Anesthésie en Urgence chezAnesthésie en Urgence chezll’’insuffisant rénal chroniqueinsuffisant rénal chronique

dialysédialysé

M. MazerollesM. MazerollesCHU RangueilCHU Rangueil

IRC - AspectsDémographiques

Actualité Necker 2003

27 000 Patients en Dialyse 27 000 Patients en Dialyse

> 2 000 Transplantations rénales par an > 2 000 Transplantations rénales par an

5 000 Patients sur liste d 5 000 Patients sur liste d’’attenteattente

25 000 Transplantés suivis 25 000 Transplantés suivis

# 100 000 IRC # 100 000 IRC

Insuffisance rénale chroniqueInsuffisance rénale chronique

•• IRC débutanteIRC débutante entre 80 et 40 entre 80 et 40 ml/minml/min•• IRC sévèreIRC sévère entre 40 et 10 entre 40 et 10 ml/minml/min•• IRC terminaleIRC terminale < 10 < 10 ml/min ml/min la dialyse ou la la dialyse ou latransplantation.transplantation.

Clairance < 40Clairance < 40 ml/min ml/min adapter la posologie des adapter la posologie desmédicaments à l'élimination rénale.médicaments à l'élimination rénale.

Une technique de dialyse offre une clairance de laUne technique de dialyse offre une clairance de lacréatinine rapportée sur la semaine qui est l'ordre decréatinine rapportée sur la semaine qui est l'ordre de88 ml/min pour l'hémodialyse et 6ml/min pour l'hémodialyse et 6 ml/min pour la dialyseml/min pour la dialysepéritonéale, soit moins du dixième d'une fonction rénalepéritonéale, soit moins du dixième d'une fonction rénalenormale.normale. Un insuffisant rénal dialysé reste unUn insuffisant rénal dialysé reste ungrand insuffisant rénal.grand insuffisant rénal.

Spécificité du dialyséSpécificité du dialysé

Enfants:Enfants:–– MalformationMalformation

urinairesurinaires–– Maladie HéréditaireMaladie Héréditaire

Adultes :Adultes :–– NéphropathiesNéphropathies

GlomérulairesGlomérulaires–– Diabètes (> 50 %Diabètes (> 50 %

USA; >20% Europe)USA; >20% Europe)–– NéphropathiesNéphropathies

VasculairesVasculaires–– PolykystosePolykystose

Femmes2 fois moins fréquente /

hommesPyélonéphrites

Chroniques.Néphrites Interstitielles.Néphropathies

Toxiques

IRC -Etiologie

Le dialyséLe dialysé•• Dialyse :Dialyse :

•• maladie dmaladie d’’origine (HTA, diabète) origine (HTA, diabète) athéromateux athéromateux•• date début première dialysedate début première dialyse•• date dernière dialysedate dernière dialyse•• perte de poids en dialyseperte de poids en dialyse•• ionogramme (BES après dialyse)ionogramme (BES après dialyse)•• dialyse postop ~ 48 H : Hypotension, Hémorragiedialyse postop ~ 48 H : Hypotension, Hémorragie

•• FAV : protection, cath central, surveillanceFAV : protection, cath central, surveillance•• Diurèse résiduelleDiurèse résiduelle

ÉVALUATIONPRÉOPÉRATOIRE

•• Évaluation CardiovasculaireÉvaluation Cardiovasculaire–– TraitementsTraitements–– EchocardiographieEchocardiographie–– MonitoringMonitoring–– Stratégie de réveilStratégie de réveil

•• Évaluation HématologiqueÉvaluation Hématologique–– Besoins TransfusionnelsBesoins Transfusionnels–– Risque hémorragique et thrombotiqueRisque hémorragique et thrombotique

•• FAVFAV•• Dialyse post opératoireDialyse post opératoire

ÉVALUATION PRÉ OPÉRATOIRE

Pathologies cardio-vasculaires- Hypertension artérielle (50%) souvent sévère

- Arythmie (troubles électrolytiques)

