l’évolution clinique est défavorable dans 64 % descas lorsqu’il existe un effacement incomplet des citernes, et dans 85 % des caslorsque les citernes ont complètement disparu [3, 22].

Le déplacement de la ligne médiane [12, 13, 22, 23]

La référence en imagerie de la ligne médiane est représentée par le septumpellucidum. Pour la plupart des auteurs, le déplacement de la ligne médiane estégalement un important facteur prédictif d’HTIC sans tenir compte des lésionssous-jacentes associées. Eisenberg et coll. ont observé une corrélation positivesignificative entre l’importance du déplacement du septum pellucidum,l’élévation de la PIC et le taux de mortalité [13].

L’hémorragie sous-arachnoïdienne [12, 13, 22, 24, 25, 26]

La présence d’une hémorragie méningée est corrélée de façonindépendante et significative à une évolution clinique défavorable. Le taux demortalité paraît en effet deux fois plus important si l’on compare deux groupesde patients identiques, l’un sans et l’autre avec hémorragie méningée.

La valeur pronostique semble dépendre de la quantité et de la distributiondu sang dans les espaces sous-arachnoïdiens. Ainsi, la présence de sang à lafois dans les citernes de la base et dans les sillons de la convexité est demauvais pronostic [26]. Bien que les mécanismes responsables du pronosticsoient peu clairs, il semblerait que ce risque soit lié à l’apparition de lésionssecondaires ischémiques par vasospasme [12], et/ou à la survenue d’une HTIC[13].

La diminution de taille des ventricules ou des ventriculesasymétriques [12, 22]

Des petits ventricules ou des ventricules asymétriques, en tant queparamètres indépendants, ne semblent pas être des facteurs prédictifssignificatifs d’HTIC ou de mortalité [13]. Cet aspect est lié en partie à ladifficulté d’appréciation objective de la taille des ventricules [13]. Dans le

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même sens, la disparition associée des sillons corticaux ne semble pasreprésenter non plus un facteur prévisible d’évolution clinique défavorable[22].

L’hémorragie intra-ventriculaire [15, 16]

Elle reflète le plus souvent un traumatisme crânien sévère. L’hémorragieintra-ventriculaire isolée ne semble pas être un facteur de mauvais pronostic.En effet, bien que les patients sans hémorragie intra-ventriculaire bénéficientd’une évolution clinique plus favorable, les taux de mortalité ne sont passignificativement différents. Le pronostic dépendant beaucoup plus des lésionsassociées sous-jacentes que de l’hémorragie intra-ventriculaire en elle-même[16].

Les lésions focales hémorragiques intra ou extra-axiales[13, 27, 23, 22]

Les hématomes intra-cérébraux potentiellement chirurgicaux (> ou =15 cc)sont responsables du taux de mortalité le plus élevé (65 %) lorsqu’ils sontassociés à une anormalité des citernes mésencéphaliques [13]. Ce taux élevé demortalité est en grande partie lié aux hématomes extra-cérébraux et enparticulier aux hématomes sous-duraux [13, 22].

Le volume seul de l’hématome intra-cérébral ne semble pas être un facteurpronostic significatif pour tous les auteurs. Certains auteurs n’observentaucune corrélation significative entre la taille de l’hématome et le devenir despatients [13, 22]. D’autres auteurs observent que le risque d’avoir uneévolution défavorable double pour un volume > 4,100 mm3, indépendammentdu site ou de la localisation intra ou extra-axiale de l’hématome [27].

Même après l’évacuation chirurgicale d’un hématome, le risque dedévelopper un œdème cérébral reste élevé [13, 23]. Chez ces patients, unscanner réalisé immédiatement ou dans les 24 heures après l’interventionpermettrait de prédire la probabilité de survenue d’une HTIC afin d’évaluer lanécessité de monitorer la PIC.

Les lésions axonales diffuses [23, 24]

Lorsqu’elles sont visualisées sur le scanner, les lésions axonales diffusessont significativement responsables d’un pronostic défavorable avec un taux demortalité élevé d’environ 60 % [24].

