Asthme et Allergie respiratoire de l'adulte · 2016. 7. 20. · APPAREIL RESPIRATOIRE Asthme et Allergie respiratoire de l'adulte Classification des hypersensibilités : Il faut bien

APPAREIL RESPIRATOIREAsthme et Allergie respiratoire de l'adulte

28/10/15FOUCHERE Elise L3CR : Julie ChaponAppareil RespiratoirePr Charpin14 pages

Asthme et Allergie respiratoire de l'adulte

A. les allergies respiratoires de l'adulte

I. Généralités

L'allergie respiratoire de l'adulte ou rhinite allergique fait partie des maladies atopiques dont les plus fréquentes sont l'asthme allergique, l'eczéma allergique (ou dermatite atopique), les rhinites allergiques ou encore l'allergie alimentaire.

L'atopie est un terme qui se décompose en suffixe privatif « a » et « topos » le lieu, il qualifie ce qui est « mal placé » « bizarre », c'est donc une réaction bizarre qui concerne 25 à 30% de la population générale. On dit que ces personnes possèdent un « terrain atopique ».

Le terrain atopique désigne la faculté de certains individus à fabriquer des IgE atypiques, à se sensibiliser à plusieurs allergènes. Tout le monde respire des allergènes (acariens, chats, pollens...) mais seulement une fraction de la population, déterminée génétiquement fabrique des IgE spécifiques contre les allergènes communs de l'environnement.

Les maladies atopiques sont l'expression clinique d'un terrain atopique c'est à dire d'une sensibilisation. 25 à 30% de la population possèdent un terrain atopique mais seulement la moitié l'exprime sous forme de maladie atopique soit une prévalence de 10 à 15% de la population générale

« schéma central à bien avoir en tête dixit le prof »

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Plan :

A. Les allergies respiratoires de l'adulteI. GénéralitésII. PhysiopathologieIII. Diagnostic de la rhinite allergiqueIV. Prise en charge de la rhinite allergique

B. L'asthme respiratoire de l'adulteI. ÉpidémiologieII. Caractéristiques III. DiagnosticIV. Traitements pharmacologiquesV. Stratégie thérapeutique


Classification des hypersensibilités : Il faut bien différencier l'allergie, l'hypersensibilité et l'atopie.

L'hypersensibilité est une notion purement clinique qui représente la capacité de certains individus à réagir vis à vis d'un stimulus alors que la majorité de la population ne réagit pas. Elle n'implique aucun mécanisme particulier.

L'hypersensibilité non allergique concerne par exemple la majorité des réactions cutanées aux antibiotiques, ou les réactions lors de l'injection d'un produit de contraste iodé... La plupart de ces réactions ne sont pas allergiques ; on parle d'intolérance ou d'idiosyncrasie. Il n'existe pas de test particulier (cutané ou sanguin) car le mécanisme n'est pas immunologique ; ce sont des réactions biochimiques. C'est une étiologie quantitativement très importante mais très frustrante pour l'allergologue qui n'a aucun test à proposer à son patient.

L'hypersensibilité allergique ou allergie sont des réactions dans lesquelles le mécanisme immunologique a été démontré ou fortement suspecté. Selon la nature du mécanisme on distingue :

– la réaction médiée par les IgE (non atopique ou atopique)– la réaction non médiée par les IgE, à ce moment là les mécanismes ne font pas intervenir les immunoglobulines mais les lymphocytes T (ex :dermatoses de contact) ou les IgG (maladie des éleveurs d'oiseaux due à l'inhalation d'allergènes contenus dans les fientes d'oiseaux) ou les éosinophiles (ex : œsophagite à éosinophiles)... On utilisera pour ces réactions des moyens d'exploration (cellulaire) différents de ceux utilisés pour détecter les IgE (patch test...).

