Traitement Pharmacologique, Oxygénothérapie et Réhabilitation

Respiratoire dans la BPCO

Pr Corhay J-L

DES en Médecine Interne

22 octobre 2011 (CHU liège)

1

Définition de la BPCOLa BPCO est une maladie

que l’on peut prévenir et traiterassociée à quelques effets systémiques significatifs qui

contribuent à la sévérité chez certains patients.

Sa composante pulmonaire est caractérisée par une limitation chronique des débits aériens qui n’est pas

totalement réversible.

L’obstruction, généralement progressive, est associée à une réaction inflammatoire pathologique suite à

l’inhalation de particules et de gaz toxiques.

Rapport GOLD 2009

2

GOLD Workshop Report

4 composants dans la prise en charge de la BPCO

1. Evaluation et monitoring de la maladie

2. Réduction des facteurs de risque

3. Prise en charge en état stable1. Pharmacologique2. Non-pharmacologique

4. Prise en charge des exacerbations

From the Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease , Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2009. Available from: http://www.goldcopd.org. 3

Objectifs dans la prise en charge de la BPCO selon le GOLD

• Diminuer les symptômes• Améliorer la tolérance à l’exercice• Prévenir et traiter les exacerbations• Prévenir et traiter les complications• Améliorer l’état de santé• Prévenir et minimiser les effets secondaires du

traitement• Diminuer la mortalité• Arrêter la progression de la maladie• Réduction des dépenses de consommation médicale

From the Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease , Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2009. Available from: http://www.goldcopd.org. 4

IV: Très sévère III: Sevère II: Modéré I: Léger

VEMS/CVF < 0.7 VEMS ≥ 80% VP

VEMS/CVF < 0.7 50% ≤ VEMS <

80%VP

VEMS/CVF < 0.7 30% ≤ VEMS <

50% VP

VEMS/CVF < 0.7 VEMS < 30% VP VEMS < 50% + IRC

+ Traitement de fond avec un ou plusieurs bronchodilatateurs à longue durée d’action + Réhabilitation (si nécessaire)

+ Corticostéroïdes inhalés en cas d’exacerbations répétées

Réduction des facteurs de risque: vaccin anti-grippe

Ajouter: Bronchodilatateurs à courte durée d’action (Si Nécessaire)

+ oxygénothérapie à long terme si IRC Considérer la chirurgie

Traitement suggéré à chaque stade de la BPCO

Rapport GOLD 2009 (Updated) 5

Traitement de la BPCO : tous les stades

• Eviction des facteurs de risque

• arrêt du tabac !!!• diminution de la pollution domestique• diminution de l’exposition professionnelle

• Vaccination contre la grippe

6

Vaccination antipneumococcique

7Alfageme I, et al. Thorax. 2006;61:189-195. Alfageme I, et al. Thorax. 2006;61:189-195.

Cu

mm

ula

tive

Pro

po

rtio

n o

f P

atie

nts

Wit

ho

ut

Pn

eum

on

ia

Log rank = 6.68

P=0.0097

Temps (jours)

1.00

0.90

0 250 750 1250

0.95

0.80

0.85

0.75

0.70

500 1000

Vaccinés = 91

Contrôles = 116

Cu

mm

ula

tive

Pro

po

rtio

n o

f P

atie

nts

Wit

ho

ut

Pn

eum

on

ia

Log rank = 3.85

P=0.0498 (NS)

Temps (jours)

1.00

0.90

0 300 900 1500

0.95

0.80

0.85

0.75

0.70

600 1200

Vaccinés = 132

Contrôles = 114

<65 ans <65 ans VEMS <40% VEMS <40%

Traitement de la BPCO au Stade I: Léger

Caractéristiques Traitement Recommandé

• VEMS/CV < 70 %• VEMS > 80 % v. prédite• Avec ou sans symptômes chroniques

• Bronchodilatateur courte durée selon besoin

8

Mécanismes d’action sur les muscles lisses des voies respiratoires.

La pierre angulaire du traitement médicamenteux de la BPCO est les broncho-dilatateurs.