La classification pronostique de Marshall [23]

La classification traditionnelle des traumas crâniens en deux groupesprincipaux (lésions diffuses/lésions focales), présente des limitationssignificatives en terme de pronostic. Il était généralement reconnu que le taux demortalité des patients présentant des lésions diffuses était plus faible que celuides patients présentant une lésion focale avec effet de masse [13, 23]. Mais cetype de classification ne prenait pas en compte les patients avec des lésionsdiffuses à risque d’HTIC et qui avaient, en fait, un taux de mortalité élevé. La

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classification de Marshall et coll. permet de prédire après un traumatisme crâniensévère et sur les données du scanner initial, le risque de survenue d’une HTICmalgré un état clinique relativement satisfaisant. Cette classification est baséeessentiellement sur l’état des citernes mésencéphaliques et le degré dedéplacement de la ligne médiane, mais aussi sur la présence ou l’absence d’uneou de plusieurs lésions chirurgicales.

Les lésions diffuses sont classées en 4 groupes :Type I : Pas de lésion intracrânienne visible.Les lésions diffuses de type II, III, et IV sont définies par l’absence de

lésion focale hyperdense ou hétérogène de plus de 25 cc.Type II : Les citernes sont visibles. Le déplacement de la ligne médiane est

inférieur à 5 mm.Type III : Présence d’une compression ou d’une disparition des citernes de

la base. Le déplacement de la ligne médiane reste inférieur à 5 mm.Type IV : Le déplacement de la ligne médiane est supérieur à 5 mm.Les lésions focales supérieures à 25 cc sont divisées en deux groupes : les

lésions évacuées chirurgicalement (incluant les hématomes sous-duraux,épiduraux et intra-cérébraux) et les lésions non évacuées.

Cette classification, utilisée seule ou conjointement avec la classificationdes hématomes intracrâniens, permet une meilleure évaluation du risqued’HTIC et du devenir des patients. Les patients présentant des lésions diffusesde type I ont le taux de mortalité le plus faible (10 %). Les patients des groupesII, III et IV ont respectivement des taux de mortalité de 13,5 %, 34 % et 56 %.

Le pronostic et le taux de mortalité des groupes III et IV sont comparablesaux patients présentant des lésions intra ou extra-axiales chirurgicales ou nonavec des taux de mortalité respectifs de 39 % et 53 %.

Ainsi, cette classification basée sur le scanner initial permet d’avoir uneprise en charge clinique et une approche thérapeutique plus adaptée. Lespatients apparaissant être à risque faible sur l’examen clinique mais à hautrisque sur le scanner peuvent être ainsi identifiés.

Surveillance radiologique en réanimation

Discordance radio-clinique : traumatisme sévère-TDM initial normal

Dans la littérature, un scanner initial normal après un traumatisme crâniensévère est retrouvé dans 10 % à 40 % des cas suivant les séries [28, 29, 13].Dans un tiers des cas, des lésions scanographiques apparaîtraient la premièresemaine ; dans les autres cas, le scanner resterait normal [29]. Bien quel’évolution clinique soit en général plutôt favorable, le taux de mortalité resteélevé, compris entre 7 % et 11,5 % [29, 23, 30].

Outre les différents paramètres techniques habituellement invoqués pourexpliquer cette discordance (réalisation trop précoce du scanner avant que leslésions n’apparaissent, qualité médiocre de l’examen), il faut rappeler que lescanner possède une sensibilité médiocre dans la détection de certaines lésions

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traumatiques de petit volume peu ou non hémorragiques comme les lésionsaxonales diffuses. L’IRM visualisant parfaitement ces lésions pourrait pallieraux insuffisances diagnostiques du scanner et devrait être réaliséesystématiquement chez les patients comateux avec un scanner encéphaliquenormal [30, 32, 28, 31].

Surveiller l’apparition de lésions secondaires

Les lésions secondaires sont d’autant plus fréquentes que le traumatismecrânien est sévère, qu’il existe une coagulopathie à l’admission, qu’il anécessité une réanimation cardio-respiratoire immédiate, et que le scannercérébral initial visualise un HSD [17]. Ces lésions sont responsables d’uneévolution défavorable à 6 mois avec un taux de mortalité élevé [17, 18].

Elles apparaissent le plus souvent au cours de la première semaine et surtoutpendant les 72 premières heures, et doivent être diagnostiquées car certainesnécessiteront éventuellement une intervention chirurgicale [4, 17, 18].

Le scanner oriente l’attitude thérapeutique et doit être répétéimmédiatement, dès l’apparition d’une HTIC ou de signes de focalisation, oudans les 12 à 24 heures en l’absence d’amélioration de l’état neurologique ouen présence d’une coagulopathie [17], puis à J3 et J7 en l’absence de mesurede la PIC [18].