Les maladies médiées par les IgE :

La découverte des IgE est assez récente (1970). Les moyens d'exploration sont faciles, les IgE interviennent au niveau de la peau permettant l'utilisation de prick test et peuvent être dosées dans le sang circulant. Il y a une distinction à faire entre la présence ou non d'un terrain atopique :

– Les maladies atopiques médiées par les IgE sont caractérisées par un déterminisme génétique fort, elles concernent essentiellement les voies respiratoires. Ces maladies sont le résultat de l'interaction de l'humain avec son environnement (via l'inhalation, l'ingestion ou le contact par la peau) : rhinite allergique, asthme, allergie alimentaire, allergie professionnelle...

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– Les maladies non atopiques médiées par les IgE concernent les muqueuses et la sémiologie est différente de celle des maladies atopiques : elles vont provoquer des urticaires, des œdèmes de Quincke et l'anaphylaxie. Les allergènes en cause sont souvent des allergènes injectés (piqûre d'insectes, parasitose à helminthes, des médicaments injectés ou ingérés). Le terrain génétique n'intervient pas.

II. Physiopathologie

L'histoire naturelle de la maladie allergique se décompose en deux phases : une phase de sensibilisation à l'allergène (a) et une phase effectrice (b) au cours de laquelle l'expression clinique se manifeste.

(a) Phase de sensibilisation allergique :

Un allergène est capté par une Cellule Présentatrice d'Antigène (ex : les cellules de Langerhans sur les muqueuses et la peau), il y a ingestion de l'allergène puis la CPA présente les déterminants antigéniques aux LT naïfs. Cette cellule lymphocytaire peut se développer de deux façons différentes :

– la voie physiologique, bénéfique : type Th1, permettant la protection contre les agents microbiens grâce à la production de cytokines IL2 et IFNγ.– la voie immuno-allergique qui aboutit à la prolifération des lymphocytes Th2 : ils sécrètent notamment IL-5 (puissant attracteur/activateur de PN éosinophiles, très liés à l'asthme), IL-4 et IL-13 qui stimulent les LB entraînant la production de l'IgE spécifique de l'allergène de départ.

Les IgE se fixent sur les cellules effectrices de la réaction allergique :– les PN basophiles dans le sang circulant– les mastocytes au niveau des muqueuses. Ils possèdent des récepteurs à haute affinité pour les IgE et un tas de vacuoles contenant des produits chimiques stockés dans leur cytoplasme.

A partir du moment où les IgE se fixent sur les mastocytes, le sujet est dit « sensibilisé » et les tests cutanés et sanguins sont positifs.

Remarque : Notion hygiéniste : il n'est pas bon pour un nourrisson d'être élevé dans un milieu où l'on a retiré tous les microbes. Notre orientation préférentielle de naissance est de type Th2 puis au fil des stimulations antigéniques notre système immunitaire bascule vers une orientation préférentielle de type Th1. Donc trop d'hygiène favorise l'allergie puise que si l'organisme n'est pas assez stimulé par les microbes les lymphocytes continueront à s'orienter vers la voie Th2.

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(b) Phase effectrice de l'allergie :

Elle intervient lors du deuxième contact avec l'allergène ; celui-ci ponte deux IgE présentes sur la membrane du mastocyte entraînant la dégranulation (l'explosion) de la cellule et le déversement des produits chimiques stockés dans le milieu extérieur. Schématiquement le mastocyte libère deux types de substances :- l'histamine : active, entraînant une réaction clinique immédiate.- d'autres substances qui attirent les éosinophiles ce qui explique le caractère durable et progressif de la réaction allergique.

La réaction allergique est donc rapide, immédiate et elle perdure, à cause de cette cascade d'activations. La réaction allergique ne s'arrête pas quand l'allergène disparaît mais perdure pendant plusieurs heures.

III. Diagnostic de la rhinite allergique

1. Diagnostic positif

On procède d'abord à l'identification de la rhinite puis on cherche dans un deuxième temps à prouver son caractère allergique.