- Péricardite, épanchement péricardique urémique

- Dysautonomie neurovégétative

- Athérosclérose

- Insuffisance cardiaque , hypertrophie ventriculaire :

(anémie, HTA, athérosclérose, volémie)

- Cardiomyopathie urémique

- F.A.V. (fistule artério-veineuse)

1

Echocardio

IRC & PATHOLOGIECARDIOVASCULAIRE

•• HTAHTA•• Hypertrophie du VGHypertrophie du VG•• Insuffisance coronaireInsuffisance coronaire•• ArtérioscléroseArtériosclérose Dysfontion VGDysfontion VG•• DyslipidémieDyslipidémie•• Fistules artérioveineusesFistules artérioveineuses Mauvaise adaptationMauvaise adaptation•• Anémie Anémie auxaux conditions de chargeconditions de charge•• DysautonomieDysautonomie•• Surcharge hydrosodéeSurcharge hydrosodée

Retentissement hématologiqueRetentissement hématologique•• AnémieAnémie•• Carence en EPOCarence en EPO•• Hémolyse, Hémorragies digestives occultesHémolyse, Hémorragies digestives occultes•• Carence en Fer , Folates Vit B6 & B12Carence en Fer , Folates Vit B6 & B12

Anémie non régénérativeAnémie non régénérativeHb < 6g/100ml Hct < 30%Hb < 6g/100ml Hct < 30%Transfusion = sensibilisationTransfusion = sensibilisation

•• Substitution systématique en EPO (SC>>IV) + FERSubstitution systématique en EPO (SC>>IV) + FERHb = 11 -12 g /100mlHb = 11 -12 g /100ml

•• HémostaseHémostase (primaire) (primaire) : : Temps de saignement Temps de saignementDysfonction PlaquettaireDysfonction Plaquettaire–– facteur 3 Pqfacteur 3 Pq

anomalie récepteurs Pq facteur Willebrandanomalie récepteurs Pq facteur Willebrand–– Héparine Héparine

2

Métaboliques :Métaboliques :Hyperkaliémie, acidose métaboliqueHyperkaliémie, acidose métabolique

Neurologiques :Neurologiques :Polynévrite urémique (sensitif > moteur)Polynévrite urémique (sensitif > moteur)

Risque infectieux :Risque infectieux :Immunodéficience acquise, Immunodéficience acquise,

polytransfusion (Hépatites, HIV)polytransfusion (Hépatites, HIV)

Ostéoporose, ostéomalacieOstéoporose, ostéomalacieHypocalcémie, hyperphosphorémieHypocalcémie, hyperphosphorémie

4

5

6

3

Kidney International, Vol 65(2004),pp1416-1421

Factors influencing serum cystatine C levels other than renalfunction and the impact on renal function measurement

ERIC L. KNIGHT, JACOBIEN C. VERHAVE, DONNA SPIEGELMAN, HANS L. HILLEGE, DICKDE ZEEUW, GARY C. CURHAN, and PAUL E. DE JONG

Channing Laboratory, Renal Division, Brigham and Women’s Hospital, Harvard Medical School,Boston, Massachusetts ; Renal Unit, Department of Medecine, Massachusetts General Hospital,Harvard Medical School, Boston, Massachusetts ; Department of Epidemiology and JH, HarvardSchool of Public Health, Boston, Massachusetts ; and Division of Neprology, Department of InternalMedecine, Department of Cardiology, Department of Clinical Pharmacology, University MedicalCenter Groningen,Groningen, The Netherlands

…/…

Conclusion. Serum cystatin C appears to be influenced by factors other than renal functionalone. In addition we found no evidence that multivariate serum cystatin C-based estimatesof renal function are superior to multivariate serum creatinine-based estimates