9

• Bronchodilatateurs à courte durée d’action par inhalation: rapport efficacité/tolérance >>>> orale

• Au besoin• Effets:

–Ouvre les voies aériennes–Réduit la dyspnée

• Types:–β2-agonistes–Anticholinergiques

From the Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2009. Available from: http://www.goldcopd.org.

BPCO légère (stade 1)

10

BPCO légère (stade 1)

• Béta-2 à courte durée d’action: - salbutamol (Ventolin®, Airomir®, copies) - fénotérol (Bérotec ®) - terbutaline (Bricanyl®) BD max en qqs minutes et durant 5-6 heures• Anticholinergiques à courte durée d’action: - ipratropium (Atrovent ®) BD max en 30-90 minutes et durant 4 à 6 heures• Association: - salbutamol/ipratropium (Combivent ®) - fénotérol/ipratriopium (Duovent ®)

11

Ipratropium and Albuterol per MDIis More Effective than Either Agent Alone

C=combination (n=213),I=ipratropium (n=209),A=albuterol (n=207).

The COMBIVENT Inhalation Solution Study Group: Chest 1997; 112:1514-21

652 patients moderate to severe COPD

FE

V1

5

12

Effets secondaires potentiels dans la BPCOTraitement par 2-Agonistes

Rennard SI. Lancet. 2004;364:791-802.

–Palpitations–Arythmie ventriculaire (rare)

–Perturbation du sommeil–Tremblements–Hypokaliémie

Effets secondaires potentiels dans la BPCOTraitement par anticholinergiques

Moins fréquents que les traitements systémiques (ex: atropine)

• Sécheresse de la bouche: le plus fréquent (10-15%)!

• Rétention urinaire si problème prostatique

• Glaucome!

Rennard SI. Lancet. 2004;364:791-802.

Traitement de la BPCO au Stade II: Modéré

Caractéristiques Traitement Recommandé

• VEMS/CV < 70%

• 50% < VEMS < 80% valeur prédite valeur prédite• Avec ou sans symptômes persistants

• Bronchodilatateur courte durée selon besoin•Traitement régulier avec un ou plusieurs bronchodilatateurs longue durée• Revalidation respiratoire

BPCO modérée (stade 2)• Béta-2 à longue durée d’action: - salmétérol (Sérévent ®) - formotérol (Oxis ®,Foradil ®) BD en qqs minutes pour le

formotérol et de 30-60 min pour le salmétérol, durant 12 heures (2 prises par jour).

- Ultra-LABA: Indacatérol (Onbrez ®), en qqs minutes et durant 24h.

• Anticholinergique à longue durée d’action:

BD max entre 30 et 90 min, durant 24 heures (1 prise par jour).

- tiotropium (Spiriva Handihaler ®)• Methylxanthines

*p < 0.001 salmétérol vs placebo,+ p<0.05 salmétérol vs ipratropium Mahler DA et al. Chest. 1999;115:957-965.

Salmétérol et BPCOn=411

17

1.38

Amélioration du VEMS vallée avec l’indacaterol sur 52 semaines, supérieure au formotérol et au placébo

Valeur vallée: de 23 h 10 min à 23 h 45 min après inhalation *p<0,05, ***p<0,001 vs placebo; †p<0,05, †††p<0,001 vs formotérol

Placébo Formotérol 12 µg b.i.d.

Indacatérol 300 µg o.d. Indacatérol 600 µg o.d.

1.49***

1.431.45

1.31 1.32

1.28

1.48

1.31

1.38

INVOLVE

Dahl R et al. Thorax 2010; 65:473–9.

1.55

1.50

1.45

1.40

1.35

1.30

1.25

1.20

1.15

VE

MS

val

lée

(L)

***

***

1.48

*

1.43 1.43

Jour 2 Semaine 12 Semaine 52

Objectif primaire

*** †††

*** †††

*** ††† †

*** †††

*** †††

INVOLVE1732 patientsGOLD 2-3

1,20

1,40

1,60

1,80Tiotropium Contrôle

*p<0.0001 vs. control.