La rhinite simple est caractérisée par la sémiologie dite « PAREO » :– prurit (démangeaisons)– anosmie (perte de l'odorat, signe d'une sinusite donc peu évocateur de la rhinite)– rhinorrhée claire (le nez coule comme de l'eau)– éternuements en salves (coryza spasmodique)– obstruction nasale– agueusie (perte du goût)

Elle est très fréquente, 30% de la population est touché par les rhinites bien que celles-ci ne soient pas forcément allergiques.

Les arguments en faveur de l'origine allergique d'une rhinite sont :– les antécédents personnels et familiaux (parents, fratrie et enfants pour les adultes) d'atopie– l'association avec une conjonctivite (une rhino-conjonctivite est quasiment toujours une rhinite

allergique)– la variabilité des symptômes : recherche d'une unité de temps (rhinite due au pollen, à quelle saison le

patient est-il gêné ?), d'une unité de lieu (maison secondaire, allergie aux acariens) ou d'une unité d'action (domaine professionnel. Ex : le boulanger allergique à sa farine).

L'interrogatoire nous permet donc de soupçonner la responsabilité d'un allergène.Mais la règle en terme d'atopie est d'être polysensibilisé à plusieurs allergènes, il n'est donc pas toujours facile de déterminer quel ou quels allergène(s) gêne(ent) le patient (pourtant essentiel à connaître dans le cadre d'une désensibilisation ou d'une éviction de l'allergène).

De plus la muqueuse nasale inflammatoire peut être très sensible à toutes sortes de stimulus, le simple impact mécanique de particules ou de poussières peut faire apparaître des symptômes. Ainsi, les symptômes peuvent être déclenchés par des irritants.

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2. Diagnostic de sévérité

La sévérité de la rhinite allergique est déterminée selon la classification ARIA (allergics rhinitis and its impact on asthma), qui est la classification de l'OMS de 2011.

Le diagnostic de sévérité de la rhinite fait intervenir deux paramètres :

– la chronologie de la rhinite : si les symptômes sont peu fréquents et durent peu de temps c'est une rhinite intermittente et si les épisodes durent longtemps et se reproduisent fréquemment c'est une rhinite persistante.

– l'impact de la rhinite sur la qualité de vie et notamment sur le sommeil, les activités professionnelles, les loisirs ou le travail scolaire. On distingue les rhinites légères qui ont peu d'impact sur la vie quotidienne des rhinites modérées à sévères qui perturbent la qualité de vie. C'est un paramètre particulièrement important chez les asthmatiques qui sont concernés à 80% par la rhinite. Ces patients sont bien plus gênés par la rhinite que par leur asthme.

Ainsi la rhinite peut être intermittente ou prolongée, gênante ou pas, toutes les combinaisons sont possibles.

3. L'enquête étiologique

Elle se base sur l'interrogatoire qui va être confronté aux résultats des tests paracliniques. Ces tests recherchent une sensibilisation allergique selon trois techniques :

– les prick tests (++) ou tests cutanés, la spécificité du test est bonne et les effets indésirables sont pratiquement inexistants

– le dosage direct des IgE spécifiques (RAST) dans le sang circulant (plus coûteux)– les tests de provocation : ils sont utilisés uniquement dans le cadre des allergies professionnelles, car pour faire une déclaration de maladie professionnelle il faut des arguments plus solides. La personne pourra ainsi changer d'activité.

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Tests cutanés à lecture immédiate (Prick test) :

On utilise pour ce test des extraits d'allergènes standardisés ; les laboratoires qui fabriquent les allergènes doivent fournir aux praticiens des flacons qui doivent avoir une puissance antigénique identique (il ne faut pas de variabilité entre deux flacons, si le lot est peu puissant risque de FN et si le lot est trop puissant risque d'effets secondaires). On utilise des batteries standard d'allergènes (en clinique ce sont toujours les mêmes qui reviennent, il n'y en a pas tant que ça). Il existe des centaines d'extraits mais les espèces allergéniques sont peu nombreuses et on teste en général une dizaine d'allergènes. Le test se fait sur la face palmaire de l'avant bras. Le patient met ses 2 mains à plat et le praticien dépose des gouttes espacées d'environ 2cm sur la peau. La réaction étant immédiate, le test est lisible au bout de 20 min.

