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Académie de Paris
Mémoire pour l’obtention du Diplôme d’Etudes Spécialisées d’Anesthésie et Réanimation
Coordonnateur : Monsieur le Professeur M. Samama
INCIDENCE ET FACTEURS DE RISQUE DES
PNEUMOPATHIES PRECOCES ACQUISES SOUS
VENTILATION MECANIQUE A Pseudomonas
aeruginosa CHEZ LES PATIENTS
POLYTRAUMATISES
Présenté et soutenu publiquement le 9 Avril 2009 par Monsieur Chung Hi DO
Travail effectué sous la direction de
Madame le Docteur Qin LU et
Monsieur le Professeur Jean-Jacques ROUBY
2
RESUME But de l’étude :
Les recommandations actuelles dans le traitement empirique des pneumopathies acquises sous ventilation mécanique (PAVM) précoces ne prennent pas en compte l’existence de pathogènes multi-résistants dont Pseudomonas aeruginos chez les patients sans facteur de risque préalable. Néanmoins, les études récentes montrent que Pseudomonas aeruginosa est souvent impliqué dans les PAVM précoces, à l’origine d’un retard à une antibiothérapie adaptée. L’objectif de l’étude est d’étudier l’incidence et les facteurs de risque des PAVM précoces à Pseudomonas aeruginosa dans la population de polytraumatisés admis dans le service de réanimation polyvalente du Département d’Anesthésie-Réanimation de l’hôpital Pitié-Salpêtrière. Matériels and Méthodes :
Sur la totalité des patients hospitalisés dans le service de réanimation polyvalente de l’hôpital de la Pitié-Salpêtrière à Paris entre Janvier 2001 et Décembre 2008, nous avons mené une analyse rétrospective des données concernant les patients polytraumatisés développant une première PAVM précoce ou tardive. L’incidence des PAVM précoces à Pseudomonas aeruginosa a été évaluée. Les caractéristiques démographiques, les scores de gravité, l’évolution clinique et les facteurs de risques ont été comparés d’abord entre les patients polytraumatisés atteints de PAVM précoces et tardives, et ensuite entre les patients développant une PAVM précoce à Pseudomonas aeruginosa et à un autre pathogène. Résultats :
Parmi 579 patients polytraumatisés admis en réanimation, 25% des patients ont développé une pneumopathie précoce et 23% une pneumopathie tardive. Pseudomonas aeruginosa représente 14,8% des pathogènes retrouvés dans les PAVM précoces et 29,1% dans les PAVM tardives. Les patients présentant une PAVM précoce et une PAVM tardive sont comparables sur les critères étudiés. En revanche, les patients polytraumatisés qui développent une PAVM précoce à Pseudomonas aeruginosa, comparés aux patients développant une PAVM précoce à un autre pathogène sont significativement plus graves en termes de score IGS II [médiane (25-75% interquartiles : 41 (35-54) versus 34 (26-45)] (p=0.008). Conclusion : Dans notre service, l’incidence des PAVM précoces à Pseudomonas aeruginosa chez les patients polytraumatisés est de 15%. Les patients ayant les critères de gravité les plus importants dans les premières 24 heures présentent plus de risque de survenue d’une PAVM précoce à Pseudomonas aeruginosa.
3
SOMMAIRE INTRODUCTION Page 5
- Pneumopathies acquises sous ventilation mécanique (PAVM) - Microbiologie et PAVM
- Physiopathologie des PAVM
- Facteurs de risque de bactéries multi-résistantes - Pneumopathies à Pseudomonas aeruginosa - PAVM précoces chez le patient polytraumatisé
- Objectif de l’étude
MATERIELS ET METHODES Page 15
- Site et population étudiée - Critères de diagnostic des PAVM - Mesures de prévention des PAVM
- Traitement antibiotique - Paramètres recueillis
§ Démographie et antécédents § Critères relatifs à l’admission § Critères relatifs à la ventilation mécanique § Paramètres spécifiques au patient polytraumatisé § Paramètres infectieux § Critères relatifs à la sortie
- Analyse statistique
4
RESULTATS Page 21
- De la population générale à la population étudiée : incidence globale des PAVM dans notre service
- Chez les patients polytraumatisés :
o Représentation de Pseudomonas aeruginosa dans les PAVM
précoces et tardives entre 2001 et 2008 o Caractéristiques cliniques en fonction du délai de survenue de
la PAVM o Caractéristiques microbiologiques en fonction du délai de
survenue de la PAVM
o Profils de résistance des souches de Pseudomonas aeruginosa retrouvées dans les PAVM précoces et tardives
o Comparaison des PAVM précoces à Pseudomonas aeruginosa
et des PAVM précoces aux autres pathogènes
o Comparaison des PAVM précoces à Pseudomonas aeruginosa et des PAVM tardives à Pseudomonas aeruginosa
DISCUSSION Page 28
- Incidence des pneumopathies précoces sous ventilation mécanique à Pseudomonas aeruginosa chez les patients polytraumatisés
- Pneumopathies précoces acquises sous ventilation mécanique à
Pseudomonas aeruginosa résistant aux antibiotiques
- Facteurs de risque favorisant la survenue des PAVM précoces à Pseudomonas aeruginosa chez les patients polytraumatisés
CONCLUSION Page 33 REFERENCES Page 34
5
INTRODUCTION
Les pneumopathies acquises sous ventilation mécanique (PAVM)
représentent la première cause d’infection nosocomiale en réanimation1.
Ceci en fait ainsi un sujet prépondérant de la littérature scientifique médicale
actuelle et par conséquent un champ de recherche et de connaissance en
constante évolution.
La lourde prise en charge qu’imposent ces affections est évidente dans
la pratique clinique quotidienne des services de Réanimation. Les
conséquences à l’échelle individuelle en termes de morbi-mortalité2, et à
l’échelle de la société en termes de coût matériel et humain, sont largement
décrites3,4.
La thérapeutique anti-infectieuse, clef de voûte du traitement des
PAVM, se doit d’être optimale. Une antibiothérapie précoce et adéquate
diminue la mortalité des patients présentant une PAVM5,6. Le traitement
probabiliste doit être le plus adapté possible, dès le diagnostic posé, puis son
efficacité évaluée. L’objectif est d’améliorer le pronostic des malades et de
contrôler l’usage des antibiotiques à large spectre, coûteux, ayant des effets
secondaires, et responsables de l’émergence de germes multi-résistants7.
Pneumopathies acquises sous ventilation mécanique (PAVM)
Les PAVM sont définies par la survenue d’une infection des voies
respiratoires basses chez un patient bénéficiant d’une ventilation assistée
invasive depuis 48 heures ou plus. Elles appartiennent bien sûr aux
pneumopathies nosocomiales, qui sont acquises après plus de 48h
d’hospitalisation, et qui ne sont pas en incubation au moment de l’admission.