*

Jour 30(steady state)

* * **

* * **

06 12 18 24 30 36 42 480 1

Mois

* * ** * * * *

*

VEMS Post-Bronch

= 52 – 82 mL

VEMS Pré-Bronch

= 101 – 119 mL

UPLIFT: patients GOLD Stade II Fonction respiratoire

n=1218 n=1157

Decramer M et al. Lancet 2009, 374:1171-1178

VE

MS

(L

)

1,80

1,60

1,40

1,20

19

20

0

6 12 18 24 30 36 42 480

Mois

Am

élio

rati

on

* **

* * * **

*p<0.0001 vs. control.

Différence: 2.7 – 4.0 unités ( p<0.006)

UPLIFT: patients GOLD Stade II Qualité de vie (score du SGRQ)

35

40

45

50

Sc

ore

to

tal S

GR

Q (

Un

ité

s)

Tiotropium Contrôle

Decramer M et al. Lancet 2009, 374:1171-1178

*

UPLIFT: patients GOLD Stade IIExacerbations et hospitalisations

Tiotropium

n = 1384

Contrôle

n = 1355

Ratio (95% CI) p

Temps médian avant la 1ière exacerbation

23.1 (21.0, 26.3) 17.5 (15.9, 19.7) 0.82 (0.75, 0.90) <0.0001

# exacerbations/pt an moy (95% CI)

0.56 (0.52, 0.60) 0.70 (0.65, 0.75) 0.80 (0.72, 0.88) <0.0001

Temps médian avant la 1ière hospitalisation

Non estimable Non estimable 0.74 (0.62, 0.88)

<0.001

# exac. hospitalisations/pt an

0.08 ± 0.01 0.10 ± 0.02 0.80± 0.20

0.08

Decramer M et al. Lancet 2009, 374:1171-117821

22

Bénéfices à long terme du tiotropium sur l’hyperinflation

-800

-600

-400

-200

0

200

400

600

mL

VEMS CVF CI CRF CVL

Tiotropium (n=40)Placébo (n=41)

Celli B, Wallack RZ, Wang S, Kesten S; Chest 2003;124:1743-1748.

BPCO stable n=81

VEMS: 43,2%VP 4-semaines

Changement des volumes et de la spirométrie après 4 semaines de traitement par tiotropium ou placebo

23

BPCO: Salmétérol + Théophyllines

0

0,05

0,1

0,15

0,2

0,25

0,3

0,35

0 2 4 6 8 10 12

Heures

Var

iati

on V

EM

S m

oyen

(L

)

Théo

Salmétérol

S+T

ZuWallack RL CHEST 2001,119:1661-1670 24

After 12 weeks of treatment

COPD: n=943FEV1 ± 40% PV

Mean change from baseline

BIBE 09-228 25

Combinaison: LAMA et LABA

Van Noord JA et al ERJ 2005; 26: 214-22

BPCO: n=71Cross over: 3 brasVEMS: 37.2%GOLD 2: 28%6 semaines

Sécurité: NSMéd secours salb: Tio+ For < Tio or For

*

Algorithm for the management of COPD

Add-on therapy

Short acting bronchodilator – as required

LAMA

LAMA+LABA

LABA

LABA + LAMA

Add-Inhaled steroids

Mild

Severe

asse

ss w

ith s

ympt

oms

and

spiro

met

ry

26

Traitement de la BPCO au Stade III: Sévère

Caractéristiques Traitement Recommandé

• FEV1/FVC < 70%

• 30% < FEV1 < 50% valeur prédite valeur prédite•Avec ou sans symptômes chroniques

• Bronchodilatateur courte durée selon besoin • Traitement régulier avec un ou plusieurs bronchodilatateurs longue durée•Corticoïdes inhalés si exacerbations répétées• Revalidation 27

Nombre d’exacerbations par an dans la Nombre d’exacerbations par an dans la BPCO modérée à sévèreBPCO modérée à sévère

1.32

0.99

00.20.40.60.8

11.21.4

Placebo FluticasoneMéd

ian

e d

es e

xace

rbat

ion

s/an

Exacerbations réduites de

25% (p=0.026)

ISOLDE: Burge PS et al 2000 BMJ (FC versus Pl sur 3 ans: n=751)

