Accidents vasculaires cérébraux: Diagnostic et prise en charge Exposé préparé par Dr J.P. Abah (résident de médecine interne FMSB-UY1) Sous la supervision

Accidents vasculaires cérébraux:

Diagnostic et prise en chargeExposé préparé par Dr J.P. Abah

(résident de médecine interne FMSB-UY1)

Sous la supervision du Pr M. Nkam(Professeur FMSB-UY1; Chef de service réanimation

polyvalente –CHU-Ydé)

Journées pédagogiques du CHU-Yaoundé

Plan• Définition• Rappels• Epidémiologie• Particularités des AVC au

Cameroun• Démarche diagnostique• Traitement• Conclusion

DéfinitionRappelsEpidémiologieParticularités des AVC au CamerounDémarche diagnostiqueTraitementConclusion

Définition

• AVC = Groupe nosologique en rapport avec une distorsion dans la vascularisation du cer-veau et comprenant :

- AVC ischémiques : AIT et Infarctus céré- braux

-AVC hémorragiques: Hémorragie cérébrale et hémorragie sous arachnoïdienne (pas étu- diée dans cet exposé).

Définition

• Leur prise en charge comporte: •Diagnostic:

- Evocation devant déficit neurologique focalde survenue ± brutal- Diagnostic positif : Imagerie cérébrale (TDM + IRM)

•Evaluation du terrain: FRCV, affections hématolo-giques, vascularite,… Etiologie et affections asso-Ciées

•PEC en aigu et préventive.

Définition

Rappels

EpidémiologieParticularités des AVC au CamerounDémarche diagnostiqueTraitementConclusion

•Vascularisation du cerveau•Physiologie de la perfusion cérébrale•Physiopathologie/Etiopathogégie

Rappels

• Vascularisation du cerveau:

Irrigation par 2systèmes artériels:

Anastomose des 2 à la base du cerveau pour former lecercle de Willis.

système vertébro-basilaire en arrière.

système carotide interne

en avant

Rappels

Le système carotidien:

•Naissance de chacune des 2 carotides internes: bi-furcation de la carotide primitive (en dessous de l’angle de la mâchoire).

•Traversée de la base du crâne par le rocher, le sinuscaverneux, puis l’espace sous-arachnoïdien.

• Branches de division: - 3 collatérales Principales: ACA; ACM; Ach.A.

Rappels

Suite système carotidien:

- 2 de moyen calibre: Art. Ophtalmique; Art. Communicante postr.-et des territoires jonctionnels: Arborisation cortico-pie-mérienne;arborisation cortico-méningée; arborisation entre les principales colla-térales

•Chacune des branches irrigue un double territoire superficiel(cortical et sous-cortical) et profond (ou central: noyaux gris centraux et faisceaux de substance blanche).

Rappels

Suite système

carotidien:•ACM-ACA-A ch.A

•Principale branche de la carotide interne•Comporte 2 segmentshorizontal ou M1 (croisel’espace perforé jusqu’àl’insula) et vertical ou M2(fond de la vallée sylvienne)•Branches:

-Artères profondes ou lenticulo-striées- Artères corticales (supr. et infr.)

Rappels

Suite système

carotidien:-ACM

•ACA-A ch.A

•Branche de division in-terne de la carotide inter-ne.•Comporte 2 segmentshorizontal ou A1 (au-des-sus des nerfs et du chias-ma optique) et périphéri-que ou A2 (fente inter-hé-misphérique).•Branches:

-Artères profondes- Artères corticales

A1

A2

Rappels

Suite système

carotidien:-ACM-ACA

•A ch.A•Branche de division courte•Branches:

-Artères profondes- Artères corticales

A.ch.ant.

Rappels

Le système vertébro-basilaire:•A V

-AB-ACP

•Naissance de l’artère sous-clavière à la base du cou. •Trajet à travers les apophy-ses transverses des vertèbres cervicales avant la traverséedu trou occipital.•Cheminement sur la face an-térieure du bulbe jusqu’au sil-lon bulbo-protubérantiel fusion avec son homolo-gue pour former le tronc basi-laire.