ConclusionLe scanner représente actuellement l’outil de choix dans la prise en charge

des traumatismes crâniens de par sa large diffusion, sa disponibilité et sa rapiditéd’acquisition. En urgence, il permet le diagnostic des lésions nécessitant uneintervention chirurgicale, et une première évaluation pronostique du devenir despatients. En réanimation, le scanner doit savoir être répété afin de dépisterl’apparition des lésions secondaires. Par contre, l’IRM doit naturellements’imposer pour pallier les insuffisances diagnostiques du scanner dans dessituations cliniques discordantes. A ces quelques exceptions près, l’IRM n’estpas l’examen de choix dans l’exploration de traumatisme crânien en urgence. Parcontre elle reste la méthode de référence dans l’étude pronostique et le suiviévolutif des traumatisés crâniens [33, 34].

BIBLIOGRAPHIE

[1] Cordiolani Y.S., Sarrazin J.L., Le Friant G., Leveque C. - Traumatismes crânio-encéphaliques. In: Neuroradiologie. Journées Françaises de Radiologie.Deramond H., Pruvo J.P. Paris, 1997, 61-72.

[2] Gentry L.R. - Imaging of closed head injury. Radiology, 1994, 191, 1-17.

[3] Johnson M.H., Lee S.H. - Computed tomography of acute cerebral trauma. Radiol.Clin. North Am., 1992, 30, 325-352.

251

[4] Dosch J.C., Dupuis M., Douzal V. - Traumatismes crâniens fermés et imageries deslésions intracrâniennes récentes. Editions Techniques. Encycl. Méd. Chir. (Paris-France), Radiodiagnostic, 1994, 31-653 B-10, 12p.

[5] Gaston A., Djindjan M., Combes C., Heran F., Le Bras F. - Pathologie traumatique.In: Imagerie du Système Nerveux. Marsault C., Le Bras F., Gaston A. FlammarionMedecine-Sciences, 1991, 13, 209-231.

[6] Klufas R.A., Hsu L., Patel M.R., Schwartz R.B. - Unusual manifestations of headtrauma. AJNR, 1996, 166, 675-681.

[7] Besenski N., Jadro-Santel D., Grcevic N. - Patterns of lesions of corpus callosum ininner cerebral trauma visualized by computed tomography. Neuroradiology,1992, 34, 126-130.

[8] Snow R.B., Zimmerman R.D., Gandy S.E., Deck M.D.F. - Comparison of magneticresonance imaging and computed tomography in the evaluation of head injury.Neurosurg., 1986, 18 (1), 45-51.

[9] Bonsignour P., Villevieille Th., Vinceti-Rouquette I., Briquin A., Cosnard G. -L’imagerie par résonance magnétique à la phase aiguë du traumatisme crâniengrave. Cahiers d’Anesthésiologie, 1994, 42 (4), 459-466.

[10] Jenkins A., Teasdale G., Hadley M.D.M., Macpherson P., Rowan J.O. - Brainlesions detected by magnetic resonance imaging in mild and severe head injuries.Lancet, 1986, 23, 44-45.

[11] Wilberger Jr. J.E., Deeb Z., Rothfus W. - Magnetic resonance in cases of severe headinjury. Neurosurg., 1987, 20 (4), 571-576.

[12] Taneda M., Kataoka K., Akai F., Asai T., Sakata I. - Traumatic subarachnoidhemorrhage as a predictable indicator of delayed ischemic symptoms. J.Neurosurg., 1996, 84, 762-768.

[13] Eisenberg H.M., Gary H.E., Aldrich E.F., Saydjari C., Turner B., Foulkes M.A. etal. - Initial CT findings in 753 patients with severe head injury. A report from theNIH Traumatic Data Bank. J. Neurosurg., 1990, 73, 688-698.

[14] Sander D., Klingelhöfer J. - Cerebral vasospasm following post-traumaticsubarachnoid hemorrhage evaluated by transcranial Doppler ultrasonography.Journal of the Neurological Sciences, 1993, 119, 1-7.

[15] Osborn A.G. - Craniocerebral Trauma. In: Diagnostic Neuroradiology. Mosby, 1994,8, 199-247.

[16] Abraszko R.A., Zurynski Y.A., Dorsch N.W. - The significance of traumatic intra-ventricular haemorrhage in severe head injury. British Journal of Neurosurgery,1995, 9 (6), 769-773.