6
En-deçà de cette période, la pneumopathie est considérée et donc traitée
comme toute pneumopathie communautaire, en fonction de la gravité et du
terrain8.
Le délai de survenue de la PAVM permet de distinguer deux types de
PAVM : les PAVM survenant dans les 96 heures suivant la mise sous
ventilation mécanique sont dites précoces alors que les PAVM survenant au-
delà de la 96ème heure sont définies comme tardives.
Cette distinction est basée sur quatre points essentiels :
o Epidémiologique : le délai moyen de survenue des PAVM se situe dans
les 4 à 6 jours après la mise sous ventilation mécanique, c’est-à-dire
que 50% des PAVM surviennent dans ce délai9.
o Physiopathologique : les mécanismes d’acquisition de la PAVM seraient
différents ; inhalation préalable ou concomitante à l’intubation et
acquisition effective au cours de la ventilation mécanique10.
o Etiologique : les agents pathogènes classiquement décrits dans les
PAVM tardives sont plus à risque d’avoir un phénotype multi-résistant,
alors que les agents retrouvés dans les PAVM précoces restent
généralement sensibles aux antibiotiques11.
o Pronostique : bien que discutée aujourd’hui, une surmortalité est
attribuée aux patients présentant une PAVM tardive12.
7
Microbiologie et pneumopathies acquises sous ventilation mécanique
Les agents microbiologiques responsables des PAVM sont
communément décrits en fonction du délai d’apparition de la
pneumopathie11. Dans les PAVM précoces, les bactéries sont généralement
sensibles aux antibiotiques ; Bacilles à Gram Négatifs comme E. coli,
Enterobacter spp., Klebsiella spp., Proteus spp., Serratia marcescens,
Haemophilus influenzae, et Cocci à Gram Positifs dont Staphylococcus
aureus sensible à la méthicilline (SASM) et Streptococcus pneumoniae. Dans
les PAVM tardives, on retrouve principalement des germes potentiellement
multi-résistants aux antibiotiques; Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter
spp., Stenotrophomonas maltophilia, Staphylococcus aureus résistant à la
méthicilline (SARM). Les autres étiologies des PAVM, fungiques et virales,
restent rares ou non diagnostiquées, survenant le plus souvent dans des
contextes cliniques particuliers. On retrouve dans la littérature jusqu’à 45%
de pneumopathies polymicrobiennes13.
La distribution des bactéries telle que décrite plus haut se doit d’être
nuancée. En premier lieu, le diagnostic étiologique repose sur des méthodes
de prélèvement bactériologique dont le caractère invasif ou non,
fibroscopique ou à l’aveugle, reste un sujet de controverse opposant les
différents auteurs 14. Ensuite, le terrain, à savoir le type de patient, médical,
chirurgical ou polytraumatisé ainsi que les co-morbidités et la prise
d’antibiotiques dans les jours précédents la survenue de la PAVM, vont avoir
une influence sur le type de bactéries retrouvées7. Et finalement, la
répartition des pathogènes est différente d’un pays à un autre, et même
d’un service à un autre dans le même établissement de soins. C’est la raison
pour laquelle l’étude et le suivi de l’écologie bactérienne dans une unité de
soins intensifs sont indispensables pour optimiser la prise en charge des
PAVM.
8
Physiopathologie des pneumopathies acquises sous ventilation
mécanique10,13,15
Elle repose classiquement sur trois phénomènes liés aux patients et
aux germes infectants : la colonisation trachéo-bronchique, l’adhésion
bactérienne aux épithéliums ainsi qu’aux surfaces synthétiques et l’altération
des défenses de l’hôte.
La principale source de colonisation provient des bactéries de la sphère
oro-pharyngée. Les souches de bactéries infectantes pulmonaires sont
effectivement les mêmes que celles retrouvées dans la bouche dans une
grande majorité des cas. Il existe initialement une flore commensale
majoritairement composée de bactéries anaérobies. Au cours de
l’hospitalisation elle-même, la flore commensale va être remplacée par une
flore à prédominance digestive et/ou présente dans l’environnement
hospitalier, dont seront issus les futurs germes pathogènes des PAVM. Les
autres facteurs modifiant la flore commensale sont la prise d’une
antibiothérapie, la mauvaise hygiène bucco-dentaire ou l’inhibition de la
clairance salivaire. La modification de la flore peut s’effectuer dans les 24
premières heures d’hospitalisation.
L’inhalation de bactéries d’origine digestive est considérée comme une
importante cause de colonisation trachéo-bronchique étant donné la forte
participation des entérobactéries dans les PAVM. Cette colonisation s’effectue
à la faveur d’une inhalation de contenu gastrique colonisé par des bactéries
en provenance de l’intestin grêle, sous l’effet de l’augmentation du pH
gastrique, et migration rétrograde le long de l’œsophage jusqu’au carrefour
aéro-digestif. L’augmentation du pH gastrique est favorisée par la
prescription d’inhibiteurs de la pompe à proton et l’administration d’une
alimentation entérale continue.
9
La transmission croisée d’un malade infecté à un autre par
manuportage des personnels soignants représente une troisième source de
colonisation oro-pharyngée. Ce risque, inhérent à l’activité de soins en
Réanimation impose le respect strict de l’hygiène des mains strictes et de la
mise en place de mesures de prévention et d’isolement des patients porteurs
de germes multi-résistants. A noter que la voie de dissémination
hématogène à partir d’un autre foyer septique ou après bactériémie reste
assez rare.
La persistance des bactéries résulte des capacités intrinsèques des
bactéries pathogènes à se fixer et se développer, notamment au sein des
épithéliums buccaux et bronchiques, à la faveur d’une altération de ceux-ci.
Il existe un index d’adhésion des épithéliums à certaines bactéries,
directement corrélé à l’incidence des PAVM. L’adhésion et la prolifération
bactérienne siège également à la surface interne des dispositifs intra-
trachéaux, sous forme de biofilm16. Le biofilm se compose d’une matrice
extra-cellulaire produite et contrôlée (quorum sensing) par les bactéries qu’il
héberge. Il leur confère alors une protection passive (difficulté d’accès au
cœur du biofilm) et active (mécanismes d’efflux) vis-à-vis des antibiotiques
et des défenses immunitaires. Le biofilm représente une source de
colonisation et d’infection persistante à des pathogènes multi-résistants,
provoquant une micro-inhalation de matériel infecté à chaque aspiration
trachéale. Pseudomonas aeruginosa possède des facteurs d’adhésion et la
capacité intrinsèque de produire un biofilm qui expliquent son rôle majeur
dans l’épidémiologie des PAVM et des infections nosocomiales en général.