AV

Rappels

Le système vertébro-basilaire:

-A V

•AB•ACP

•Montée du tronc basilairesur la face antérieure de la protubérance et terminaisonau niveau du sillon ponto-pé-donculaire en se bifurquanten 2 ACP•L’ACP contourne le pied etla face externe du pédonculecérébral, atteint la face inféri-eure du lobe temporo-occipi-tal, et se porte en arrière jus-qu’à la scissure calcarine oùelle se termine.

AB

ACP

Rappels

Au total de la vascularisation du cerveau:• Le système vertébro-basilaire irrigue:

-La partie supérieure de la moelle cervicale.-La totalité du tronc cérébral et du cervelet.-Le tiers postérieur des hémisphères.

•Le système carotidien irrigue tout le reste:

Rappels

Suite total de la vascularisation du cerveau (système carot.:

Fig. 366.3

Rappels

• Physiologie de la perfusion cérébrale :

Caractéristiques:remarquable:-par son indépendance relative à l’égard du SNA

-par sa grande sensibilité à la composition chimiquedu sang: PaCO2, PaCO2 et PH.

-Par sa capacité à autoréguler (par des propriétés in-trinsèques de l’intima vasculaire) le DSC dans un in-tervalle de PAM variant entre 60 et 150mmg.

Rappels

Débit sanguin cérébral (DSC):

Dépend de la pression de perfusion cérébrale (PP) et des résis-tances vasculaires (R): DSC= PP/R où PP= PAM-PIC (PAM pour P° art. moy.; PIC pour P° intracrân.)

PIC étant négligeable chez le sujet normal, on peut dire que DSC= PA/R

Il existe physiologiquement une auto-régulation de la circulation cé-rébrale, qui permet au DSC de rester constant lorsque la PAM varie entre 60 et 150 mmHg

Chez l’HTA cet intervalle se déplace vers le haut et le sujet ne peut alors supporter une baisse de PA importante.

Rappels

• Physiopathologie/Etiopathogégie:Deux entités physiopathologiques dans les AVC:

Les AVCI en rapport avec l’occlusion de la lumi-ère de vaisseau ischémie et infarctus du terri-toire aval: Plus souvent complications d’une plaque d’athérosclérose au niveau d’un vaisseau à destinée cérébrale:

-La sténose : Progression lente de la plaque avec remodela ge constrictif de la paroi vasculaire.

* Traductions cliniques au niveau du cerveau (asymptomatique, AIT); du cœur (angor d’ effort

Rappels

Suite AVCI

et équivalent semiologique, parfois IDM); des membres infé-rieurs (AOMI, ulcère de jambes) et autres (sténose de l’artère rénal, syndrome mésentérique…) -Les anomalies de la vasomotricité : Dysfonction endothéliale avec vasospasme

*Traductions cliniques: Angor instable, IDM, mort su-bite, AIT, AVC constitué, ...

-La thrombose : Obstruction aiguë de la lumière vasculaire par un matériel de coagulation formé en regard d’une plaque rom-pue Occlusion vasculaire in situ ou en aval (emboles):

Rappels

Suite AVCI

*Traduction clinique: Syndrome coronaire aigus, mort subite, AVC constitué/AIT, AOMI, syndrome mésenté-rique aigu,.…

•Cardiopathies emboligènes

•Autres: Dissection artérielle (hématome pariétale), anévrisme, …

Rappels

Suite AVCI Étiologies vasculaires d’AVC ischémique

•Compl. d’athéroscl.•Cardiop. Embolig.

•Dissect° artères cerv.-cérébrales

•Désordres hématol.

•Etats de vasocx

•Vascularites

•Thromboses vein. céré-brales.

•Divers: Cocaïne, amphét., Moya moya, dysplasie fibro-musc., syndr. de Binswanger,...

RappelsSuite AVCI

Étiologies d’AVC ischémiques

•Complication d’athéromatose

-Sténose: Remaniement pariétal rétrécissant la lumière vx.

-Vasospasme: Dysfonction endothéliale.

-Thrombo-embolie: Ulcération de plaque d’athérome avec interaction plaquettes/facteurs de lacoagulation.