En plus des extraits d'allergènes, le praticien dépose une goutte d'un témoin positif qui va physiologiquement entraîner la dégranulation des mastocytes ce qui permet de vérifier si la réaction de la peau est normale et un témoin négatif contenant uniquement les diluants des allergènes (sans les allergènes donc placebo), qui peut déclencher des réactions de dermographisme chez certaines personnes très sensibles. Si le témoin positif est négatif alors qu'il ne devrait pas l'être, c'est que le patient a peut être pris un traitement anti histaminique, le test ne sera pas concluant. Les tests témoins sont donc très importants pour détecter les biais.

La peau est piquée au travers de la goutte à l'aide d'un stylet en métal ou en plastique. La quantité d'allergène est très faible, ce test est donc très sûr car il provoque des réactions limitées localement.

La triade de Lewis définit les critères avec lesquels on juge la positivité du test : prurit, érythème et papule dont le diamètre doit être au moins égal à la moitié de celui du témoin positif (ressemble à un bouton de moustique). Donc à partir de 3 mm, on considère que le test est positif.

Exemples d'allergènes :

Les pneumallergènes sont les principaux, il sont véhiculés par l'air et sont inhalés. Ils peuvent être :– domestiques : les acariens, les moisissures éventuellement, les animaux de compagnies, les blattes.– extérieurs : les pollens, les moisissures– professionnels : animaux, végétaux, chimiques.

Les trophallergènes quant à eux sont ingérés : lait, poisson, œufs, arachide chez l'enfant, fruits et légumes chez l'adulte... Les aliments en cause chez les adultes et les enfants ne sont pas les mêmes.

On peut observer des réactions croisées : une même personne est sensibilisée à la fois à un allergène ingéré et à un allergène inhalé. Les deux allergènes partagent un même épitope. Il existe par exemple des associations entre le latex et les fruits, la pomme et le bouleau ou encore l'armoise et le céleri.

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Répartition des sensibilisations allergiques dans la population : – 15% acariens– 10% pollens (cyprès-graminées)– 10% chat et chien– 5% blattes

A ne surtout pas additionner car il y a ce phénomène de polysensibilisation.

Les pollens :

Toutes les espèces végétales font du pollen. Ce sont les spermatozoïdes du règne végétal, ils peuvent être transportés de deux manières différentes :

– les plantes décoratives émettent de gros pollens transportés par les insectes (entomophiles) : le pollen colle aux pattes des abeilles qui se déplacent de fleur en fleur assurant la fécondation. Ces plantes provoquent peu d'allergies.

– les plantes non décoratives émettent de petits pollens, légers et transportés par le vent (anémophiles). Ils vont tomber majoritairement au sol, certains réussiront à atteindre leur but et d'autres tomberont sur la muqueuse des personnes allergiques.

L'exposition pollinique est mesurée toute l'année à l'aide de capteurs qui aspirent l'air et le projettent sur un papier collant. Les pollens sont ensuite analysés et décomptés. Le capteur se situe sur le toit d'un immeuble rue Paradis pour la région PACA. Chaque semaine, une publication donne le type et le compte des pollens captés la semaine précédente. Les capteurs polliniques permettent de mettre en place un calendrier pollinique qui associe le risque allergique au type de pollen en fonction des saisons (calendrier spécifique à chaque région). Dans nos régions, le cyprès est l'allergène numéro 1 mais on trouve également beaucoup de graminées.

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IV. Prise en charge de la rhinite allergique

En allergologie, il existe plusieurs méthodes de prise en charge d'une rhinite allergique. On essaiera en premier lieu l'éviction de l'allergène, on pourra ensuite utiliser un traitement médicamenteux et dans certains cas tenter une désensibilisation de la personne atopique. La désensibilisation peut être considérée à tous les stades au-delà de la rhinite intermittente légère.