28

Formes combinées

• Sérétide ® : Fluticasone/ Salmétérol– Aérosol doseur: 50, 125 ou 250µg/ 25µg– Poudre diskus: 100, 250 ou 500µg/ 25µg

• Symbicort ® : Budésonide/ Formotérol– Poudre turbuhaler: 160 ou 320µg/4.5µg ou

9µg (Forte)

29

La combinaison SALM/FP 50/500 réduit le % d’exacerbations nécessitant des corticoïdes

oraux

*p0,001 vs placebo†p<0,002 vs placebo‡p=0,059 vs SALM

Calverley et al. Lancet 2003Pauwels et al. Eur Respir J 2005

Placebo

SALM 50g 2 fois/jour

FP 500g 2 fois/jour

SALM/FP 50/500g 2 fois/jour

Nombre/patient/an1.0

0.8

0.6

0.4

0.2

0

39%

Nombre/patient/anTous les patients* VEMS <50% des VP (GOLD 3-4)

* * *

1.0

0.8

0.6

0.4

0.2

0

43%

†

††‡

Les patients BPCO (n=1465) avaient un VEMS à 25-70% des VPDurée 1 an (étude TRISTAN)

30

Symbicort® reduces rate of severe exacerbations requiring medical intervention in COPD (GOLD 3-4)

Placebo-controlled 12-month studies

Rate of severe exacerbationsvs placebo (%)

+3%

Symbicort ® Budesonide Formoterol

*p<0.05 vs placebo

–30

–25

–20

–15

–10

–5

0

Symbicort® Budesonide Formoterol

–2%

p=0.043 Symbicort® vs formoterol

–24%

*

Szafranski study (n=812) ERJ 2003 Calverley study (n=1022) ERJ 2003

5

–24%

*

–12%

–30

–25

–20

–15

–10

–5

0

p=0.015 Symbicort® vs formoterol

*p<0.05 vs placebo

–15%

31

Torch study (6112 patients) Taux d’exacerbations modérées et sévères

pendant trois ans

*p < 0,001 vs placebo; †p = 0,002 vs SALM; ‡p = 0,024 vs PF

Nombre moyen d’exacerbations/an

1,13

0,97*0,93*

0,85*†‡

25% de réduction

0

0,2

0,4

0,6

0,8

1

1,2

Placebo SALM PF SALM/PF

TraitementCalverley et al. NEJM 2007

32

TORCH study (6112 patients) VEMS après bronchodilatateur

Changement moyen ajusté du VEMS (ml)

0 24 48 72 96 120 156Temps (semaines)

–150

–100

–50

0

50

100

Placebo SALM PF

**

*†

SALM/PF

*p < 0,001 vs placebo; †p < 0,001 vs SALM et PFCalverley et al. NEJM 2007

SFC améliore le VEMS à 3 ans de 92 ml comparé avec le placebo

(IC 95%: 75-108; p<0.001)

33

Score total du questionnaire SGRQ

–5

–4

–3

–2

–1

0

1

2

3

0 24 48 72 96 120 156

Modification moyenne après ajustement du score total du SGRQ (unités)

Temps (semaines)

Placebo

SALM*

PF†

*p = 0,057 vs placebo; †p < 0,001 vs placebo; ††p < 0,001 vs placebo, SALM; les barres verticales sont les erreurs standards

- 2.2 units (IC 95%: -3.1 à -1.2) comparé avec le SAL (p<0.001) - 1.2 units (IC 95%: -2.1 à -0.2) comparé avec le FP (p=0.017)

SALM/PF††

Calverley et al. NEJM 2007

-3.1 units (IC 95%: -4.1 à -2.1) 3.1 units (IC 95%: -4.1 à -2.1) comparé avec placebo comparé avec placebo -(p<0.001)(p<0.001)

34

CLIMB study

Trithérapie

COPD: n=660 mean FEV1: 38% VP3 months

Welte et al. ,AJRCCM 2009; 63(8):1136-1149 35

1.4

1.5

1.6

1.7

371372

364363

343352

325350

318347

310333

0 8 244 12 18

Weeks

RoflumilastPlacebo

Pre

bd

FEV

1 [

L]