RappelsSuite AVCI

Étiologies d’AVCischémiques

•Cardiopathies emboligènesRisque majeur:-AC/FA-Prothèse valv.-RM-IDM récent-Thromb. du VG-Myxome OG-Endocardite-CM dilatée nonischémique

Risque modéré:-Prolapsus mitr.-Calcificat. Valv.-R.Ao calcifié-Anévrisme SIA-Foramen ovaleperméable.

RappelsSuite AVCI Étiologies d’AVC ischémiques

•Dissection artères cervico-cérébrales-Avec occlusion et/ou thrombo-embolie-Touche les enfants/adultes jeunes-Présentation: Douleur du cou/raideurdu cou, syndr. De Cl-B Horner, souflle vx.

•Désordres hématologiques (états d’hypercoagulabilité):

Drépanocytose; polycythémie; p. thromb. throm-bocytopénique; thrombocytose idiop., leucémies,syndr. hyperéosi., coag. congén., dysglobul. Mo-nocl., syndr. Ac antipi. lip.

RappelsSuite AVCI

Étiologies d’AVCischémiques

•Etats de vasoconstriction:Migraine; traumatisme crânien; intox par sympatho-mimétique; éclampsie; période du post-partum.

•Vascularites:-Collagénoses: Artérite de Horton (artère choroïde an-

térieure, maladie de Takayasu, poly-angéite,…-Infections: Bactéries, syphilis, virales,…-Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leuco-encephalopathy (CADASIL): Adulte sans FRCV, histoire familiale

RappelsSuite AVCI Étiologies d’AVCischémiques

(Suite vascularites):

d’AIT, migraine, AVCI, démence sous-corticale, in-farctus multiples dans la substance blanche à l’IRM.

•Contraceptifs oraux

Mécanisme d’hypercoagulabilité sanguine.

•Thrombose veineuse cérébrale

Risque accru au cours des: Grossesse, post-partum,sepsis, infection intra-crânienne, états d’hypercoag.

RappelsSuite AVCI Étiologies d’AVCischémiques

•Divers:-Dysplasie fibro-musculaire: rarement en cause, tou-che surtout la femme.-Maladie de Moya moya: Importante collatéralité au-tour d’une occlusion lenticulo-striée donnant un as-pect en “bouffée de fumée” à l’IRM/maladie de l’ASIE.Syndrome de Binswanger: Lipohyalinose de la subs-tance blanche (sujet âgé ayant une longue histoire d’HTA.-Médicaments: Cocaïne, amphétamine

Rappels

AVCH en rapport avec la formation d’un hémato-me et effet de masse sur les structures avoisi-nantes Irritation mécanique/trouble de per-fusion.Rupture de paroi vasculaire de mécanisme variable, plus souvent sur une paroi fragilisée:

-Micro-anévrisme -Lipo-hyalinose-Amyloïdose ,…

RappelsSuite AVCH

•Complication d’HTA (rupture de micro-anévris-

mes de C. et B ou de lipohyalinose

•Causes des AVCH lobaires: Angiopathies amyloï-

des, transformation hémorragique d’AVCI, causes

iatrogéniques (AVK, anti-agrégants, fibrinolytiques,

sympathomimétiques),....

Étiologies d’AVC hémorragiques

Rappels

•Complication de l’HTA:

Suite AVCHÉtiologies d’AVChémorragiques

-Cause principale des AVCH-Localisation élective dans le quartet: Noyaux de labase (putamen, thalamus); substance blanche adja-cente; protubérance; tissu cérébelleux profond.

•AVCH de localisation lobaire:-Rechercher impérativement une cause autre que l’HTA.

Rappels

•AVCH de localisation lobaire:

Suite AVCHÉtiologies d’AVChémorragiques

-Angiopathie amyloïdose: Sujet âgé, ayant parfois une maladie d’Alzheimer.-Traumatisme.-Désordres hématologiques: Leucémie; anémie arégénérative, purpura thrombopénique,…-Tumeurs cérébrales-Moya moya: Rarement-Causes primitives: LED, polyarteritis nodosa,...

DéfinitionRappels

Epidémiologie

Particularités des AVC au CamerounDémarche diagnostiqueTraitementConclusion

•Mortalité•Incidence annuelle•Prévalence•Répartition selon le type d’AVC•Facteurs de risque

Epidémiologie

• Affection neurologique la plus fréquente en Europe.