1. Traitements pharmacologiques

Le traitement se base sur la classification ARIA :

– Rhinite intermittente légère : on utilise des anti-histaminiques anti-H1 locaux ou généraux avec éventuellement un décongestionnant (vasoconstricteur) dont il faut se méfier car leur utilisation répétée peut provoquer une rhinite iatrogène avec nécrose de la muqueuse nasale (donc à utiliser de manière ponctuelle !).

– Rhinite intermittente modérée à sévère : anti H1 oral ou local ou des corticoïdes inhalés sans ordre de préférence. Les corticoïdes en pulvérisation nasale ne sont pas très appréciés par les patients et mal tolérés en phase aiguë car ils brûlent la muqueuse (les patients l'abandonnent très rapidement). Ils sont à utiliser plutôt en prévention.

– Rhinite persistante légère : anti-H1 oral ou local ou corticoïdes inhalés sans ordre de préférence, avec évaluation à 2 et 4 semaines. Si traitement insuffisant, on ajoute l’autre médicament. Si suffisant, on continue le traitement un mois de plus.

– Rhinite persistante modérée à sévère : on donne des corticoïdes inhalés d'emblée , évaluation à 2 ou 4 semaines . Maintient un mois si efficace. Sinon anti-histamiques si prurit et éternuement, Ipratropium si rhinorrhée, décongestionnant ou corticoïdes par voie orale en durée courte s'il y a obstruction nasale.

2. Désensibilisation ou immunothérapie spécifique

On induit une tolérance du sujet allergique vis à vis de l'allergène qu'il craint en lui administrant des quantités très faibles de cet allergène de manière répétitive par voie injectable ou sub-linguale. C'est un traitement long, qui nécessite d'avoir une idée précise des allergènes gênant le patient (grâce à l'interrogatoire et aux tests).

Questions préalables :

1 . Peut-on établir une relation de cause à effet entre la sensibilisation et les symptômes observés ?

2 . Les symptômes sont-ils invalidants?

3 . Les autres traitements (éviction, médicaments) ont-ils été bien conduits?

4 . Le patient est-il à même de suivre un tel traitement?

5 . Si le patient est asthmatique, la maladie est-elle contrôlée?

6 . Dispose-t-on d’un extrait allergénique bien standardisé qui a fait la preuve de son efficacité?

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B. L'asthme respiratoire de l'adulte

I. Épidémiologie

L'asthme est une maladie extrêmement fréquente, c'est un problème de santé publique puisqu'on dénombre actuellement 3,5 millions de personnes asthmatiques. La prévalence actuelle de l'asthme est de 5 à 7 % chez l’adulte, 10 à 15 % chez l’adolescent de 13-14 ans et de 7 à 9 % chez l’enfant de 6-7 ans. C'est la maladie chronique la plus fréquente chez l'enfant et la première cause d’absentéisme scolaire. Les enfants d’aujourd’hui sont soumis à un environnement plus propice à l'asthme que les facteurs auxquels leurs parents ont été exposés.

L'asthme est responsable de 1000 décès par an et engendre des coûts économiques non négligeables soit 1,5 milliards d’euros de dépenses de santé par an. L'asthme est responsable de 600 000 journées d’hospitalisation par an et 117 300 patients sont répertoriés en ALD pour « Insuffisance respiratoire chronique grave » secondaire à un asthme.

L'asthme est une maladie invalidante :– 50% des asthmatiques ont une gêne respiratoire au moins 1 fois par semaine– 1/3 des asthmatiques sont réveillés par des symptômes nocturnes au moins 1 fois par semaine – 1/4 des asthmatiques doivent limiter leurs activités physiques entre leurs crises – la moitié des asthmatiques consulte en urgence au moins 1 fois par an

Une prise en charge des patients est souvent insuffisante. La plupart du temps l'asthme est une maladie sous diagnostiquée et sous évaluée. Cette maladie est insuffisamment contrôlée, on constate souvent : une mauvaise observance du traitement de fond, une mauvaise utilisation des dispositifs d’inhalation ou encore un suivi insuffisant de la fonction respiratoire. Malheureusement, l'éducation thérapeutique est encore peu répandue. Peu d'asthmatiques arrivent à maintenir leur traitement au long court, ils ont tendance à prendre leur traitement lorsque ça va mal et que le phénomène inflammatoire rechute, puis à stopper dès les premiers effets bénéfiques du traitement.