La défection des mécanismes protecteurs des voies aériennes permet
le développement et la pérennité de la pneumopathie.
Chez le patient intubé, le rôle de filtration, réchauffement et
d’humidification du nez est court-circuité, mettant en relation directe les
10
voies respiratoires basses avec des gaz secs et froids provenant du
ventilateur. Le réflexe de toux est diminué voire aboli chez les patients
ventilés qui sont souvent sédatés et parfois curarisés. Il existe de plus un
arrêt de la clairance muco-ciliaire favorisée par l’inflation du ballonnet
trachéal et les lésions de l’épithélium bronchique provoquées par la sonde
d’intubation, les aspirations trachéales répétées et l’inhalation de liquide
gastrique.
Les mécanismes de défense biochimiques locaux sont également
altérés : diminution des immunoglobulines de type A dans les secrétions
bronchiques et diminution de la teneur en protéines A dans le surfactant.
Ces deux molécules sont essentielles aux processus de défenses
immunitaires vis-à-vis des infections bactériennes pulmonaires.
Facteurs de risque de bactéries multi-résistantes17
Les facteurs de risque actuellement reconnus d’émergence de bactéries
multi-résistantes dans les PAVM sont les suivants :
o Traitement antibiotique dans les 90 jours précédents l’infection
o Hospitalisation depuis 5 jours ou plus
o Forte prévalence de bactéries multi-résistantes dans la communauté
ou dans l’unité d’hospitalisation
o Immunodépression liée à la maladie sous-jacente ou traitement
immunosuppresseur
o Présence d’un facteur de risque de pneumopathie acquise en structure
de soins ou liée aux soins : hospitalisation de plus de 48 heures dans
les 90 jours précédents, instauration d’une dialyse chronique dans les
30 derniers jours, traitement d’une plaie à domicile, membre de la
famille porteur de bactérie multi-résistante
11
Pneumopathies à Pseudomonas aeruginosa
Pseudomonas aeruginosa appartient à la famille des
Pseudomonadaceae. Il s’agit d’un bacille à gram négatif, à métabolisme
aérobie strict, non fermentant, mobile, très résistant et saprophyte de
l’environnement, se développant dans des zones humides et chaudes comme
l’eau, les sols et la végétation. Principalement impliqué dans les infections
nosocomiales à la faveur d’une lésion locale associée à une
immunodépression, on le retrouve rarement dans le cadre des infections
communautaires des patients immunocompétents. Il s’agit donc d’une
bactérie opportuniste.
La bactérie possède également de nombreux facteurs de virulence18 à
l’origine de la prolifération locale et la dissémination par voie hématogène,
sous forme de bactériémies, qui sont retrouvées dans près de 10% des cas
dans les études cliniques. Les facteurs de virulence cellulaires permettent
l’adhésion à l’épithélium et la prolifération locale. Pseudomonas aeruginosa
possède un pili, ainsi que des adhésines se fixant à la mucine. Le flagelle,
dont le rôle principal reste la mobilité, peut également permettre l’adhésion
aux cellules épithéliales. Les autres facteurs cellulaires sont le liposaccharide
et la production de biofilm. Les facteurs de virulence extra-cellulaires les
plus étudiés sont les protéases dont les élastases, les hémolysines
comprenant la phospholipase C, l’exotoxine A, la pyocyanine et les exo-
enzymes de types U, S, T et Y appartenant au système de sécrétion dit de
type III.
Les mécanismes de résistance aux antibiotiques que peut développer
la bactérie sont multiples. Comme les entérobactéries appartenant au
groupe III, Pseudomonas aeruginosa possède une céphalosporinase
inductible. Elle peut également accueillir une pénicillinase, une
12
céphalosporinase de haut niveau, une carbapénèmase. La mutation de la
porine D2 va rendre la bactérie résistante à l’Imipénème et enfin, elle peut
développer un mécanisme d’efflux touchant le plus souvent la Ticarcilline,
l’Aztréonam, la Céfépime. La résistance à la Colimycine est extrêmement
rare, mais nécessite une utilisation prudente par voie générale, du fait de
ses effets indésirables, notamment neurologique et rénal.
Pseudomonas aeruginosa s’avère être la première bactérie incriminée
dans les PAVM19, de 15 à 25% en fonction des études, et plus souvent dans
les PAVM tardives. De plus, il s’agit de la première cause de mortalité des
PAVM, avec une mortalité attribuable allant jusqu’à 40%20 surtout chez les
patients à risque ; patients immunodéprimés et insuffisants respiratoires
chroniques, nécessitant une ventilation mécanique prolongée. Malgré un
traitement antibiotique bien conduit, la bactérie est souvent difficile à
éradiquer des voies aériennes supérieures, à l’origine d’infections
persistantes ou récurrentes. Une étude récente a montré l’implication de
certains facteurs de virulence (Système de Sécrétion de type III), à l’origine
de ces infections persistantes21. A l’avenir, le repérage des souches
bactériennes possédant ces facteurs aura très certainement un impact
clinique majeur en terme pronostique mais surtout thérapeutique, aussi bien
à titre curatif que préventif.
Pneumopathies acquises sous ventilation mécanique précoces chez
les patients polytraumatisés
Les recommandations actuelles dans le traitement empirique des PAVM
précoces ne prennent pas en compte l’existence de pathogènes multi-
résistants lorsqu’il n’existe pas de facteurs de risque. Par conséquent,
Pseudomonas aeruginosa, l’agent bactérien principalement impliqué dans les
13
infections nosocomiales tardives, ne fait pas partie des germes à couvrir par
l’antibiothérapie probabiliste. La Céfotaxime, la Céftriaxone ou l’association
Amoxicilline-Acide Clavulanique sont souvent proposées comme premier
choix pour le traitement des PAVM précoces17,22.
Les patients polytraumatisés se distinguent par leurs caractéristiques
cliniques : le plus souvent jeunes, sans co-morbidité ni hospitalisation
antérieure. Les facteurs favorisant la survenue d’une PAVM précoce sont
multiples. L’état de conscience initial altéré chez les patients traumatisés
crâniens nécessite souvent une ventilation mécanique prolongée et une
sédation profonde pour prévenir l’extension de l’œdème cérébral. Devant un
traumatisme thoracique ou abdominal sévère, l’intubation en urgence en
présence d’un estomac plein est souvent responsable d’une pneumopathie
d’inhalation. Les transfusions massives dans le cadre du choc hémorragique
représentent un facteur de risque indépendant associé à la survenue des
PAVM23,24.