• 3ème cause mortalité dans les pays industriali-sés (juste après cardiopathies et cancers): Taux de mortalité:

- Variable entre 40-250/100 000h chez l’homme; 20-160/100 000h chez la femme (plus élevée en Asie orientale que dans les pays nordiques d’Europe et d’Amérique.

Epidémiologie

- Environ 130/100 000/an en France.

- 125-75/100.000/an en Afr Sud (South African Medical Association, 2000)

- 200.000 décès/an aux USA

• Incidence annuelle:

- 1.7-3.6/1000h entre 55 et 64 ans

- 4.9-8.9/1000h entre 65 et 74 ans

- 13.5-17.6/1000h après 75 ans

Epidémiologie

chez l’homme entre 55-64 ans , différence s’estompant avec l’âge.

• Prévalence :

-Permet l’estimation du retentissement socio-économique de l’AVC.

-Variable entre 4 -8/1000h en Occident; au-delà de 20/1000h au Japon.

- Environ 75% des patients atteints ont plus de 65 ans.

Sur 1 million d’h

-1250 primo-AVC-350 récidives/an

880 survivants à 6 mois720 décédés

220 vivent en mi-lieu médicalisé

640 vivent à domicile

1/3 sont grabataires2/3 recouvrent de leur handicap(30% de tous les AVC

Estimation du retentissement socio-économique des AVC dans une po-pulation néo-zélandaise

Epidémiologie

• Répartition selon le type d’AVC: Fig. 2-3

80%

HP

5%5%

10%

HM

CI

78%

16%

6%

AVCI

AVCI

HM

HP

A B

Fig.2: Régistre de population: Répartion selon le type d’AVC:A=Oxfordshire; B=Dijon; HM= hémorragie méningée; HP= hé-morragie parenchymateuse; AVCI= AVC ischémique; CI= c auseinconnue.

Epidémiologie

- Toutefois, AVCH plus fréquent chez l’asia- tique et le noir!

Scan Nkam et col.

Epidémiologie

Fig.3: Répartion du type d’AVC selon l’âge: HM = ; HP= ; AVCI= ; CI= .

20

40

60

80

100

35-44 45-54 55-64 65-74 75-84 >84Tranches d’âge

Proportion

Epidémiologie

• Facteurs de risque:

-HTA:

-Tabagisme:

* Risque relatif modéré par rapport à l’HTA =1.5.

- 2.9 / HM, 1.9/AVCI, 0.7/HP.

* FR principal, plus de 50% des patients sont HTA;

* Risque relatif =4 -4.4 (étude Framingham).

*Une augmentation de PAD de 5-10 mmHg augmentation du

risque de 40%.

Epidémiologie

-Hypercholestérolémie:

-Age:

-Diabète:

* Socle anatomopathologique de la plupart des

AVC

*Risque relatif 1.3/AVCI.

* affection du sujet âgé, plus de 75% des pa-tients

ayant plus de 65 ans (surtout AVCI).

* RR = 1.5-2

Epidémiologie-Alcoolisme chronique:

-Autres:-Migraines

-Contraception oestroprogestative

-Obésité/sédentarité

-Ronflement

-Élévation de fibrinogène/hématocrite/CRP,...

-ATCD familiaux d’AVC (surtout maternels?)

* Augmentation graduelle du Rrau-delà de 3

verres/jour

DéfinitionRappelsEpidémiologie

Particularités des AVC au CamerounDémarche diagnostiqueTraitementConclusion

Particularités des AVC au Cameroun

• Affections communes en pratique médicale commu-ne touchant toutes les couches de la société, mais en bute à de nombreux problèmes:

- Peu de données épidémiologiques:

• Quelques travaux : -AVC en réa. Au CHU-Ydé: M. Nkam et col, 2005.-AVC et drépanocytose: Njamnshi et al., 2004.-AVC et drépanocytose: C. Obama, 1994.


- Diagnostic tardif à cause de :

*Errance diagnostique:

*Outils d’investigation peu courant et coûteux: TDM, ETT, biologie(pas d’ IRM/ETO).