II. Caractéristiques

1. Définition

L’asthme est une maladie inflammatoire chronique des bronches. L’inflammation chronique est associée à une hyper-réactivité bronchique. Les symptômes sont liés à une obstruction bronchique variable et réversible spontanément ou sous l’effet d’un traitement.

L’asthme est une maladie multifactorielle composé de facteurs déclenchants et aggravants :– le tabagisme actif ou passif– certains médicaments : aspirine, AINS, β-bloquants– les allergènes : acariens, poils d'animaux, moisissures, poussières, pollen...– les irritants professionnels– la pollution : atmosphérique ou d’intérieure– les reflux gastro-œsophagiens– les facteurs hormonaux– les changements de temps : froid, humidité...– l'effort physique– les infections respiratoires– les facteurs psychologiques : stress, anxiété, émotions fortes

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Autour de ces nombreux facteurs se trouve également une part de génétique. L’interrogatoire du patient est donc indispensable pour recueillir ces facteurs aggravants touchant à l'environnement quotidien et les prendre en charge.

2. Physiopathologie

Physiopathologie de l'asthmatique :– bronchospasme des muscles lisses– inflammation des bronches qui

deviennent plus épaisses– augmentation des sécrétions

La physiopathologie nous fait donc comprendre pourquoi les patients utilisent exclusivement les bronchodilatateurs, ce qui n'est pas la solution car l'inflammation reste bien présente ! Le bronchodilatateur est le cache misère des asthmatiques car la maladie évolue à bas bruit.

III. Le diagnostic

Le diagnostic d’asthme est confirmé par une exploration fonctionnelle respiratoire (EFR). Le souffle se mesure et il est important à évaluer chez les asthmatiques chroniques car ces patients perdent la sensation de dyspnée au fil du temps et n'ont plus conscience de leur obstruction bronchique. Ce qui peut devenir relativement grave, car ils stoppent leur traitement ou ne se manifestent pas aux urgences lors d’exacerbation de leur asthme.

Lorsque l'on mesure le souffle, on va faire une spirométrie pour mesurer les débits expirés dont le VEMS (2 cas de figures se présentent). L'EFR peut alors mettre en évidence la réversibilité d’une obstruction bronchique :

– diminution des débits respiratoires (VEMS : Volume Expiratoire Maximal en une Seconde, …)– augmentation du VEMS après inhalation d’un bronchodilatateur β2 mimétique courte durée d’action

(β2+ CDA) d'au moins 12%, 200ml en valeur absolue.

Cette réversibilité est un critère extrêmement important vis a vis du diagnostic différentiel principal chez l'adulte de la BPCO (très peu voire pas du tout de réversibilité). Tout asthmatique doit avoir fait au moins une fois dans sa vie une EFR.Mais l'EFR peut également être normale, dans ce cas là il faudra effectuer un test de provocation bronchique. Le test de provocation bronchique ou test à la métacholine utilise un agent cholinergique. La stimulation cholinergique entraîne un bronchospasme plus violent chez l'asthmatique ce qui confirme le diagnostic d'hyper-réactivité bronchique. On considère qu'à partir de 20% de chute du VEMS le test à la métacholine est significatif

Le diagnostic productif est évoqué par des symptômes de toux, oppression thoracique, sibilants...Le diagnostic doit aussi s'accompagner d'examens complémentaires tel que :

– la radiographie du thorax : celle-ci doit être normale, c'est un élément clé du diagnostic différentiel (anomalie de l'arbre, malformation congénitale de l'enfant...)