Chez les patients polytraumatisés, les bactéries les plus souvent
retrouvées dans les PAVM précoces sont Staphylococcus aureus sensible à la
Méthicilline, Hemophilus influenzae et les entérobactéries25. Cependant, une
étude récente portant sur 233 patients polytraumatisés rapporte une
proportion non négligeable de PAVM précoces à Pseudomonas
aeruginosa(8%)26.
Au cours des années précédentes, plusieurs PAVM précoces à
Pseudomonas aeruginosa ont été diagnostiqués chez nos patients
polytraumatisés. Chez ces patients, l’antibiothérapie probabiliste initiale
n’était souvent pas adaptée, entraînant alors un retard à la prise en charge
optimale.
14
Objectif de l’étude
Nous avons ainsi décidé d’étudier, à partir d’une base de données
infectieuses recueillies prospectivement sur une période de 8 ans et
concernant les patients hospitalisés en Réanimation Polyvalente, l’incidence
et les facteurs de risque des PAVM précoces à Pseudomonas aeruginosa chez
les patients polytraumatisés. Les résultats de cette étude devraient
permettre d’optimiser l’antibiothérapie probabiliste prescrite chez les
patients polytraumatisés.
15
MATERIELS ET METHODES
Notre étude a été réalisée au sein du service de Réanimation
Polyvalente dirigée par le Professeur Jean-Jacques Rouby, du Groupe
Hospitalier Universitaire de la Pitié-Salpêtrière (GHPS) à Paris, sur
l’ensemble des patients admis entre Janvier 2001 et Décembre 2008. Pour
chacun de ces patients, un fichier nominatif dédié aux pathologies
infectieuses a été créé et les différentes données ont été colligées de façon
prospective. Nous avons ensuite effectué une analyse rétrospective de ces
données, ciblée sur la distribution des micro-organismes responsables des
PAVM chez les patients polytraumatisés.
Site et population étudiée
Le service de Réanimation Polyvalente de la Pitié-Salpêtrière
(Département d’Anesthésie-Réanimation) se compose actuellement de deux
unités distinctes comprenant un total de 26 lits d’hospitalisation. Il s’agit
d’une réanimation prenant en charge des patients médicaux, chirurgicaux et
polytraumatisés. Les patients chirurgicaux sont admis en post-opératoire
immédiat de chirurgie lourde : vasculaire, gynécologique, obstétricale, ORL-
ophtalmologique, neurochirugicale, orthopédique, urologique, digestive,
transplantation rénale, cardiaque et hépatique. Les patients
neurochirurgicaux et de chirurgie cardiaque ne sont pris en charge qu’en
seconde intention (services de Soins Intensifs spécifiques), dans le cadre de
défaillances multi-viscérales et notamment de défaillance rénale ou
respiratoire sévère.
Les patients polytraumatisés, définis comme tout patient ayant au
moins une atteinte traumatique engageant le pronostic vital, représentent
environ 25% des patients admis. Tous les patients polytraumatisés ayant
16
développé une PAVM au cours de leur hospitalisation en réanimation, dans la
période de Janvier 2001 à Décembre 2008, ont été inclus dans l’analyse.
Diagnostic des pneumopathies acquises sous ventilation mécanique
Le diagnostic des PAVM dans notre service est basé sur les signes
cliniques, radiologiques et microbiologiques suivants:
o une fièvre (température > 38,5°C) ou une hypothermie (<36,5°C)
o des expectorations ou aspirations trachéales purulentes purulentes
o une leucocytose égale ou supérieure à 10 000 éléments par ml ou
inférieure à 4000 éléments par ml.
o L’apparition d’un nouvel infiltrat alvéolo-interstitiel diagnostiqué sur le
cliché thoracique standard de face, le scanner thoracique et/ou une
échographie pulmonaire.
o Un prélèvement bactériologique invasif (prélèvement distal protégé
avec mini lavage broncho alvéolaire, lavage broncho-alvéolaire ou
LBA) positif soit un taux supérieur à 103 UFC/ml ou 104UFC/ml pour le
LBA.
Procédures de prévention des pneumopathies acquises sous
ventilation mécanique
Les mesures préventives instaurées dans notre service chez les
patients intubés visent à diminuer les risques d’inhalation et la transmission
croisée de bactéries multi-résistantes.
En prévention de l’inoculation intra-trachéale de germes pathogènes,
les soins infirmiers comportent systématiquement la mise en position
17
proclive à 45° certifiée par un niveau à bille intégré à chaque lit, la mesure
régulière de la pression du ballonnet de la sonde d’intubation, l’aspiration
trachéale stérile systématique en circuit fermé et les bains de bouche pluri-
quotidiens à l’aide de solutions antiseptiques. Il n’est pas réalisé de
décontamination digestive sélective.
La transmission croisée de pathogènes, notamment multi-résistants
est prévenue par une friction des mains à l’aide de solutions hydro-
alcooliques avant et après chaque contact avec le malade, en entrant et en
sortant de la chambre, le port de tablier en plastique et de gants non stériles
avant chaque contact. Un isolement de type « contact » est donc instauré
systématiquement. Le port d’une casaque non stérile remplace celui du
tablier dans le cadre de patients porteurs ou infectés par des bactéries multi-
résistantes, dont Pseudomonas aeruginosa. Les matériels de fibroscopie
bronchique et sonde d’échographie trans-oesophagienne subissent un cycle
de stérilisation spécifique après chaque utilisation, ou toutes les 24 heures
en cas de non-utilisation dans ce délai, dans un local intégré au service et
dédié à cet effet. Le matériel d’échographie, ainsi que l’électrocardiographe
sont nettoyés à chaque utilisation.
Antibiothérapie
Après avoir effectué le prélèvement bactériologique pulmonaire,
l’antibiothérapie empirique est instaurée si le diagnostic de PAVM est
fortement suspecté, et ce d’autant plus qu’il existe des signes de défaillance
associée, notamment hémodynamique. Après discussion collégiale prenant
en compte les recommandations récentes17, le choix des antibiotiques
administrés reste à la discrétion du clinicien en charge du patient. Le choix
initial prend en compte le terrain, les co-morbidités, une éventuelle
immunodépression, l’administration préalable et la durée d’une
18
antibiothérapie, notamment en prophylaxie chirurgicale. Devant la suspicion
de PAVM à bacille pyocyanique, il est utilisé en première intention une béta-
lactamine de type Ticarcilline avec inhibiteur de béta-lactamase type Acide
Clavulanique (Claventin®), en association avec des aminosides (Amikacine).
L’antibiothérapie est adaptée dès réception du résultat des cultures
quantitatives.
