APPAREIL RESPIRATOIRE – BPCO et IRC

APPAREIL RESPIRATOIRE – BPCO et IRC.30 Octobre 2015ROUPIE Ludovic L3CR :SAIDI SoniaAppareil RespiratoirePr D. CHARPIN14 pages

Broncho-Pneumopathie Chronique Obstructive et Insuffisances Respiratoires Chroniques

Plan :

A. Broncho-Pneumopathie Chronique Obstructive (BPCO)

I. Définitions

C'est une maladie respiratoire chronique que l'on peut prévenir (en évitant de fumer ++) et traiter, associée à des effets extra-respiratoires ( = comorbidité). C'est une maladie inflammatoire, différente de l'inflammation de l'asthme. Elle est due à des aérocontaminants, donc à l'environnement. Elle est caractérisée par une limitation chronique non complètement réversible des débits aériens associée à une réponse inflammatoire anormale des poumons exposés à des gaz et des particules toxiques.

Sauf précision contraire, la terminologie de BPCO admet implicitement son origine tabagique, même s'il n'y a pas que cette cause qui est impliquée (pollution intérieure, pollution extérieure, notamment dans les pays pauvres).

Le traitement consiste à prescrire des bronchodilatateurs puis des corticoïdes inhalés.

Définition fonctionnelle respiratoire = obstruction bronchique chronique ++

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A. Broncho-Pneumopathie Chronique Obstructive (BPCO) I. Définitions II. Physiopathologie III. Facteurs de risque IV. Profil du patient atteint de BPCO V. Interrogatoire VI. Examen physique VII. Atteintes extra-respiratoires VIII. Examens complémentaires IX.Classifications-Traitement

B. Insuffisances Respiratoires Chroniques (IRC) I. Définitions II. Physiopathologie III. Clinique IV. Éléments de diagnostic V. Principales étiologies VI. Traitement

APPAREIL RESPIRATOIRE – BPCO et IRC.A ne pas confondre avec :

Bronchite chronique :

- Définition clinique : toux productive (avec expectoration) au moins 3 mois/an sur au moins 2 années consécutives.

– Peut être simple (sans obstruction bronchique) ou obstructive.- Ne fait partie de la BPCO que s'il y a obstruction bronchique (1 malade /2).- Maladie extrêmement banale, surtout chez les fumeurs.

(CR:on ne devrait pas le dire mais 2/3 des fumeurs peuvent fumer sans perte de souffle)

Emphysème :

- Définition anatomique (ou anatomopathologique), avec tomodensitométrie : destruction des alvéoles.- Ne fait partie de la BPCO que s'il y a obstruction bronchique (cas le plus fréquent).

Bien qu'elles répondent en partie à cette définition, les maladies suivantes ne font pas partie de la BPCO :–- L'asthme : dont les formes anciennes peuvent comporter une diminution non réversible des débits aériens du fait d'un remodelage bronchique.- Les bronchectasies : dilatation des bronches, irrégularité du calibre bronchique . C'est une réaction de cicatrisation de la bronche qui a été agressée par différents facteurs, avec un épaississement et une hyper-vascularisation.- Les bronchiolites chroniques de l'adulte, d'origine virale ou médicamenteuses : donne des obstructions sur les bronchioles.

Asthme et BPCO, les différences :

Asthme BPCO

Age d'apparition < 40 ans > 40 ans

Tabagisme Non lié ditrectement(tabagismepassif )

> 10 PA

Expectoration Rare Fréquente

Atopie Fréquente Rare

Evolution Stable Aggravation

EFR (exploration fonctionnelle respiratoire)

VEMS (Volume ExpiratoireMaximal à la première Seconde)

amélioré ou normalVEMS jamais normalisé

Inflammation bronchiqueLymphocytes T CD4 et

Éosinophiles

Donc très sensibles aux corticoïdes.

Lymphocytes T CD8, Macrophageset Neutrophiles

Donc peu sensibles aux corticoïdes.