Domicile

Hôpital district

centre santé

Hôpital provincial

Hôpital de référence

Cabinet traditionnel. . ..

. .


- Soins tardifs et/ou non systématisés:

*Mobilisation lourde des intervenantsde la chaîne de soins: Urgentistes,

neu- rologues, cardiologue, réanimateurs, kinésithérapeute, infirliers,…

*Politique des soins inadéquat: places limitées, moyens financiers presque

toujours insuffisants, indisponibilité des médicaments.


Tout ceci fait qu’une urgence diagnostique par excellence (ne serait-ce que par le carac- tère dramatique de sa présentation) est PEC

comme une affection banale, avec pour ré- sultats (non documentés):Mortalité élevée

Risque de séquelles plus importantRisque de récidive accru Retentissement socio-économique important

DéfinitionRappelsEpidémiologieParticularités des AVC au Cameroun

Démarche diagnostique

TraitementConclusion

•Evocation clinique•Confirmation radiologique•Recherche étiologique et étude du terrain


Evocation clinique:

• Anamnèse:

- Précise l’heure et le contexte de survenue: Mati-née/nuit; repos/effort/stress/énervement.

- Type de déficits initiaux et leur évolution.

- Signes associées: Avant, pendant et après le dé-ficit neurologique focal.

- Recherche minutieusement les ATCD: Facteurs de


risque d’AVC (ci-dessus); facteurs de co-morbi- dité connus: néphropathie,...

• Examen clinique :

-Déficit neurologique focalisé: Traduction par l’association variable des différents syndromes neurologiques: Pyramidal, sensitivo-sensoriel, extra pyramidal, cérébelleux, oculaire, fonctions supérieures,…

-Signes d’HTIC,…


- Etat de conscience.

- Examen cardiovasculaire: Arythmie, cardiaque, dysfonction myocardique, valvulopathie, asy-métrie de pouls ou souffle vasculaire,…

• Particularités cliniques selon le type d’AVC :

1.Hémorragies parenchymateuses: Localisation va riable de l’hématome:

*4 sites prédominants pour l’HTA

*Rechercher une cause non HTA en cas de localisation ailleurs.


Localisation Signes neurologiques-Obnibulation, stupeur, coma plus tardif

-Vomissements, ataxie

-”Skew deviation” des yeux, myosis

-Déviat° ocul. du côté opposé à la lésion

-Obnubilation, stupeur, coma brutaux

-Quadriparésie/décérébration

-Myosis réactifs

-Respiration ample/hyperhydrose

Cervelet

Protubérance

Suite hémorragies parenchymateuses Tableau clinique selon la localisation de l’hématome

Démarche diagnostiqueSuite hémorragies parenchymateuses Tableau clinique selon la localisation de l’hématome

-Hémiparésie/hémianesthésie controlat.,

-Hémianopsie homonyme

-Aphasie

-Déviation conjuguée en bas du côté de la lésion

Obnibulation, stupeur, coma

-Mydriase aréactive

Noyaux Base


Subtilités cliniques fréquentes:

•Signes d’HTIC: Céphalées, vomissements, baisse acuité

visuelle

•Installation brutale, aggravation progressive en tâche

d’huile

•Déficit neurologique focal

Suite hémorragies parenchymateuses Tableau clinique selon la localisation de

l’hématome

Démarche diagnostique2.AVCI

Subtilités cliniques fréquentes:

•Signes neurologiques d’installation brutal, d’emblée

maximal

•Les signes neurologiques correspondent à un terri-

toire artériel

•Selon le réseau vasculaire atteint on distingue:

- Les infarctus de laz carotide primitive

-Les infarctus carotidiens

- Les infarctus vertébro-basilaires

- Les infarctus lacunaires profonds


• Complication de la maladie de Takayasu (maladie de la fem-me sans pouls)

• Ou syndrome de l’arc aortique

• Tableau souvent asymptoma-tique

• Sinon mimique d’une occlusion de l’ACM /A. ophtalmi-que.

AVCI de la Carot. primitive


• Tableau asymptomatique si cercle de Willis compétent.

• Plus souvent atteinte A. oph-talmique.

• Sinon:-Soit tableau

d’occlusion de l’ACM-Soit rarement

tableau d’occlusion des ACM et ACA.