Spécificité de lSpécificité de l’’anesthésieanesthésie

Type d’anesthésieProduits utilisés

Anesthésie Loco-RégionaleAnesthésie Loco-Régionale

•• Pas d'incidence pharmacocinétiquePas d'incidence pharmacocinétique•• Durée des blocs plexiques variablesDurée des blocs plexiques variables

(possibilité d'augmentation de la durée(possibilité d'augmentation de la duréed'action)d'action)

•• Fréquence des troubles de l'hémostaseFréquence des troubles de l'hémostase•• Majoration des effets hémodynamiquesMajoration des effets hémodynamiques

en cas d'anesthésie médullaireen cas d'anesthésie médullaire

¤¤ Cardiotoxicité :Cardiotoxicité : + Adrénaline+ Adrénaline

(acidose, hyperkaliémie, cardiomyopathie) (acidose, hyperkaliémie, cardiomyopathie) Marcaïne Marcaïne : susceptibilité cardio-vasculaire: susceptibilité cardio-vasculaire

A.L.R.

• ALR médullaire :ALR médullaire :

# Risque hémorragique Risque hémorragique et péridurale (EER, TS)et péridurale (EER, TS)

## Risque infectieux Risque infectieux

## Hypotension : Hypotension :

- volémie (postdialyse, HTA) - volémie (postdialyse, HTA)

- dysautonomie neurovégétative - dysautonomie neurovégétative

–– Acidose & HypoalbuminémieAcidose & Hypoalbuminémie–– Hémodilution & hyperhydratationHémodilution & hyperhydratation–– Augmentation du volume de distributionAugmentation du volume de distribution–– ↑↑ Débit cardiaque Débit cardiaque

Augmentation Forme libre, non-ionisée =ACTIVEAugmentation Forme libre, non-ionisée =ACTIVEAccumulationAccumulation

Posologie initialePosologie initiale Réinjections Réinjections Interval entre les injections Interval entre les injections

Diminution de lDiminution de l’é’élimination des agentslimination des agentshydrosolubles ou de leurs métabolites.hydrosolubles ou de leurs métabolites.

EFFETSEFFETSPHARMACOLOGIQUESPHARMACOLOGIQUES

• M. Chauvin , Anesthesiology 1987– 10 % élimination rénale inchangée– Diminution de la clearance des métabolites

hydrosolubles (M3G & M6G)– Détectables dans le plasma > 36h (vs < 12h Contrôle)

Majoration du risque de dépressionrespiratoire

IRCT& MorphineIRCT& Morphine

IRC & MORPHINIQUESIRC & MORPHINIQUES

•• Alfentanyl ; Chauvin , Anesth AnalgAlfentanyl ; Chauvin , Anesth Analg19871987

•• Sufentanyl : Fymann , Can J AnesthSufentanyl : Fymann , Can J Anesth19881988

Pas de modifications PharmacodynamiquesPas de modifications Pharmacodynamiques

Succinylcholine Succinylcholine : hyperkaliémie, hyperkaliémie, ↓↓pseudocholinesterase, pseudocholinesterase, RD Miller Anesthesiology 1972RD Miller Anesthesiology 1972

Hyperkaliémie transitoire et modérée, Hyperkaliémie transitoire et modérée, ∆∆ = 0,7 mmol/l = 0,7 mmol/l

• Non dépolarisantsNon dépolarisants : MONITORAGE +++

- Atracurium, Atracurium, CisatracuriumCisatracurium

-- Vecuronium : 20-30% élimination rénale Vecuronium : 20-30% élimination rénale

-- Pancuronium : 40-50% élimination rénale Pancuronium : 40-50% élimination rénale