On ne fait pas de dépistage de la BPCO avant l'âge de 40 ans, car il faut une accumulation du tabagisme sur plusieurs années pour que l'obstruction apparaisse.L'asthme est une maladie des tuyaux, des voies, et donc pas du parenchyme pulmonaire. Ceci implique qu'il n'y a pas de perturbation des échanges gazeux (sauf au moment de l'exacerbation ,voir plus bas), même au bout d'une très longue évolution.La BPCO est quant à elle une atteinte de la membrane alvéolo-capillaire, il y a une raréfaction des alvéoles donc perturbation des échanges gazeux, avec une hypoxémie associée.

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II. Physiopathologie

Mécanisme de l'obstruction bronchique dans la BPCO :

Partie droite :La personne inhale des polluants, qui sont en majorité des oxydants (Ozone par exemple O3, dioxyde de soufre SO2, Oxydes d'azote) qui vont libérer des radicaux oxygène, et arrivent dans les voies respiratoires inférieures.L'organisme va essayer de tamponner avec des anti-oxydants (gluthation réductase). On a donc une inégalité des personnes face à ces aérocontaminants, selon qu'on a un pouvoir tampon plus ou moins efficace.

Les irritants activent les macrophages et les PNN qui libèrent des protéases :– en particulier l'élastase, qui va dégrader l'élastine du parenchyme pulmonaire.– Des anti-protéases, en particulier l'Alpha 1-antitrypsine, sont produites pour compenser. Il faut doser

l'Alpha 1-antitrypsine afin de déceler éventuellement un déficit génétique qui entraînerait des prédispositions.

Les systèmes tampons de l'organisme sont +/- efficaces.

Partie gauche :L'obstruction bronchique dans la BPCO , dépend de 2 mécanismes :

– Le fait que la bronche se bouche, du fait de la diminution de son calibre → obstruction anatomique.– Les fibres d'élastines sont détruites par les protéases, le poumon devient donc moins élastique, or les capacités élastiques du poumon sont essentielles pour la respiration → obstruction physiologique. Cela entraîne une distension thoracique : il y a trop d'air dans les poumons, mais qui n'arrive pas a sortir.

Cr:analogie:si on gonfle ballonla premiere fois ,il se dégonfle et revient sur lui même , mais si on fait ça 10 fois, ou qu'on le laisse gonfler longtemps,les parois deviennent flasque ,ile en est de même pour le poumon, les fibres d'elastines sont detruiteset au lieu de revenir sur lui-même à l'expiration ,il reste gonflé;- point essentiel qui explique une partie de l'obstruction bronchique c.a.d que ce n'est pas une obstruction

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Fumée de cigarettePolluants

professionnels ou domestiques

Facteurs liés à l’hôteet mécanismesamplificateurs

Anti-protéinases

Protéinases

BPCOPathologie

Stress oxydatif

Anti-oxydants Inflammationpulmonaire

Mécanismesréparateurs

APPAREIL RESPIRATOIRE – BPCO et IRC.anatomique mais physiologique (car le moteur qui est derrier faibli),-cela explique aussi le phénoméne de distension thoracique,c'es le paradoxe de la BPCO ,les patients sont essoufflé et pourtant ils ont trop d'air dans le thorax (et qu'ils n'arrivent pas à le faire sortir)

III. Facteurs de risque

Le tabac est le plus important (au moins 80 % des BPCO lui sont liées), mais il y a aussi des facteurs professionnels, et la pollution extérieure et domestique.

Les personnes les plus exposées sont ceux qui travaillent dans l'industrie lourde (qui émet des particules, des poussières fines, des métaux), le secteur minier, le bâtiment la cimenterie, la fonderie, la sidérurgie... Il y a une prévalence plus élevée de la BPCO dans ces professions, avec des fonctions respiratoires qui chutent d'autant plus que les personnes sont exposées de façon intense et prolongée.Dans le textile, le milieu céréalier, la production laitière, l'élevage de porc etc, donc dans le milieu rural, la prévalence est aussi plus importante.