Fabbri LM, Calverley PMA et al. Lancet 2009;374:695–703

Tiotropium + Placebo

Tiotropium+ Roflumilast

Roflumilast (500µg per os) as Add-On Therapy in COPD (GOLD 2-3)

Pre-bronchodilator FEV1

36

RoflumilastPlacebo

1.3

1.4

1.5

1.6

466467

455463

410437

389419

374403

359384

0 8 244 12 18

Weeks

Salmeterol + Placebo

Salmeterol+ Roflumilast

Pre

bd

FEV

1 [

L]

Roflumilast (500µg per os) as Add-On Therapy in COPD (GOLD 2-3)

Pre-bronchodilator FEV1

Fabbri LM, Calverley PMA et al. Lancet 2009;374:695–70337

Traitement de la BPCO au Stade IV: Très sévère

Caractéristiques Traitement Recommandé

• VEMS/CV < 70%

• VEMS < 30% v. prédite ou VEMS < 50% v. prédite plus insuffisance respiratoire chronique

• Bronchodilatateur courte durée selon besoin

• Traitement régulier avec un ou plusieurs bronchodilatateurs longue durée•Corticoïdes inhalés si exacerbations répétées• Traitement des complications• Revalidation• Oxygénothérapie au long cours si insuffisance respiratoire• Options chirurgicales à envisager 38

Survie selon la dose de CS oraux au long cours dans la BPCO (Schols AMWJ et al: Eur Respir J 2001; 17;337-40)

39

Enquête sur une population de médecins suisses sur la connaissance

des “directives” du GOLD• Corticostéroïdes Oraux:– Utilisés par 42% des répondeurs en dehors d’une EABPCO– 79% des médecins estime que les CSS ont un effet favorable

dans la BPCO en état stable

Rutschmann et al. Resp Med 2004;98:932-7 Survey to 455 PCP in private practice in the state of Geneva, Switzerland,and to 243 physicians practicing in Geneva University Hospital

« Long-term treatment with oral glucocorticosteroids is not recommended »

Gold guidelines

40

Autres?

• Anti-leucotriènes: non

• Anti-tussifs: non

• Mucomodificateur et anti-oxydant: non BRONCHUS (Decramer M et al :Lancet 2005)

• Stimulant de la ventilation (almitrine): non

41

Pharmacological Therapy (summary)

Medication FEV1Lung volume Dyspnoea HRQoL

Short-acting β-agonist Yes (A) Yes (B) Yes (A) NAIpratropium bromide Yes (A) Yes (B) Yes (A) No (B)Long acting β-agonists Yes (A) Yes (A) Yes (A) Yes (A)Tiotropium Yes (A) Yes (A) Yes (A) Yes (A)Inhaled corticosteroids Yes (A) NA Yes (B) Yes (A)Theophylline Yes (A) Yes (B) Yes (A) Yes (B)

Medication AEExercise endurance

Disease modifier by FEV1 Mortality Side-effects

Short-acting β-agonist NA Yes (B) NA Na SomeIpratropium bromide Yes (B) Yes (B) No NA SomeLong acting β-agonists Yes (A) Yes (B) No NA MinimalTiotropium Yes (A) Yes (B) NA NA MinimalInhaled corticosteroids Yes (A) NA No NA SomeTheophylline NA Yes (B) NA NA Important

Effects on commonly used medications on important clinical outcomes in COPD

ERS-ATS COPD Guidelines 200542

Impact des traitements sur la mortalité dans la BPCO

• Arrêt du tabagisme1

• Oxygénothérapie à long terme (LTOT) chez les patients souffrant d’hypoxémie sévère2,3

• Chirurgie de réduction de volume pulmonaire (LVRS) chez certains patients4

• Traitements pharmacologiques ??