La durée d’antibiothérapie des PAVM à Pseudomonas aeruginosa ou à
d’autres germes potentiellement multi-résistants (Acinetobacter baumanii,
Stenotrophomonas maltophilia) est de 15 jours. Dans les autres PAVM, le
traitement n’est poursuivi que pendant 8 jours. Les associations
antibiotiques ne sont pas maintenues au-delà de 3 à 5 jours.
Recueil des Données
Le recueil des données a été réalisé chez tous les patients
polytraumatisés ayant développé une PAVM précoce ou tardive au cours de
leur hospitalisation en réanimation, dans la période de Janvier 2001 à
Décembre 2008. Les PAVM précoces étaient définies comme les PAVM
survenant dans les 96 heures suivant la mise sous ventilation mécanique.
Les PAVM tardives étaient définies comme les PAVM survenant au-delà des
96 heures de ventilation mécanique invasive.
Chez chaque patient polytraumatisé, les paramètres suivants ont été
recueillis :
o Les caractéristiques démographiques:
• Nom, prénom, genre, âge
• Antécédents de broncho-pneumopathie obstructive
chronique et d’immunodépression quelque soit l’origine
19
o Les critères en rapport avec l’admission en réanimation :
• Date d’hospitalisation, date et motif d’admission en
réanimation
• Scores de gravité SOFA (Sequential Organ Failure
Assessment)27 à l’arrivée et IGS II (Indice de gravité
simplifiée II)28 les premières 24 heures
o Les critères propres aux patients polytraumatisés :
• Existence d’un traumatisme crânien, d’une contusion
pulmonaire
• Injury Severity Score (ISS)29, Revised Trauma Score
(RTS)30, Trauma Related Injury Severity Score (TRISS)31
et Score de Glasgow à la prise en charge initiale
o Les critères en rapport avec la ventilation assistée :
• Durée de ventilation
• Présence initiale ou survenue d’un syndrome de détresse
respiratoire aigu
o Concernant les paramètres infectieux recueillis :
• Antibiothérapie présente à l’admission, en précisant
l’indication curative ou prophylactique
• Délai de survenue de la PAVM par rapport à la mise sous
ventilation mécanique
• Nombre de PAVM et dates de survenue
• Types de bactéries retrouvées dans le premier épisode de
PAVM, profils de résistance
• Existence d’une bactériémie associée au foyer pulmonaire
• Présence d’un état de choc
20
o Les critères relatifs à la sortie du patient de réanimation :
• Durée d’hospitalisation
• Survie ou décès (et date le cas échéant)
Analyse Statistique
L’analyse statistique porte sur tous les patients polytraumatisés
présentant une première PAVM précoce ou tardive. Les données ayant une
distribution normale sont présentées sous forme de moyenne ± écart-type
et les données n’ayant pas une distribution normale sous forme de médiane
et 25-75ème interquartiles.
Les comparaisons des données démographiques et cliniques entre les
patients polytraumatisés ayant des PAVM précoces et tardives ont été
effectuées par le test de Student-t bilatéral non apparié en cas de
distribution normale et par le test de Mann-Whitney en cas de distribution
anormale. Les variables nominales sont comparées par le test du Chi 2 ou le
test de Fisher.
Les analyses statistiques ont été réalisées à l’aide du logiciel SPSS
13.0 pour Windows (SPSS Inc., Chicago, IL, USA) avec un p<0,05 considéré
comme statistiquement significatif.
21
RESULTATS
Incidence des PAVM et des PAVM à Pseudomonas aeruginosa chez les patients polytraumatisés
Comme le montre la figure 1, parmi 2342 patients hospitalisés en
réanimation entre 2001 et 2008, 579 patients ont été admis pour prise en
charge d’un polytraumatisme. 25% des patients ont développé une PAVM
précoce et 23% une PAVM tardive.
L’incidence des PAVM à Pseudomonas aeruginosa chez les patients
polytraumatisés est de 19% dans les PAVM précoces et de 37% dans les
PAVM tardives. Chez les patients non polytraumatisés, les incidences
respectives sont de 24% et 42%.
Figure 1 : Population étudiée de Janvier 2001 à Décembre 2008
2342Patients Admis en Réanimation
579Polytraumatisés
460Patients Ventilés
116PAVM Précoces
105PAVM Tardives
22P. aeruginosa
94 Autres Bacteries
39P. aeruginosa
66Autres Bacteries
22
Evolution des proportions de Pseudomonas aeruginosa dans les
PAVM précoces et tardives chez les patients polytraumatisés au
cours du temps
La figure 2 montre la distribution des pourcentages de PAVM à
Pseudomonas aeruginosa précoces et tardives chez les patients
polytraumatisés entre 2001 et 2008.
Comparaison des caractéristiques cliniques des patients
polytraumatisés : PAVM précoces vs PAVM tardives
Le tableau 1 montre les caractéristiques des patients polytraumatisés
en fonction du délai de survenue de la PAVM. Les patients polytraumatisés
atteints de PAVM précoces et tardives sont comparables en termes de
critères démographiques, de paramètres mesurés à l’admission et
d’évolution en réanimation (p>0,05). Il n’existe pas de différence
significative en termes de mortalité et de durée de séjour entre les deux
Figure 2. Pourcentage des Pneumopathies à Pseudomonas aeruginosa chez les patients polytraumatisés
0,0
10,0
20,0
30,0
40,0
50,0
60,0
2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 Année
Pourcentage (%)
Précoces Tardives
23
groupes (p>0,05). Près de 75% des patients étaient sous antibiotiques
(essentiellement association Amoxicilline/Acide Clavulanique) à leur arrivée.
Tableau 1. Caractéristiques des patients polytraumatisés en fonction du délai de survenue de la pneumopathie acquise sous ventilation mécanique
DS, Deviation Standard; IGS II, Indice de gravité simplifiée II ; IQR, Interquartile Range (25ème à 75ème Percentile), SOFA, Sequential Or-gan Failure Assessment; ISS, Injury Severity Score; TRISS, Trauma injury Severity Score; ID, immudépression; BPCO, Broncho-Pneumo-pathie Chronique Obstructive, SDRA, Syndrome de Détresse Respiratoire Aigu, VM, Ventilation Mécanique. NS, non significatif.
Distribution des micro-organismes responsables des PAVM précoces
et tardives chez les patients polytraumatisés
Le tableau 2 montre la distribution des micro-organismes responsables
des PAVM précoces et tardives chez les patients polytraumatisés.