La pollution domestique, due à la combustion de la biomasse : le fait de brûler des matières végétales ou animales va libérer des polluants.

Biomasse et BPCO :80% des foyers ruraux utilisent la combustion de la biomasse (bois, charbon, débris végétaux, fumiers).3 milliards de personnes sont exposées à des produits de combustion, contre 1 milliard de fumeurs.La moitié des cas de BPCO dans les pays en développement relèvent de ce facteur de risque (75 % chez les femmes).

IV. Profil du patient atteint de BPCO

Il faut retenir qu'il n'y a en fait pas de profil particulier. Elle touche aussi bien les hommes que les femmes, quelle que soit leur corpulence.Elle touche les sujet âgés de plus de 40 ans, majoritairement les fumeurs ou anciens fumeurs (> 10 paquets années).

V. Interrogatoire

Demander si le patient a été exposé aux facteurs de risque : tabagisme, profession.

La BPCO est associée à des signes fonctionnels très banals :– Toux, expectoration- Dyspnée- « Bronchites » (= exacerbation des BPCO).

Ces symptômes ne sont pas inquiétants pour le patient, qui y est assez tolérant, on a donc souvent des patients qui consultent lorsqu'ils sont déjà en exacerbation des BPCO voire même en réanimation.On a donc un sous diagnostic de la BPCO, 1 cas sur 2 étant ignoré.

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APPAREIL RESPIRATOIRE – BPCO et IRC.5 stades :0 : Absence de dyspnée.1 : Dyspnée à l'exercice (montée de 2 étages).2 : Dyspnée en marchant sur terrain plat au rythme d'un accompagnateur.3 : Dyspnée à son propre pas avec arrêts.4 : Dyspnée pour les gestes élémentaires (s'habiller, se raser)

VI.Examen physique

Inspection :– Normale- Cyanose possible des lèvres et des extrémités.- Distension (dans les formes évoluées) : expiration lèvres pincées (car le patient maintient une pression dans ses voies respiratoires, c'est une réaction de défense), contraction des muscles inspirateurs accessoires.

Percussion : - Normale - Tympanisme quand il y a une distension.

Auscultation :– Normale- Râles sibilants- Dans les cas extrêmes : diminution voire extinction du murmure vésiculaire.

Signes d'insuffisance cardiaque droite, hypoxémie chronique, HTA pulmonaire.

Donc il y a des signes banals et peu de signes dans l'examen thoracique avant les formes graves.

Différence entre emphysème :

– centro-lobulaire :il y a un shunt donc une hypoxémie précoce, d'où la cyanose (patient cyanosé mais en bon état), et

– pan-lobulaire : qui atteint tous les éléments du lobule, c'est à dire le compartiment aérien et le compartiment vasculaire, il n'y a donc pas de shunt et donc pas d'hypoxémie (patient maigre, qui met en jeu ses muscles respiratoires accessoires, qui n'est pas cyanosé = « pink puffer »)

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VII. Atteintes extra-respiratoires

Il n'y a pas que les bronches qui sont atteintes dans les BPCO :

- Dénutrition (car les patients dépensent plus d'énergie pour respirer).- Perte et dysfonctionnement musculaire (surtout pour les muscles respiratoires).- Complications cardiovasculaires : fibrillation auriculaire, coronarites, artériopathies des membres inférieurs etc, chez 1 patient sur 2.- Dépression(plus la force derien et ça les deprime).- Ostéoporose et anémie associée à une polyglobulie, car les précurseurs à la formation des cellules osseuses et sanguines sont mal absorbés.

VIII. Examens complémentaires

1) Exploration Fonctionnelle Respiratoire (EFR) :

Importance de l'EFR pour faire :- Le diagnostic positif,- Le diagnostic différentiel,- Le diagnostic de sévérité,- L'appréciation du pronostic,- Le suivi de l'évolution.