AVCI de la Carot. interne


1.Infarctus total de l’ACM:

• Si collatéralité distale insuffi-sante: Atteinte à la fois profon-de et superficielle:-Un déficit sensitivo-moteur massif d’un hémicorps (hémi-plégie massive +hypotonie; hémianesthésie; hémianesthé-sie)-Hémianopsie latérale homony me; déviation de la tête et des yeux du côté de la lésion.

AVCI de la Sylvienne

*Isch. front. et pariét. Ascend.*Isch. bras post. de la caps. int.dans sa partie basse.*Isch. band. opt. ou corps g.ext….

Occl. À M1


Suite infarctus total de l’ACM:

-Troubles cognitifs important: aphasie massive si lésion de l’hémisphère dominant/ Syn-drome Anton Babinski si lé-sion de l’hémisphère mineur (anosognosie, hémiasomato-gnosie, négligence spatiale uni latérale.-Syndrome d’HTIC dans 1/3 des cas avec trouble de vigil. et de la respir.

Suite AVCI de la Sylvienne

*Isch. Aires de Broca/Wernicke*Œdème périlésionnelPronostic péjoratif !


Suite infarctus total de l’ACM:

• Si collatéralité distale effi-cace, tableau parcellaire dépendant des br. attein-tes: -Syndrome brachial-Syndrome brachio-céphalique(ou operculaire)-Pas de déficit moteur ni sensi-tif; aphasie de réception; ale-xie; agnosie, quadranopsie,…



2.Infarctus profond de l’ACM:

Occlusion sur les br. perforantes

• Déficit moteur : constant, sou-vent sur un hémicorps

• Troubles cognitifs: fré-quents; aphasieou syndrome d’Anton-Babinski selon

• Tr. sensitifs ou du ch. vi-suels inconstants


* Isch. noyaux caudé et lenticu-laire, la capsule interne

Occl. de br. de M1


3.Infarctus superficiel de l’ACM:

• Si infarc. superf. total:-Un déficit sensitivo-moteur à prédominance brachéo-céphali que-Tr. cognitifs: Aphasie ou syn-drome d’Ant.-B.

• Si infarc. superf. au tronc ascendant: peu différent de l’atteinte totale.


* Isch. frontale ascendante *Isch.pariétale ascendante

..


Suite .Inf. Superf. de l’ACM:

• Si inf. Superf. au tronc inférieur:-Un déficit sensitivo-moteur plus souvent absent ou minime en répartition bra-chéo-céphalique-Tr. Cognitifs prépondé-rants.

• Infarctus plus distaux nombreux: Art. orbitofrontale/précentra-le,...

AVCI de la Sylvienne

. ..


• Occlusion de A1 souvent asymptomatique (collat.)

• Un déficit moteur plus sou-vent crural: monopl. crur./ épaule

• Hypertonie extra-pyramidale au membre supérieur.

• Un syndrome frontal: Tr . mic-tion, grasp., akinésie, tendance à la stéréotypie,..

AVCI de l’ACA

* Isch. aire prémotrice.*Isch. berge inter-hémisphérique

.


1. Territoire superf (portion post-communacante):

• Hémianopsie latérale homony-me

• Alexie; agnosie visuelle; agra-phie

• Si hémisphère dominant: tr. mémoire (syndr. Korsakoff);…

• Cécité corticale

• Ataxie optique/oculaire,...

AVCI de l’ACP

.


2. Territoire profond (portion pré-communicante):

• Syndrome thalamique: tr. sen-sitifs contro-lat., hyperpathie, tr. cognitifs, tr. neu- ropsy., et mvts involontai-res de la main,hémiparésie,…

• Syndr. C-B Horner

• Ataxie controlat.

• Hémiplégie

Suite AVCI de l’ACP


Ce sont les syndromes al-ternes:

• Déficit de nerf crâniens du cô-té de la lésion

• Déficit sensitivo-moteur du côté opposé: S. pyramidale, S. lemniscal, S. cérébelleux

• Peut être bulbaire, protubéran tiel ou mésencéphalique.

AVCI tr. cérébral


1. Infarc. bulbaire:

Infarc. atéro-bulbaire: (Art. vert.)