-- Mivacurium : Mivacurium : ↓↓ pseudocholinesterase pseudocholinesterase

Myorelaxants

Bromure de PancuroniumBromure de Pancuronium

•• DD ’ ’Hollander Acta Anaesth ScandHollander Acta Anaesth Scand19781978

–– Allongement majeur de T1/2 Allongement majeur de T1/2 ββ > 500 min > 500 min

Risque de curarisation prolongée Risque de curarisation prolongéemajeuremajeure

Vécuronium

RD Miller Anesthesiology 1984– Durée d’action (1/3 Pavulon)– Récupération rapide (1/2 Pavulon)– Accumulation des métabolites du

Vécuronium après administrationprolongée (3-desacetyl Vecuronium)

V Segredo Anesthesiology 1990

Atracurium Cisatracurium &CRF

0

100

200

300

0

2,5

5

20

30

40 CONTROLCRF

0

1

2

3

4

0

20

40

60

80

Eastwood, BJA 1995

Boyd, BJA 1996 Clairance

ONSET RECOV 25% RECOV 90%

T 1/2 βT 1/2 α

•• Diminution fixation protéique 88 vs 96 %Diminution fixation protéique 88 vs 96 %•• Métabolisme HépatiqueMétabolisme Hépatique•• Élimination rénale inchangée 2%Élimination rénale inchangée 2%•• Vinick Anesthesiology 1983Vinick Anesthesiology 1983

•• Augmentation fraction libre 3,9 % Augmentation fraction libre 3,9 % 6,5 %6,5 %•• Diminution délai dDiminution délai d’’actionaction•• Augmentation durée dAugmentation durée d’’actionaction

•• Accumulation de métabolites hydrosolublesAccumulation de métabolites hydrosolublesactifs: actifs: αα-hydroxy Midazolam -hydroxy Midazolam (Bauer Lancet(Bauer Lancet1995)1995)

MidazolamMidazolam

•• Kirvela , BJA 1992Kirvela , BJA 1992– métabolisme essentiellement hépatique et

dérivés inactifs éliminés sans modificationpar voie rénale

–– Proteine binding 98 %Proteine binding 98 %–– T1/2 T1/2 ββ unchanged unchanged–– Vasodilation and MAP decreaseVasodilation and MAP decrease

majorationmajoration

PropofolPropofol

Etomidate

•• Métabolisé par le foie et sesMétabolisé par le foie et sesmétabolites sont éliminés par voiemétabolites sont éliminés par voierénale.rénale.

•• Il nIl n’’y a pas lieu dy a pas lieu d’’adapter les dosesadapter les doseschez lchez l’’insuffisant rénalinsuffisant rénal

0

10

20

30

40

50

TO T1 T2 T3 T4 T6 T8 T10 T12 T18 T24 T48

Fluor µmol/l

HalogénésE.J. Finck, Anesthesiology 1994

Sévoflurane :Sévoflurane : métabolisme hépatique (5%) métabolisme hépatique (5%) >> fluorures ~ doses néphrotoxiques >> fluorures ~ doses néphrotoxiquesToxicité du composé A issu de son interaction avec laToxicité du composé A issu de son interaction avec lachaux sodéechaux sodée.

Spécificité de lSpécificité de l’’urgenceurgence

HyperkaliémieRisque hémorragique

Dialysé et urgences

•• Correction préalable de l Correction préalable de l’’acidose métaboliqueacidose métabolique

•• Dialyse préopératoire si pontage en urgence pour Dialyse préopératoire si pontage en urgence pour

ischémie aiguë de membre.ischémie aiguë de membre.

•• Si anomalies métaboliques, AG > ALR car patient Si anomalies métaboliques, AG > ALR car patient

ventiléventilé

•• Estimer les pertes insensibles du patient anuriqueEstimer les pertes insensibles du patient anurique

•• Savoir effectuer un remplacement volumique Savoir effectuer un remplacement volumique

adéquatadéquat

IRC & RETENTISSEMENTIRC & RETENTISSEMENTMÉTABOLIQUEMÉTABOLIQUE

Hyponatrémie / hémodilutionHyponatrémie / hémodilutionHémodialyse/ UFHémodialyse/ UF