La définition de la BPCO se fait grâce à une spirométrie :(boucle débit volume)BPCO = VEMS / CV < 70% Post-bronchodilatateur (= volume expiratoire rejeté pendant la première seconde de l'expiration forcée/ capacité vitale (volume total rejeté lors de l'expiration forcée) < 70 %).

On fait ce calcul après utilisation de bronchodilatateur pour faire le diagnostic différentiel avec l'asthme.

< 70 % veut dire que la personne n'est pas capable lors de la première seconde de rejeter les ¾ de ce qu'elle a dans le thorax.

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- La Spirométrie :

Elle mesure les volumes pulmonaires mobilisables,par la boucle ou vourbe débit volume

La courbe en dessous des abscisses correspond à l'inspiration, et les courbes au dessus sont des courbes expiratoires. L'inspiration nous intéresse peu, c'est l'expiration qui est importante.L'appareil fait plusieurs calculs : tout d'abord, on a le débit de pointe, maximum, au début de l'expiration. Ensuite on a le débit quand il a soufflé 25% de la capacité vitale (DEM75), puis 50% (DEM50), puis 75% (DEM25).

L'appareil intègre les débits pour donner la valeur du VEMS.

La BPCO atteint d'abord les voies aériennes les plus périphériques , donc les bronchioles de petits débits, puis atteint les plus gros débits. Ceci implique que pendant une longue période, les premiers débits (le débit de pointe par exemple) restent normaux, alors que les débits périphériques sont déjà diminués. D'où l’intérêt d'explorer en premier lieu les voies aériennes périphériques.

La courbe bleue (la plus à droite) est normale et correspond à un sujet sain.On voit ce qu'il se passe en cas de BPCO : la courbe en jaune (celle juste en dessous) est déjà creusée (mais le débit expiratoire de pointe est peu diminué, alors que les débit expiratoires périphériques, en fin d'expiration, sont bien diminués) et les autres courbes sont de plus en plus cassées.

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- La Pléthysmographie : à ajouter à la spirométrie.

Le principe est de mettre un patient atteint de BPCO dans une « boite » fermée pourmesurer les volumes présents de la boîte. En connaissant le volume de la boite, on peut endéduire le volume total de l'air qui est dans le thorax du patient. Auparavant avec la spirométrie on avait mesuré les volumes mobilisables, on en déduit lesvolumes non mobilisables, appelés « volume résiduel » (la distension étant l'augmentationdu volume résiduel).

On a distension si VR/CPT > 110 % (Volume résiduel sur Capacité pulmonaire totale > 110 %) au delà de valeur attendue. Il devient en fait pathologique dès 35%.

CR: chez un patient normal:

– il reste 2 ou 3 litres;– chez un patient atteint de BPCO ,il reste 8 à 10 litres.

l'expréssion « rendre son dernier souffle » signifit que le volume résiduel est libéré.

Utilité du VR: si vous entrez dans une piéce enfumée le VR fonctionne comme un « tampon » qui empéche les aérocontaminants de passer dans le sang directement,(cela nous permet de ne pas être dépend de l'environnement immédiiat )

+/- diminution du TLCO (diffusion du monoxyde de carbone, qui permet de mesurer les capacités de transfert).3 pathologies où le TLCO est modifié :

• l'emphysème associé à la BPCO (membrane alvéolo-capillaire détruite), • la fibrose pulmonaire (membrane alvéolo-capillaire épaissie) et • l'embolie pulmonaire.

- Gazométrie artérielle :

Permet de mesurer la PaO2, la PaCO2, le pH et les bicarbonates libérés par le rein pour compenser l'acidose gazeuse. Si les bicarbonates sont élevés on peut en déduire que sa maladie est chronique.

Normo-hypoxémie (et non hypoxie).Normo-hypercapnie.pH normal.

- Manoeuvres d'effort :

Épreuves : test de marche de 6 minutes avec un accompagnateur pour mesurer la tolérance à l'effort, la distance parcourue, le pouls, la saturation pulsée en O2 au repos et à l'effort, que l'on compare à des valeurs normales.