Sur les 116 épisodes de PAVM précoces, 149 bactéries ont été
identifiées, tandis que 134 souches bactériennes ont été isolées au cours
des 105 PAVM tardives. Les entérobactéries sont les principaux germes
responsables des PAVM précoces et tardives. Pseudomonas aeruginosa
PAVM Précoces
n=116
PAVM tardives
n=105
Significativité
statistique
Age moyenne ± DS 38.4±16.1 41.5 ±17.2 NS Homme n (%) 96 (83) 75 (71) NS
IGS II médiane (IQR) 37 (27-48) 41 (30-54.2) NS
SOFA moyenne ± DS 7.8±3.2 8.4±3.8 NS
ISS moyenne ± DS 40.8±15.1 45.2±16.3 NS
TRISS médiane (IQR) 20.4 (6.2-56.9) 32.9 (12.6-75.8) NS ID n (%) 1 (1) 3 (3) NS
BPCO n (%) 1 (1) 2 (2) NS
Coma n (%) 42 (36) 42 (40) NS
Contusion Pulmonaire n (%) 74 (64) 70 (67) NS
SDRA n (%) 36 (31) 26 (25) NS
Etat de Choc n (%) 68 (59) 67 (64) NS Bactériémie n (%) 7 (6) 7 (7) NS
Antibiothérapie à l’admission n (%) 84 (72) 81 (77) NS
Décès en Réanimation n (%) 15 (13) 12 (11) NS
Durée de VM médiane (IQR) 14.5 (8-24) 17 (10.3-24.8) NS
Durée de Séjour médiane (IQR) 22.5 (15-35) 24 (16.3-34.8) NS
24
représente 14,8% des étiologies des PAVM précoces et 29,1% des étiologies
des PAVM tardives, la différence étant statistiquement significative entre les
2 groupes (p<0.01). Il n’existe pas de différence significative en ce qui
concerne les autres étiologies entre PAVM précoces et tardives.
Tableau 2. Etiologies des PAVM précoces et tardives chez les patients polytraumatisés
PAVM Précoces
n=116
PAVM Tardives
n=105 Bacilles Gram négatifs, n (%) 109 (73.2) 109 (81.3)
Pseudomonas aeruginosa 22 (14.8) 39 (29.1)* Enterobacteriaceae 65 (43.6) 51 (38.1)
Haemophilus influenzae 19 (12.8) 11(8.2) Acinetobacter baumannii 3 (2.0) 5 (3.7)
Stenotrophomonas maltophilia 0 3 (2.2)
Cocci Gram positifs, n (%) 40 (26.8) 25 (18.7) Staphylococcus aureus Méthi-S 24 (16.1) 16 (11.9) Staphylococcus aureus Méthi-R 3 (2.0) 0
Streptococcus pneumoniae 6 (4.0) 4 (3.0) Autre Bactéries à Gram positif 7 (4.7) 5 (3.7)
Total, n (%)
149 (100)
134 (100) *P<0.01.
Comparaison des caractéristiques cliniques des patients
polytraumatisés présentant une PAVM précoce en fonction de leur
étiologie bactérienne: Pseudomonas aeruginosa versus autres
pathogènes
Le tableau 3 compare les caractéristiques cliniques des patients
polytraumatisés présentant une PAVM précoce à Pseudomonas aeruginosa
aux patients polytraumatisés ayant une PAVM précoce à un autre germe.
La médiane du score IGS II à l’admission est significativement plus
élevée chez les patients présentant une PAVM précoce à Pseudomonas
25
aeruginosa que chez les patients ayant une PAVM précoce à un autre germe
[médiane (25-75% interquartiles : 41 (35-54) versus 34 (26-45)]
(p=0,008). En d’autres termes, les patients qui ont développé une PAVM
précoce à Pseudomonas aeruginosa sont plus graves que les patients qui ont
développé une PAVM précoce à un autre pathogène.
Dans le même sens, mais sans que cela soit statistiquement
significatif, les patients avec PAVM à Pseudomonas aeruginosa ont tendance
à avoir une mortalité prédite traduite par le TRISS plus importante que les
patients précocement infectés par d’autres bactéries (p=0,06). On retrouve
par ailleurs que les patients avec PAVM à Pseudomonas aeruginosa sont
significativement plus souvent bactériémiques (p=0,003).
Tableau 3. Caractéristiques des patients polytraumatisés développant une PAVM précoce : PAVM à Pseudomonas Aeruginosa versus PAVM à autres pathogènes
Pseudomonas
aeruginosa n=22
Autres
Pathogènes n=94
Significativité
statistique (valeur de p)
Age moyenne ± DS 42.4±18.9 37.5±15.4 NS Homme n (%) 20 (91) 74 (79) NS IGS II médiane (IQR) 41 (35-54) 34 (26-45) 0.008 SOFA moyenne ± DS 8.5±3.3 7.7±3.2 NS ISS moyenne ± DS 46.1±17.3 39.5±14.4 NS TRISS médiane (IQR) 42.5 (17.6-65.8) 16.3 (5.7-40.6) 0.06 ID n (%) 1 (5) 0 NS BPCO n (%) 0 1 (1) NS Coma n (%) 10 (45) 32 (34) NS Contusion Pulmonaire n (%) 15 (68) 59 (63) NS SDRA n (%) 8 (36) 28 (30) NS Etat de Choc n (%) 15 (68) 53 (56) NS Bactériémie n (%) 5 (23) 2 (2) 0.003# Antibiothérapie à l’admission n (%) 16 (73) 68 (72) NS Décès en Réanimation n (%) 4 (18) 11 (12) NS Délai de Survenue en jours médiane (IQR) 3 (2-4) 3 (2-3) NS Durée de VM médiane (IQR) 16.5 (12-21) 14 (7.5-24) NS Durée de Séjour médiane (IQR) 22 (16-35) 23 (14-36.5) NS
DS, Deviation Standard; IGS II, Indice de gravité simplifiée II; IQR, Interquartile Range (25ème à 75ème Percentile), SOFA, Se- quential Organ Failure Assessment; ISS, Injury Severity Score; TRISS, Trauma injury Severity Score; ID, immuno-dépression; BPCO, Broncho-Pneumopathie Chronique Obstructive, SDRA, Syndrome de Détresse Respiratoire Aigu ; VM, Ventilation Mé- canique. NS, non significatif. # Test Exact de Fisher.
26
Profils de Résistance des souches de Pseudomonas aeruginosa
Parmi les souches de Pseudomonas aeruginosa retrouvées dans les
PAVM précoces, la moitié possède un phénotype sauvage, alors que l’autre
moitié est résistante à au moins un des antibiotiques classiquement
efficaces: Ticarcilline, Ceftazidime, Imipénème. 9% sont d’emblée résistants
aux trois antibiotiques. Parmi les souches retrouvées dans les PAVM
tardives, la majorité reste sensible.