1. Anthonisen et al. Ann Intern Med 20052. Nocturnal Oxygen Therapy Trial Group. Ann Intern Med 19803. Medical Research Council Working Party. Lancet 19814. Fishman et al. N Engl J Med 2003

43

Impact d’un programme de cessation du tabagisme sur la mortalité

Survie à 14,5 ans, toutes causes confondues (n=5887 volontaires fumeurs, âgés de 35 à 60 ans, BPCO 1-2)

Anthonisen et al. Ann Intern Med 2005

1.00

0.95

0.90

0.85

0.80

Pourcentage de patientssans événement

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15

Intervalle depuis le début de l’étude LHS (en années)

Groupe ‘intervention spéciale’(n=3923)*

Groupe ‘soins standards’(n=1964)

*L’intervention spéciale consistait en un programme de cessation du tabagisme en 10 semaines

- 15% (p=0.03)- 15% (p=0.03)

44

La chirurgie de réduction de volume pulmonaire (RCVP) améliore la survie chez certains patients

Un avantage sur le plan de la survie n’est observé après RCVP que chez les patients souffrant principalement d’emphysème lobaire supérieur et avec faible capacité d’effort1

1. Etude NETT: Fishman et al. N Engl J Med 2003

Nombre de patientsChirurgie Traitement médical

0 12 24 36 48 60

Mois après randomisation

0.7

0.6

0.5

0.4

0.3

0.2

0.1

0

Probabilité de décès

Traitement médical

Chirurgie

n=139n=151

RCVP = Chirurgie de réduction du volume pulmonaire

p=0.005

45

0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

0 12 24 36 48 60 72 84 96 108 120 132 144 156Semaines

Pro

bab

ilit

é d

e d

écès

(%

)

Salm/FP 12,6%

Placébo 15,2%

HR 0,825(IC:0,681-1,002) p=0.052 (log-rank test)

Etude TORCHEtude TORCHAnalyse primaire: mortalité toutes causes confondues à 3 ansAnalyse primaire: mortalité toutes causes confondues à 3 ans

Calverley et al. NEJM 2007

Réduction estimée du risque de décéder au cours des 3 ans: 17.5%Réduction estimée du risque de décéder au cours des 3 ans: 17.5%Réduction du risque absolu: 2.6%Réduction du risque absolu: 2.6%

46

Adherence to inhaled therapy and mortality in COPD

J Vestbo et al.Thorax 2009 64: 939-943

47

Tiotropium

Control

0 6 12 24 30 36 42 4818

Hazard ratio = 0.8795% CI: (0.76, 0.99)

P = 0.034 (log-rank test)

20

15

10

5

0

Pro

bab

ilit

y o

f d

eath

fro

m a

ny

cau

se

[%]

Months

Etude UPLIFTEtude UPLIFTProbabilité de décès toutes causes confondues à 4 ansProbabilité de décès toutes causes confondues à 4 ans

ITT à 1440 jours

Tiotropium versus contrôle:

-13%

48Tashkin DP et al. NEJM 2008; 359: 1543-54

100

75

50

25

025 50 75

† †

Fletcher, BMJ, 1977Fletcher, BMJ, 1977

ÂGE (années)ÂGE (années)

InvaliditéInvalidité

DécèsDécès

% V

EM

S à

25

ans

Diminution du VEMSen fonction des habitudes tabagiques et de la

sensibilitéN'ayant jamais fuméou insensibleaux effets du tabac

Ayant fuméAyant fumérégulièrementrégulièrementet sensible auxet sensible auxeffets du tabaceffets du tabac

Ayant cesséAyant cesséde fumer à l'âge de fumer à l'âge de 45 ansde 45 ans

Ayant cesséAyant cesséde fumer à l'âge de fumer à l'âge de 65 ansde 65 ans

Diminution du VEMS de ± 20ml/an chez le sujet normal,de ± 50 ml/an si fumeur sensible et ce jusqu’à 150 ml/an

Analyse post-hoc de TORCH Combinaison salmétérol/fluticasone versus placebo, sur 3 ans, déclin du VEMS post-dil39 ml/an vs 55ml/an, p<0.001(Celli BR et al ARJCCM 2008, 178, 332-338)

Etude UPLIFT: tiotropium versus placebo sur 4 ans: négative (Tashkin DP et al.NEJM 2008)

Sous-analyses UPLIFT positives - GOLD Stade II , déclin du VEMS post-dil: 43 ml/an vs 49 ml/an, p=0.02 (Decramer M et al. Lancet 2009)

- Tiotropium comme premier traitement d’entretien, déclin du VEMS post-dil:

42 ml/an vs 53ml/an ,p=0.026 (Troosters T et al. ERJ 2010)

49

Oxygénothérapie de longue durée à domicile dans la BPCO

50

(GOLD stade 4)

Indications de l’oxygénothérapie de longue durée à domicile chez le BPCO

• Si PaO2 ≤ 55mmHg (7,3 kPa) ou SatO2 ≤ 88%

• Si PaO2 56-59mmHg (7,4-7,8 kPa)

et polycythémie (Hct > 55%)

ou DCD, HTAP ( PAP moy ≥ 20 mmHg en cathé

PAP syst > 40mmHg en écho)

C’est la sévérité de l’hypoxémie et pas les plaintes

qui détermine l’oxygénothérapie !!51

Prescription de l’oxygène (1)

1. Débits: obtenir PaO2 ≥ 60 mmHg (8,0kPa) ou

SatO2 ≥ 90% (repos, exercice et sommeil)– 1 à 3 l/min (si > 4 l/min → humidification)

– normalise la quantité d’O2 apportée aux tissus

à adapter: repos, l’effort et nuit.

2. Horaires d’utilisation: ≥ 15 heures/jour (incluant la nuit), mieux si plus.

52

Nocturnal Oxygen Therapy Trial Group. Ann Intern Med 1980;93:391–8 (NOTT)Medical Research Council Working Party. Lancet 1981;1:681–6 (MRC)

19 h (étude NOTT)

15 h (étude MRC)

Contrôles (étude MRC)

12 h la nuit (étude NOTT)

0

20

40

60

80

100

0 12 24 36 48 60 72Temps (mois)

% d

e p

atie

nts

su

rviv

ants

Courbes de survie de patients BPCO sévère avec hypoxémie importante: études MRC et NOTT

Oxygénothérapie

53

Górecka D et al. Thorax 1997;52:674-679

0

20

40

60

80

100

0 12 24 36 48 60 72Durée de survie (mois)

Pro

po

rtio

n d

e su

rvie

cu

mu

lati

ve (

%)

Contrôles (n=67)

Oxygénothérapie 17 h/jour (n=68)

84

VEMS: 29,8 ± 9,8%, PaO2: 56-65mmHg

BPCO avec hypoxémie modérée

54

Prescription de l’oxygène (2)3. Sources:

– cylindre (oxygène gazeux)– oxyconcentrateur (± bonbonnes de 400l avec

Valves économiseuses (01/05/2003))– oxygène liquide

Convention INAMIMG (7/2007)!

55

Oxygène liquide (1)

AvantagesConteneurs fixes (20, 32,

ou 44 litres; stockage important: 1l = 850 l O2 gazeux à -183°c) et unités portables (0,5-1,2l)

Convivial et silencieuxDéambulation permisePureté de l’O2 (>99%)FiableEntretien simple

56

Oxygène liquide (2)

57

Oxygène liquide (3)

Désavantages

Ne peut être installé partout!

Vaporisation spontanée

Maintenance régulière

Remplissage du portable

Coût élevé!

58

Prescription de l’oxygène (3).

4) Modes de raccordement: source d’O2/patient - Lunette nasale - Cathéther transtrachéal - Sonde naso-pharyngienne et masque(sauf urgence et hôpital): NON

5) Critères de remboursement par l’INAMI

59

Effets bénéfiques de l’oxygénothérapie de longue durée dans la BPCO ( ≥ 15h/jour)

• Augmente l’espérance de vie

• Augmente la qualité de vie si associée à la réhabilitation

• Améliore la désaturation durant le sommeil

• Diminue la sensation de dyspnée

• Améliore le poids

• Réduit la polycythémie

• Améliore la performance à l’effort

• Améliore les troubles neuro-psychiques

• Améliore l’hypertension pulmonaire

• Augmente la fonction cardiaque

60

Dyspnée d’effort

Anxiétédépression

Diminutionactivité physique

Déconditionnement à l’effort

Cercle vicieux

61

Dyspnée d’effort

Anxiétédépression

Diminutionactivité physique

Déconditionnement à l’effort

Performances à l’effort

Dyspnée d’effort

Isolement

Confiance en soi

Réhabilitation Respiratoire

Cercle vicieux

62

Réhabilitation RespiratoireDéfinition ATS/ERS (2006)

• La RR est un ensemble de soins personnalisés, basés sur des évidences scientifiques, dispensés par une équipe multidisciplinaire à des patients atteints d’une maladie respiratoire chronique, qui sont symptomatiques et ont souvent des activités de la vie quotidienne diminuées.