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2) Imagerie

- Radiographie thoracique

De face et de profil, on va rechercher des signes de distension.

De face : De profil ++ :

De face on recherche un aplatissement des coupoles diaphragmatique, une hyperclarté du parenchyme ou un cœuren goutte.

Aplatissement des coupoles diaphragmatique, avec augmentation de volume de l'espace clair rétro-cardiaque et rétro-sternal. Le cœur se « détache » du sternum à cause de l'air, qui doit normalement avoir un contact d'au moins 7cm avec le sternum. CR:aspect plus noir,du à la destruction des fibres

- TDM thoracique

Elle va nous apporter plus de renseignementsRecherche de syndrome bronchique, avec des bronches épaissies, témoin de la bronchite chronique ; recherche aussi d'une raréfaction de la trame vasculaire avec des bulles dues à l'emphysème et parfois même d'un cancer bronchique.

3) Bilan cardiovasculaire :

C'est important car il y a des complications cardiovasculaires chez un 1 patient sur 2.

ECG, pour diagnostiquer la fibrillation auriculaire qui est très fréquente.ETT (Échocardiographie Trans-Thoracique), pour mesurer la fraction d'éjection, et donc la fonction systolique du ventricule gauche, mais aussi la fonction diastolique du ventricule gauche, car la particularité de la BPCO est qu'elle a un impact sur le remplissage diastolique du ventricule gauche.

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APPAREIL RESPIRATOIRE – BPCO et IRC. IX.Classification-Traitement

Classification de la sévérité de la BPCO :

Dans tous les cas, VEMS/CVF < 70 %, on passe d'un stade à l'autre uniquement sur la valeur du VEMS.

! Piège dans les QCM : si un patient a une VEMS à 40 % de la valeur attendue mais qu'il a une hypoxémie chronique, il est d'emblée dans le stade IV, c'est un cas particulier. !

Les exacerbations :

Définition :Épisode de majoration brutale des symptômes existants (toux, expectoration, dyspnée), d'une durée supérieureà 24h et nécessitant une modification du traitement habituel.

Causes :– Multiples, parfois intriquées.– Infectieuses (virales ou bactériennes) dans 75 % des cas.– Essentiellement bactériennes (contrairement à l'asthme), parfois virales , et parfois mixtes.

3 germes impliqués : Hemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis, et plus rarement à Pseudomonas aeruginosa dans les BPCO d'évolution prolongée.(CR: »tiercé » à connaître pour plus tard...)Certains de ces germes ont développé des résistances aux antibiotiques.

Critères d'indication de l'antibiothérapie :

Fonction du stade de gravité de la BPCO évalué hors exacerbation :– Absence de dyspnée (VEMS > 80%) : pas d'antibiotique (Recommandation de grade A).- Dyspnée d'effort (30% < VEMS < 80%) : antibiotique seulement si expectoration franchement purulenteverdâtre (Recommandation de grade C).- Dyspnée au moindre effort ou dyspnée de repos (VEMS < 30%) : antibiotique systématique (Recommandation de grade A).

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Stade Caractéristiques

Stade I : léger VEMS/CVF<70% VEMS>80% de la valeur prédite

Stade II : modéré VEMS/CVF<70% 50%<VEMS<80% de la valeur prédite

Stade III : sévère VEMS/CVF<70% 30%<VEMS<50% de la valeur prédite

Stade IV : très sévère

VEMS/CVF<70% VEMS<30% de la valeur prédite Ou VEMS<50% en présence de signe d’insuffisance respiratoire chronique


Traitement de l'exacerbation :

• Bronchodilatateurs• Antibiothérapie• Kinésithérapie de drainage bronchique• Corticothérapie (VEMS < 50%) 0,5mg/kg pendant 7j

• Mucolytiques non recommandés (CR:car dissocient les crachas qui vont partir encore plus en périhérie).