Tableau 4. Profils de résistance des souches de Pseudomonas aeruginosa retrouvées dans les
PAVM précoces et tardives
PAVM Précoces
PAVM Tardives
Pseudomonas aeruginosa, Nombre Total
22
39
Phénotype Sauvage (SSS), n (%) 11 (50) 24 (62) Résistant à la Ticarcilline, n (%) 4 (18) 4 (10) Résistant à la Ceftazidime, n (%) 2 (9) 2 (5) Résistant à l’Imipénème, n (%) 10 (45) 14 (36) Multi-Résistants (RRR), n (%) 2 (9) 2 (5)
Nombre de Bactéries
149
134 SSS, Sensible à la ticarcilline, à la ceftazidime, à l’imipénème ; RRR, Résistant à la ticarcilline, à la ceftazidime, à l’imipénème.
Comparaison des caractéristiques cliniques des patients
polytraumatisés présentant une PAVM à Pseudomonas aeruginosa en
fonction du délai de survenue de la PAVM : PAVM précoce vs PAVM
tardive
Il n’existe pas de différence significative entre les patients développant une
pneumopathie précoce et tardive à Pseudomonas aeruginosa (p>0,05). Les
27
patients sont globalement très graves (IGSII, SOFA, ISS), et leur taux de
mortalité en réanimation avoisine les 15%.
Tableau 5. Caractéristiques des patients infectés à Pseudomonas aeruginosa en fonction du
délai de survenue précoce ou tardif
PAVM Précoces
n=22
PAVM Tardives
n=39
Significativité
statistique
Age moyenne ± DS 42.4±18.9 41.9±17.1 NS Homme n (%) 20 (91) 27 (69) NS IGS II médiane (IQR) 44.5±11.9 43.9±13.6 NS SOFA moyenne ± DS 8.5±3.3 9.0±3.4 NS ISS moyenne ± DS 46.1±17.3 44.7±15.4 NS TRISS médiane (IQR) 42.5 (17.6-65.8) 26.1 (14.1-72.5) NS ID n (%) 1 (5) 2 (5) NS BPCO n (%) 0 0 NS Coma n (%) 10 (45) 15 (38) NS Contusion Pulmonaire n (%) 15 (68) 59 (63) NS SDRA n (%) 8 (36) 9 (23) NS Etat de Choc n (%) 15 (68) 28 (72) NS Bactériémie n (%) 5 (23) 4 (10) NS Antibiothérapie à l’admission n (%) 16 (73) 31 (79) NS Décès en Réanimation n (%) 4 (18) 4 (10) NS Durée de VM médiane (IQR) 16 (12-20.8) 18.5 (11-25.5) NS Durée de Séjour médiane (IQR) 22 (15.3-34) 29.5 (17-34.5) NS
DS, Deviation Standard; IGS II, Indice de gravité simplifiée II; IQR, Interquartile Range (25ème à 75ème Percentile), SOFA, Sequential Organ Failure Assessment; ISS, Injury Severity Score; TRISS, Trauma injury Severity Score; ID, immunodépression; BPCO, Broncho- Pneumopathie Chronique Obstructive, SDRA, Syndrome de Détresse Respiratoire Aigu ; VM, Ventilation Mécanique. NS, non Signifi- catif.
28
DISCUSSION
Notre étude montre que parmi les 579 patients polytraumatisés admis
en réanimation durant les huit dernières années, 25% des patients ont
développé une PAVM précoce. Malgré l’absence de facteur de risque
d’acquisition de bactérie résistante chez les patients polytraumatisés,
Pseudomonas aeruginosa représente néanmoins 14,8% des bactéries
retrouvées dans ces infections précoces, exprimant de surcroit un phénotype
résistant dans la moitié des cas. Les patients développant une infection
précoce à Pseudomonas aeruginosa sont plus graves à l’admission avec un
score IGS II significativement plus élevé.
Incidence des pneumopathies précoces sous ventilation mécanique à
Pseudomonas aeruginosa chez les patients polytraumatisés
Les pathogènes à l’origine des pneumopathies précoces sont
généralement sensibles aux antibiotiques usuels7,11. Les recommandations
actuelles de l’American Thoracic Society17 se basent sur ce principe pour
orienter le traitement antibiotique empirique, en l’absence de facteurs de
risque de bactéries multi-résistantes, tels que nous les avons rapportés plus
haut.
La PAVM précoce à Pseudomonas aeruginosa chez les patients de
réanimation a fait l’objet de plusieurs publications dans la littérature. Une
étude épidémiologique multicentrique prospective a étudié les PAVM chez
837 patients chirurgicaux et polytraumatisés, répartis sur 230 centres32. Elle
a montré que ces patients avaient une fréquence élevée de PAVM précoces,
avec une grande proportion de germes multi-résistants. Dans le sous-groupe
des PAVM diagnostiquées avant le 5ème jour, Pseudomonas aeruginosa
29
représentait 51% des souches isolées. Dans cette étude, la proportion de P.
aeruginosa chez les patients polytraumatisés n’a pas été étudiée.
Dans une étude prospective grecque concernant 408 patients médico-
chirurgicaux présentant une PAVM, Giantsou et al. ont retrouvé un taux de
42% de Pseudomonas aeruginosa dans les PAVM précoces33, menant à des
changements d’antibiotiques plus fréquents (58% vs 36%) par rapport aux
PAVM tardives, et donc à une antibiothérapie initiale inadaptée. Une autre
étude récente portant sur 57 patients traumatisés crâniens avec PAVM
précoces ou tardives montre une prévalence de Pseudomonas aeruginosa de
37%34. En ce qui concerne les patients polytraumatisés, Hedrick et Al26 ont
réalisé une étude rétrospective comparant les PAVM précoces et les PAVM
tardives. Soixante-dix-sept patients ont développé une PAVM précoce et 156
patients une PAVM tardive. Les critères démographiques, la mortalité, la
durée de séjour et la durée de ventilation étaient comparables, ce que
confirme notre étude. Seul l’âge et la transfusion sanguine étaient
significativement moindres dans les PAVM précoces. Nous n’avons pu étudier
ce dernier critère par manque de données. Dans cette étude, Ils retrouvent
respectivement 8 % et 17% de Pseudomonas aeruginosa dans les PAVM
précoces et tardives. Cependant, les PAVM précoces à Pseudomonas
aeruginosa n’ont pas été comparées aux PAVM précoces aux autres
pathogènes. L’incidence des PAVM à Pseudomonas aeruginosa est plus
élevée dans notre unité de réanimation par rapport à cette étude.