[17] Stein S.C., Spettell C., Young G., Ross S.E. - Delayed and Progressive Brain Injury inClosed-Head Trauma: Radiological Demonstration. Neurosurgery, 1993, 32, 25-31.

[18] Kobayashi S., Nakazawa S., Otsuka T. - Clinical Value of Serial ComputedTomography with Severe Head Injury. Surg. Neurol., 1983, 20, 25-29.

[19] Gopinath S.P., Robertson C.S. - Management of Severe Head Injury. In: Anesthesiaand Neurosurgery. Cottrell JE, Smith DS. Mosby, 1994, 661-684.

[20] Robertson C.S., Gopinath S.P., Chance B. - A new application for near-infraredspectroscopy: detection of delayed intra-cranial hematomas after head injury.Journal of Neurotrauma, 1995, 12 (4), 591-600.

252

[21] Zahari M., Mohd Ali Ak., Chandrasekharan S. - Delayed intra-cranial haemorrhagein head injury. Singapore Med. J., 1996, 37, 285-287.

[22] Selladurai B.M., Jayakumar R., Tan Y.Y., Low C.H. - Outcome prediction in earlymanagement of severe head injury: an experience in Malaysia. British Journal ofNeurosurgery, 1992, 6, 549-557.

[23] Marshall L.F., Marshall S.B., Klauber M.R., van Berkum Clark M. et al. - A newclassification of head injury based on computerized tomography. J. Neurosurg.,1991, 75, S14-S20.

[24] Greene K.A., Marciano F.F., Johnson B.A., Jacobowitz R., Spetzler R.F.,Harrington T.R. - Impact of traumatic subarachnoid hemorrhage on outcome onnonpenetrating head injury. Part I: A proposed computerized tomography gradingscale. J. Neurosurg., 1995, 83, 445-452.

[25] Greene K.A., Jacobowitz R., Marciano F.F., Johnson B.A., Spetzler R.F.,Harrington T.R. - Impact of traumatic subarachnoid hemorrhage on outcome innonpenetrating head injury. Part II: Relationship to clinical course and outcomevariables during acute hospitalization. J. Trauma., 1996, 41, 964-971.

[26] Gaetani P., Tancioni F., Tartara F., Carnevale L., Brambilla G., Mille T., Rodriguezy Baena R. - Pronostic value of the amount of post-traumatic subarachnoidhaemorrhage in a six month follow up period. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry,1995, 59, 635-637.

[27] Kido D.K., Cox C., Hamill R.W., Rothenberg B.M., Woolf P.D. - Traumatic BrainInjuries: Predictive Usefulness of CT. Radiology, 1992, 182, 777-781.

[28] Mitti R.L., Grossman R.I., Hiehle J.F., Hurst R.W., Kauder D.R., Gennarelli T.A.,Alburger G.W. - Prevalence of MR evidence of Diffuse Axonal Injury inPatients with Mild Head Injury and Normal Head CT Findings. AJNR, 1994, 15,1583-1589.

[29] Lobato R., Sarabia R., Rivas J.J., Cordobes F., Castro S., Munoz M.J. et al. -Normal computerized tomography scans in severe head injury. Prognostic andclinical management implications. J. Neurosurg., 1986, 65, 784-789.

[30] Salcman M., Pevsner P.H. - The value of MRI in head injury comparison with CT.Neurochirurgie, 1992, 38, 329-332.

[31] Gentry L.R., Godersky J.C., Thompson B. - MR imaging of BrainTrauma: review ofthe distribution and radiopathologic features of traumatic lesions. AJNR, 1988, 9,101-110.

[32] Orrison W.W., Gentry L.R., Stimac G.K., Tarrel R.M., Espinosa M.C., Cobb L.C.- Blinded comparison of cranial CT and MR in closed head injury evaluation.AJNR, 1994, 15, 351-356.

[33] Groswasser Z., Reider-Groswasser I., Soroker N., Machtey Y. - Magnetic resonanceimaging in head injured patients with normal late computed tomography scans.Surg. Neurol., 1987, 2, 331-337.

[34] Wilson J.T.L., Wiedmann K.D., Hadley D.M., Condon B., Teasdale G., Brooks D.N.- Early and late magnetic resonance imaging and neuropsychological outcoumeafter head injury. J. Neurol. Neurosurg. Psychiat., 1988, 5, 391-396.