• Antitussifs contre-indiqués.(CR:dépresseur du SNC (et donc du systéme respiratoire )car contiennent des antihistaminiques de premiére génération ,et ces patients sont déjà hypoxémique

Traitement de la BPCO :

1) Le sevrage tabagique :

L'arrêt du tabac est la seule mesure capable de rétablir un rythme de décroissance normal du VEMS et une diminution de la mortalité.

Evolution physiologique de la fonction respiratoire en haut, et en bas c'est le déclin accéléré chez les fumeurs.En traits pointillés : cela représente l'évolution plus favorable de la fonction respiratoire s'il y a sevrage tabagique.

2) Les bronchodilatateurs inhalés

Principal traitement symptomatique des BPCO.Voie d'administration privilégiée car il y a un meilleur rapport efficacité/tolérance.Les 2 classes sont les béta2-mimétiques et les anticholinergiques de courte ou longue durée d'action.CR:on peut jouer sur 2 tableaux :

– stimuler les recepteurs béta qui sont bronchodilatateurs– inhiber les recepteurs vagaux qui sont bronchoconstriteurs donc lever le tonus vagale (donc créer une

bronchodilatation)l'effet de ces beta stimulant n'est pas mesurable sur le VEMS mais sur le VR.

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Les bronchodilatateurs béta-adrénergiques :– de courte durée d'action salbutamol (Ventoline ®)- de longue durée d'action : salmeterol (Serevent ®) et formoterol (Foradil ®)- de très longue durée d'action(24H) : indacaterol (Onbrez ®), indacaterol + glycopyrronium(vaguolytique) (Ultibro ®)

3) Corticostéroïdes inhalés

Indiqués dans les BPCO de stade 3 et 4, et qui font des exacerbations à répétition.

– Asthme → d'abord corticoïdes inhalés puis bronchodilatateurs.

– BPCO → d'abord bronchodilatateurs puis corticostéroïdes.

(Le prof a insisté quand même plusieurs fois dans le cours sur ça)

Recommandations pour le traitement de la BPCO :

– Patient à risque : éviction du (des) facteur(s) de risque : vaccination antigrippale.

– Stade I : + bronchodilatateur à courte durée d'action à la demande.

– Stade II : + bronchodilatateur à longue durée d'action + réhabilitation.

– Stade III : + corticoïde inhalé associé à un bêta-2-agoniste de longue durée d’action si exacerbations répétées.

– Stade IV : ± OLD (oxygénothérapie longue durée) si insuffisance respiratoire, voire même envisager les traitements chirurgicaux de réduction de

l'emphysème.

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Le cercle vicieux de déconditionnement :

Un sujet essouflé fait de – en – d'efforts donc les muscles respiratoires vont se déconditionner, donc il sera encore plus essouflé etc.Cercle vertueux : faire de l'exercice pour réhabiliter les muscles → réhabilitation respiratoire.

Prise en charge thérapeutique dans la BPCO– règles hygiéno-diététiques- traitements médicamenteux en fonction de la VEMS- OLD à domicile en fonction de la PaO2 : si PO2 < 55 mmHg, ou < 60 mmHg, si on a des indications que le patient a une hypoxémie chronique (polyglobulie, cœur pulmonaire chronique, hypertension artérielle pulmonaire HTAP) ou fait des désaturations nocturnes.

B. Insuffisances Respiratoires Chroniques (IRC)

I. Définitions

Incapacité du système respiratoire à maintenir les gaz du sang dans leurs limites physiologiques en air ambiant.Par convention, on parle d'IRC quand à l'état stable, PaO2 < 60mmHg.La mesure des gaz artériel est donc indispensable au diagnostic.

II. Physiopathologie

3 mécanismes :- Incapacité du soufflet thoracique à maintenir une ventilation suffisante (hypoventilation alvéolaire) : troubles ventilatoires restrictifs (scoliose, cause neuromusculaire...).