HyperkaliémieHyperkaliémieG30% + InsulineG30% + InsulineCOCO33HNa, diurétiqueHNa, diurétiqueCatécholaminesCatécholaminesHémodialyse (Pré & Hémodialyse (Pré & PostPost opératoire) opératoire)

Acidose métaboliqueAcidose métabolique

IRC &TENDANCEHÉMORRAGIQUE

Dysfonction plaquettaireDysfonction plaquettaire–– ➘➘ Adhésivité & Adhésivité &➘➘ Agrégation Agrégation–– Altération Facteur VWAltération Facteur VW

–– Déficit Facteur 3 Plaquettaire Déficit Facteur 3 Plaquettaire TEMPS DE TEMPS DE

➘➘ Thromboxane A Thromboxane A22 SAIGNEMENTSAIGNEMENT

➚➚ProstacyclineProstacycline

➚➚ L-Arg-NO L-Arg-NO Déficit en ADP ATP & sérotonineDéficit en ADP ATP & sérotonine Altération fonctionnelle des récepteurs GpIIb-IIIaAltération fonctionnelle des récepteurs GpIIb-IIIa

UREMIC BLEEDING: UREMIC BLEEDING: Platelet and Vessel wall Platelet and Vessel wall interactioninteractiondefectdefect

Platelet Platelet thrombus Stabilisationthrombus StabilisationThrombine , CD40Thrombine , CD40

GpIIbGpIIb//IIIaIIIa

Endothelial injuryEndothelial injuryMatrixMatrix, , Collagen Collagen expositionexposition

vWFvWFPlatelet GpIbPlatelet GpIbαα

Collagen Collagen RR

Platelet AdhesionPlatelet AdhesionPlatelet Platelet ActivationActivation

Platelet Platelet release release ADP ADP

Serotonine Serotonine TBXATBXA22

αα--ThrombinThrombin

Phospholipase Phospholipase C activation C activation Cytosolic Cytosolic CaCa++++ increase increase

AMPAMPCC decrease decrease

Platelet Platelet modificationmodification

GPIIbGPIIb//IIIa IIIa ActivationActivation

PlasmaPlasma vWF vWF && Fibrinogen linckage Fibrinogen linckage

Hämostaseologie Hämostaseologie 20042004

IRC & TRAITEMENT DURISQUE HÉMORRAGIQUE

Hémodialyse Hémodialyse Anémie : correction HCT>26% Anémie : correction HCT>26% Desmopressine (0,3µg/kg) IV or Desmopressine (0,3µg/kg) IV or

SCSC Oestrogènes conjugués Oestrogènes conjugués

CRF & CRF & IncreasedIncreased BleedindBleedind TendencyTendency

RoleRole ofof ConjugatedConjugated EstrogensEstrogensM.LivioM.Livio; N ; N EnglEngl J J MedMed 1986 1986

0

10

20

30

Control H6 D1 D2 D5 D7 D14 D21

Estrogens

Placebo

BT minBT min

Précautions per opératoires

•• Capital veineux, FAV, Jug > Sous clavCapital veineux, FAV, Jug > Sous clav•• Monitorage cardio vasculaire adaptéMonitorage cardio vasculaire adapté•• Maintenir Ht > 26%Maintenir Ht > 26%•• si saignement Desmopressine 0,3 µg/kgsi saignement Desmopressine 0,3 µg/kg

> > œœstrogène conjugué > plaquettesstrogène conjugué > plaquettes•• Pb aspégic plavix associésPb aspégic plavix associés

Précautions post-opératoires

•• Instabilité hémodynamiqueInstabilité hémodynamique•• Risque hémorragique Ht > 26%Risque hémorragique Ht > 26%•• Danger de cumul médicamenteuxDanger de cumul médicamenteux

(HBPM, AB, AINS, (HBPM, AB, AINS, ……))•• Ulcère GDUlcère GD