• Intégrée dans le traitement individualisé du patient, la réhabilitation respiratoire a comme objectif de réduire les symptômes respiratoires, optimiser le statut fonctionnel, améliorer l’intégration sociale, et réduire les coûts de santé en stabilisant ou en réduisant les manifestations systémiques de la maladie.

63

Intervenants

Équipe multidisciplinaire

• Médecins pneumologues (compétence en revalidation)

• Kinésithérapeutes

• Ergothérapeutes

• Diététicien

• Psychologue

• Assistant(e) social

• Tabacologue

64

Composants de la revalidation (1)Minimum 6 semaines

A. Réentraînement à l’effort

Plusieurs types d’exercice : Endurance (Réentraînement à l’effort en aérobie)

– 3x /semaine, ± 60 min/session (avec intervalle) , intensité => 50% VO2 max

65

Composants de la revalidation (1)A. Réentraînement à l’effort

Corhay Jean-Louis,et al EMC2011. 66

Composants de la revalidation (2)B. Renforcement musculaire

périphérique: Travail en résistance et

Electrostimulation (quadriceps)– complémentaire aux exercices

d’endurance

C. Gymnastique et assouplissement: complémentaire à l’endurance– 30 min

D. Renforcement des muscles respiratoires– si déficit (Threshold IMT®).

67

Composants de la revalidation (3)

E. Éducation au patientObjectifs: compréhension de la pathologie et son traitement, apprentissage d’un self-management

Outre les sessions didactiques :

– stratégies respiratoires: respiration diaphragmatique, pursed-lip breathing

– séances d’ergothérapie…

F.Intervention psychologique et comportementale

Anxiété et dépression = communs chez BPCO (10-42%)– soutient psychologique

– relaxation

– lutte contre diverses assuétudes (tabacologue)

68

Composants de la revalidation (4)

G. Tutelle diététiqueLa perte de poids et l’amyotrophie sont retrouvées chez 20 - 35 % des patients BPCO stables = facteurs de co-morbidités importants– Impédancemétrie – Anamnèse alimentaire

H. Prise en charge sociale

I. Kinésithérapie respiratoire de drainage (si nécessaire)

2 - 3h : 3X par semaine

Conseils diététiques et suppléments

(IMC<21kg/m2)

69

1 2

3 4

5 6

T0 T3 T60

200

400

600 p<0.001

p<0.001

p<0.001

Mois

TM

6 èt

res

T0 T3 T60

25

50

75

100

p<0.001

p<0.05p<0.001

Mois

Wa

tts

T0 T3 T60.0

2.5

5.0

7.5

10.0

12.5

15.0

17.5

20.0 p<0.001

p<0.01p<0.001

Mois

VO

2 m

ax

T0 T3 T60

255075

100125150175200225250275300325350 p<0.001

p<0.001p<0.001

Mois

Nm

(q

uad

rice

ps)

T0 T3 T60

102030405060708090

100110120130140

p<0.001

p<0.01p<0.001

Mois

CR

DQ

to

tal

Po

ints

T0 T3 T60

5

10

15

20

25

30

35p<0.001

p<0.001

p<0.001

Mois

Dys

pn

ée P

oin

ts

Résultats de la Réhabilitation Respiratoire 116 patients souffrant de BPCO 3-4

Corhay JL ,. Rev Méd de Liège 2008 ; 63 : 677-683. 70

Résultats de la Réhabilitation Respiratoire: effets +

• Qualité de vie• Dyspnée• Capacité à l’effort• Sur la consommation médicale et les

exacerbations • Survie et pronostic (Index BODE)• Anxiété-dépression• Activité physique • Quid du long terme ?

71

Questions?

72