CR:on cause dans l'ordre anatomique:commande centrale (SNC)les nerfs,les muscles et pius la cage thoracique

- Anomalies des rapports ventilation/perfusion : troubles ventilatoires obstructifs ou effets shunt (FOP).

- Incapacité de la surface alvéolo-capillaire à assurer les échanges : par altération de la membrane (fibrose) ou altération du lit vasculaire (HTAP, EP).

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APPAREIL RESPIRATOIRE – BPCO et IRC. III. Clinique

Dyspnée d'effort, puis de repos.

Cyanose : signe tardif, apparaît si SaO2 < 80 % ou PaO2 < 50 si le taux d'Hb est normal.

HTAP avec insuffisance cardiaque droite (= cœur pulmonaire chronique).

IV. Éléments de diagnostic

Spirométrie et pléthysmographie perturbées, qui permettent de différencier :– Déficit ventilatoire obstructif avec diminution des débits : BPCO, Asthme...– Déficit ventilatoire restrictif avec diminution de la capacité pulmonaire totale(les .

Imagerie : permet de voir s'il y a des signes infiltratifs, de l'emphysème...

V. Principales étiologies

Incapacité du soufflet thoracique à assurer une ventilation suffisante (hypoventilation alvéolaire)

• Maladies neuromusculaires,• Hypoventilation des grandes obésités,• Maladies restrictives par atteinte de la paroi

thoracique (grandes cyphoscolioses)• Syndrome obésité-hypoventilation alvéolaire :• Associe une obésité et une hypoxémie-hypercapnie,

avec acidoses.

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APPAREIL RESPIRATOIRE – BPCO et IRC. VI. Traitement

1) Oxygénothérapie

Oxygénothérapie LD à domicile en fonction de la PO2 en période stable (hors ecaerbatin)PO2 < 55 mmHg ou < 60 mmHg si polyglobulie, cœur pulmonaire chronique, HTAP, désaturations nocturnes (comme au dessus).L'OLD à domicile se fait par sonde nasale.

2) Traitement par ventilation non invasive :

La VNI est une alternative non invasive à la ventilation oro-trachéale. Son rôle est de remplacer les muscles respiratoires « fatigués », en pulsant de l'air de façon périodique, pour faire reposer le diaphragme et améliorer l'hématose. Cela permet dans la majorité des cas d'éviter l'intubation.

Indication :

PCO2 > 45 mmHg, de cause :- Neuromusculaires,- Déformation thoracique,- Syndrome obésité/hypoventilation.

PCO2 > 55 mmHg et exacerbations fréquentes : BPCO.

Il y a eu des études qui ont prouvé l'efficacité de l'oxygénothérapie sur les insuffisants respiratoires.

4 cas ;– sans O2– 12 h par jours

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– 15 h par jours – 12 h par jours

Il existe aussi l'oxygénothérapie de déambulation, pour les patients qui ne sont pas hypoxémiques au repos maisà l'effort.

Pour aller faire les courses (4 heures d'autonomie)photo de droite:bouteille d'oxygéne liquide( car sous cette forme :1 L dO2 liquide =1000 L d'O2 gazeux,et i se detend progressivement)

Un grand merci à ma secrétaire, j'ai nommé Ubi, de m'avoir accompagné en cours même s'il était malade et d'avoir pris tout le nécessaire, et à Raph de nous avoir tenu compagnie !Merci à ma CR de m'avoir aidé à récupérer le diapo du prof.Pas merci à Mathilde et Soso pour leur « ah ben t'as l'air content d'être là » :PMaintenant dédicace à ceux qui n'étaient pas là : ma Zouzou, Nana, Lulu, Lucas, Val, Jojo, Jiji (qui nous manque) parce que vous êtes les meilleurs, dédicace au reste du Pikarchu et nos bizuths du tonnerre, et à tout l'ancien Car-Pearl.Dédicace à tous les autres bus qui ont fait que cette semaine était vraiment cool et aux nouvelles rencontres !

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