Pneumopathies précoces acquises sous ventilation mécanique à Pseudomonas aeruginosa résistant aux antibiotiques
La moitié des souches de Pseudomonas aeruginosa que nous avons
isolé est résistante aux antibiotiques habituellement actifs sur les souches
sauvages.
30
Sur toutes les études décrivant la survenue de bactéries multi-
résistantes dans les PAVM précoces, seules certaines33 se sont intéressées
au profil de résistance de Pseudomonas aeruginosa, mais sans expliquer les
mécanismes menant à des souches multi-résistantes. Les autres études
s’attachent plutôt à différencier les germes sensibles des bactéries dites
« potentiellement » multi-résistantes dans leur globalité, comprenant ainsi
Pseudomonas aeruginosa, mais aussi Acinetobacter baumanii et
Staphylococcus aureus méti-R. Le profil de sensibilité aux antibiotiques du
bacille pyocyanique est pourtant un critère majeur dans le choix du
traitement antibiotique empirique. La littérature ne nous permet donc pas de
déterminer pourquoi seule la moitié des souches reste de phénotype
sauvage.
La première hypothèse reste liée à la prise préalable d’antibiotique,
même à titre prophylactique36, sélectionnant les bactéries potentiellement
résistantes en souches réellement résistantes.
Une autre hypothèse pourrait être avancée en se basant sur l’étude du
parcours de nos malades, corrélé aux mécanismes physiopathologiques
menant à l’apparition d’une PAVM précoce. Le développement d’une PAVM
précoce nécessite une colonisation bactérienne trachéo-bronchique,
également précoce, par inhalation avant ou au moment de l’intubation. Dans
notre établissement de soins, tous les patients polytraumatisés sont
initialement pris en charge en salle de réveil, où ils sont mis en condition en
vue du bilan lésionnel et si nécessaire en vue d’un traitement chirurgical. Les
patients sont souvent intubés en salle de réveil, opérés, puis surveillés
encore une fois en salle se surveillance post-interventionnelle où ils peuvent
séjourner ventilés plus de 48 heures. En cas de défaillance d’organe, les
patients sont transférés en réanimation. La salle de réveil est commune aux
blocs opératoires de chirurgie réglée, les personnels médicaux et para-
31
médicaux sont communs, pouvant favoriser la transmission croisée de
pathogènes multi-résistants issus des différents services d’origine des
patients opérés. Cette hypothèse ne peut être confirmée qu’en réalisant une
étude spécifique épidémiologique en salle de réveil.
Facteurs de risque favorisant la survenue des pneumopathies
précoces à Pseudomonas aeruginosa chez les patients
polytraumatisés
Les facteurs de risque de survenue de bactéries multi-résistantes dans
les PAVM les plus souvent rapportés sont l’utilisation préalable
d’antibiotiques, la ventilation mécanique prolongée et la corticothérapie 33 34.
Par ailleurs, il a été démontré que la mortalité est significativement plus
importante chez les patients où des germes multi-résistants sont
retrouvés34.
Les facteurs de risque favorisant la survenue de la PAVM à
Pseudomonas aeruginosa ont été étudiés par Rello et al35. Dans cette étude
rétrospective chez des patients de réanimation polyvalente, une
hospitalisation supérieure à 5 jours et l’absence de coma sont les deux
facteurs indépendants associés à la survenue des PAVM à Pseudomonas
aeruginosa. Ainsi, les auteurs recommandent d’utiliser les antibiotiques sans
activité anti-Pseudomonas aeruginosa pour l’antibiothérapie probabiliste
dans les PAVM précoces.
A notre connaissance, il n’existe pas d’étude comparant
spécifiquement les PAVM précoces à Pseudomonas aeruginosa avec les PAVM
à un autre pathogène chez les patients polytraumatisés. Dans notre étude,
la présence de coma, l’utilisation préalable d’antibiotiques et l’état
d’immunodépression (comprenant la prise de corticoïdes) ne sont pas
significativement différentes entre les patients avec PAVM à Pseudomonas
aeruginosa ou à un autre pathogène.
32
En revanche, les patients avec PAVM précoces à Pseudomonas
aeruginosa ont un score IGS II significativement plus élevé que les patients
développant une PAVM précoce à un autre pathogène. Le score IGS II28 est
un score de gravité calculé dans les 24 heures de l’admission, reposant sur
différents critères : antécédents, paramètres cliniques et biologiques,
reflétant les atteintes organiques majeures. Parmi ces paramètres, l’âge, les
maladies chroniques (patients jeunes) et le motif d’admission, ici en
chirurgie urgente, ne sont pas discriminants. Par conséquent, la différence
de score IGS II entre les 2 groupes de patients repose essentiellement sur
les plus mauvaises mesures biologiques des premières 24 heures.
De plus, le TRISS, score traduisant la gravité du polytraumatisme et
prédictif de la mortalité des patients polytraumatisés, présente aussi une
tendance plus élevée chez les patients développant une PAVM à
Pseudomonas aeruginosa. On peut ainsi dire que parmi les patients qui
développent une PAVM précoce, ce sont ceux qui présentent des critères de
gravité plus importants dans les premières 24 heures qui développent une
pneumopathie à Pseudomonas aeruginosa.
La moitié des souches de Pseudomonas aeruginosa que nous avons
isolé est résistante aux antibiotiques habituellement actifs sur les souches
sauvages. Les mécanismes menant très précocement à des souches multi-
résistantes dans les pneumopathies sont peu connus. La prise préalable
d’antibiotique à titre prophylactique chez les patients polytraumatisés
semble être un facteur contribuant à la sélection des souches
résistantes34,36. On sait également que Pseudomonas aeruginosa se
comporte comme une bactérie opportuniste, profitant d’une altération des
défenses immunitaires pour proliférer. Dans le cadre des patients
polytraumatisés, il est assez simple de concevoir que plus l’état du patient
est grave, plus le risque de développer une PAVM précoce à Pseudomonas
aeruginosa est grand.
33
CONCLUSION
Dans notre unité de réanimation, l’incidence des pneumopathies
acquises sous ventilation mécanique précoces à Pseudomonas aeruginosa
chez les patients polytraumatisés est de 15%. Les patients ayant les critères
de gravité les plus importants dans les premières 24 heures présentent plus
de risque de survenue d’une pneumopathie à Pseudomonas aeruginosa. Ces
résultats plaident en faveur d’un élargissement de l’antibiothérapie
probabiliste en fonction de la gravité initiale du polytraumatisme.
Cependant, il semble souhaitable de chercher une éventuelle relation
existant entre la gravité initiale du polytraumatisme et la durée de séjour
dans l’unité de Réveil avant l’admission en Réanimation où la
contamination/infection pourrait avoir lieu.
34
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