• Début brutal par un syndrome vestibulaire périphéri-que: vert., nausées,vmts, nystag.

• Syndrome de Wallenberg:

-Côté ipsilat.: Atteinte des V/IX/X/XI, syndr. Cérébel. cinétique, syndr. CBH.

AVCI tr. cérébral


esth. thermo-algésique respec-tant la face.

• Syndrome d’Opalski:

-S’ajoute une hémiplégie homo-latérale, pas d’attein te des IX/X

• Syndr. de Babinski et Nagoette:

-Avec déficit moteur controlaté-ral

AVCI tr. cérébral


Inf. bulbaire médian:

• Déficit moteur controlat. respectant la face.

• Tr. Sensitifs inconstants

• Lésions du XII

Inf. Bulbaire postérieur:

• Habituellement associé à un inf. Cérébelleux.

AVCI tr. cérébral

Démarche diagnostique2. Inf. Protubérantiel:

Locked-in syndr.: (Tr. basilaire.)

• Tétraplégie flasque

• Atteinte de toutes les paires crâ niennes à l’exception du III (mvmts de verticalité du re-gard/battement des PP possi-ble)

• Mutisme

Inf. protub. paramédian: (S. Fov.)

• Lésions VI/VII ipsi-lat.

• Déficit sens.-mot. contro-lat.

AVCI tr. cérébral


3.Inf. mésencéphalique:

• Dit en ailes de papillon (bilat.)

• Associé à inf. thalam./temp. interne/occipi taux: Tr. pu-pillaire/oculo-moteurs/vigi-lance

• Marqueur= lésion du III.

AVCI tr. cérébral


• S. vestibulaire périphérique

• Tr. Vigilance

• S. alternes

AVCI cervelet


Autres types d’AVCI:

-AVCI de l’A.ChA: Tableaux cliniques pouvant mimer les infarc-tus de l’ACM-AVCI lacunaires: AVCI sous-corticaux de faible volume (diamè-tre < 15 mm); tableau classique caractéristique par sa pureté etsa proportionna lité : Déficit hémicorporel soit moteur pur/sen-sitif pur,…-AVCI de l’A.ophtalmique-AVCI jonctionnels: Tableaux cliniques très va-riables.


Confirmation radiologique:• TDM ou IRM cr. Encép.:

•Pose le diagn. +

•Discrimine entre AVCH

et AVCI

•Recherche l’étiologieScan AVCH/AVCI


Recherche étiologique et évaluation du terrain :

• IRM/angioIRM ou TDM/angioTDM/PET• Angiographie/artériographie• Echoceour +doppler des troncs artériels

supra-aortiques; ECG,...• Biologie: NFS, urée/créat, glycémie, TP, TCA,

bilan lipidique, dosage protéine C, S, ATIII, ré-sistance à protéine C activée,AC anti-nx, sérologie syphilitique, électrophorèse Hb, séro- logies HIV, hépatites,...

DéfinitionRappelsEpidémiologieParticularités des AVC au CamerounDémarche diagnostique

Traitement

Conclusion

•Principes•Objectifs•Moyens •Indications

TraitementPrincipes:• Objectifs tensionnels?

-DSC= PA-PIC/R:

*Dans le cas de l’AVCI: diminution et non annulation du DSCde la zone qui entoure l’infarctus (zone de pénombre): Une bais-se de PA diminution de la PA et risque de transformation dela pénombre en infarctus!*Dans le cas de l’AVCH: PIC n’est plus négligeable (effet de masse de l’hématome): Une PIC trop élevée ou une baisse de PA baisse du DSC.

Traitement

- L’AVC est-il une urgence hypertensive? Au-trement dit est-il urgent de baisser les chiffres tensionnels chez un patient ayant un AVC?

*L’OMS répond oui*La JNC n’y inclut que les AVCH*De plus en plus de travaux proposent de retirer les AVC dans la liste des causes des urgences hypertensives

En pratique quotidienne: Nécessité de baisser les chiffrestensionnels et impératif de maintenir une pression de perfusionsuffisante dans les organes cibles: Il est convenu de baisser la PA de 20-25% au cours des 4-6 premières heures.

Traitement

Objectifs:• Réduction très graduelle de la PA.• Prévention ou traitement des

complications• PEC des facteurs de co-morbidité.• Mesures préventives en particulier sur

des ter-rains à risque.

Traitement

Moyens:• Anti-HTA à action maîtrisable et réversible à

tout moment: Nicardipine, Labétolol, Eupressyl, Clonidine, diurétique .

• Anti-thrombotiques: anti-agrégants (aspirine, ticlopidine, dipyridamole,…); antocoagulants (surtout HBPM, rarement AVK); fibrinolytique?

• Médicaments des complications neurologiques: Mannitol, glycérol, anti-épileptiques.

Traitement

• Moyens de réanimation: Oxygène, moyens de ventilation, soluté de remplissage, matériels de surveillance des paramètres hémodynamiques (thermomètre, tensiomètre,…).

• Moyens de lutte anti-escarre• Kinésithérapie neuro-orthopédique,

vésico-sphinctérienne, cutanés, réadaptation fonction-nelle.

• Chirurgigaux: endartérectomie, vidange d’hé-matome,…

Traitement

• Moyens de PEC des affections associées: Anti-diabétiques, dialyse, anti-HTA,...

TraitementIndications:• Toutes les AVC:

-Hospitaliser en unité appropriée (neurovx.) -Traiter une urgence vitale immédiate: Trauma., mé-tabolique,.../Assurer le maintien des paramètres vi-taux dans les limites normales:

*Mesures de réanimation : Libération des voies, Oxygène, ventilation, remplissage prudent.

*Insulinothérapie, antibio., anti-convul., ...surveillance des paramètres hémodynamiques.-Prévenir les complications: Kinésithérapie neuro-or-thopédique/vésico-sphinctérienne/cutanés précoce; sonde naso-gastrique;... plus tard réadaptation fonc-tionnelle.

Traitement

• AIT: Hospitalisation de 24h: établissement du Dg, bilan étiologique et évaluation du terrain.-Renforcement des mesures préventives: PEC des FRCV, antithrombotiques (anti-agrégants), endartérectomie,…

Traitement

• AVCI constitué:-Mobilisation plus précoce-Antithrombotiques: Thrombolyse (dans les 3 heures après constitution), anti-agrégants, HBPM si troubles de rythm. suprav. rapide/TVP.

Traitement

• AVCH:-Mobilisation plus tardive; pas d’anti-thromboti ques.-Plus souvent mesures de réa. plus importantes-Anti-oedémateux/anticonvulsivants,...

Traitement

• Traitement préventif des AVC: Point de force relativement peu

coûteux:PEC des FRCV

Traitement

Facteurs pronostiques:• Facteurs généraux: Affections associées:

Ins. card. aiguë; IRA; angor;…• Facteurs cliniques: Atteinte des muscles

du tronc, tr. Déglutition,…• Facteurs socio-familiaux: Comportement

famil-le et/ou collègues.

DéfinitionRappelsEpidémiologieParticularités des AVC au CamerounDémarche diagnostiqueTraitement

Conclusion

Conclusion• Impératif de raccourcir les délais du

diagnostic:-Campagne de sensibilisation du

public/tra- dipraticiens (à l’instar de celle dont bénéficie d’autres affections!)

-Elargissement du plateau technique des hô- pitaux périphériques.

• Nécessité de regrouper les intervenants dans la chaîne des soins de l’AVC: Création de cliniques ou de service d’AVC.

• Définition des schémas de PEC homologués.

Conclusion• Impératifs de baisser les coûts de la PEC

(sub-ventions?)

Estimation dépense moyenne pour un AVEC auCameroun:•TDM cr.-enc.: 75.000 à 100.000 frs•Autres examens: 100.000 frs•Hospitalisation: 63.000 à 252.000 frs (moyenne de 21j)•Médicaments et kinésithérapie et divers: 250.000 frsTotal: 438.000 à 702.000 frs!

Je vous remercie de votre attention!

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Documents

Accidents vasculaires cérébraux: Diagnostic et prise en charge Exposé préparé par Dr J.P. Abah (résident de médecine interne FMSB-UY1) Sous la supervision