– la recherche des facteurs déclenchants : en premier lieu via l'interrogatoire, peut aussi être mis en évidence par des tests cutanés allergiques (envisageables dès le plus jeune âge) ou par la recherche d’un foyer infectieux (ORL, bronchique), d’une rhinite allergique, d’un RGO, d'un asthme difficile, d'un asthme sévère…

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➢ Les différents stade de l'asthme

Les syndromes de l'asthme sont classés en fonction de leur gravité selon plusieurs phénotypes :– Les symptômes de brève durée, ils sont très passagers (à gauche du schéma) c'est l'exemple de l'asthme

d'effort retrouvé chez l'enfant. Dyspnée passagère où l'emploi du bronchodilatateur seul peut suffire.– Les symptômes de longue durée sont quant à eux beaucoup plus répétitifs et subaigüs. Quand les

symptômes se prolongent, durent plus de 48h et qu'ils aboutissent à une modification de la prise en charge médicale (prise de médicaments, visite chez le médecin, passage aux urgences) on parlera d'exacerbation de l'asthme.

– Le dernier stade est l'asthme aiguë grave (AAG), le patient entre en détresse respiratoire c'est une vraie urgence thérapeutique. L'AAG peut avoir une progression très rapide en quelques heures(a) ou sous plusieurs jours (b).

Voici les signes de gravité d'une exacerbation d'asthme à prendre en charge le plus rapidement possible :– Réponse médiocre aux β2+ CDA la ventoline a relâché les muscles lisses mais l'inflammation est toujours là !– Thorax bloqué en inspiration– Agitation (signe d'hypoxémie)– Sueurs (signe d'hypoxémie)– Élocution difficile (débit expiratoire tellement faible que c'est difficile d'aligner 3 mots)– Polypnée (> 30/min)– Tachycardie (> 120/min)– Cyanose (signe d'hypoxémie à confirmer par une gazométrie artérielle)– DEP < ou = 60 % de la meilleure valeur personnelle du patient– normocapnie signe d'une hypoventilation alvéolaire (normalement lorsque l'on hyperventile on a une hypocapnie)

En présence de ces signes la prise en charge doit être immédiate, c'est une urgence vitale.En pratique, sous traitement, le stade de sévérité de l’asthme est apprécié par la pression thérapeutique minimale qui assure le contrôle des symptômes.

Degrés de contrôle de l’asthme d’après GINA 2015 :

Le principe général est d'arriver à avoir un bon contrôle de l'asthme :

– si ce contrôle n'est pas respecté on augmentera la pression thérapeutique– si ce contrôle est respecté on essayera de réduire la pression thérapeutique

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En règle général le contrôle de l'asthme s'évalue sur les 4 dernières semaines selon 5 critères : présence de symptômes diurnes, présence de symptômes nocturnes, limitation des activités, besoin de traitements de secours (ventoline) et présence d'exacerbations. La mesure de la fonction respiratoire a récemment été supprimée des critères de contrôle.

IV. Traitements pharmacologiques

Le traitement des symptômes de brève durée vise à soulager les symptômes et prévenir à court terme les crises d’asthme d’effort . Le traitement va pouvoir dilater les bronches dès les premiers signes. Il doit être pris « à la demande » dès les premiers signes annonciateurs de la crise. On conseille donc aux asthmatiques d'avoir toujours sur eux un bronchodilatateur d’action rapide. Donc base du traitement : β2+ à courte durée d’actionLe traitement de fond quant à lui vise à prévenir les crises, réduire les symptômes et améliorer la fonction respiratoire. Il diminue l'inflammation des bronches. Il permet une vie quasi-normale mais oblige le patient à avoir des prises quotidiennes pour obtenir une bonne efficacité du traitement (l'efficacité n'est pas immédiate, bien expliquer au patient l’intérêt préventif). Il doit être instauré dès le stade d’asthme persistant léger. Donc base du traitement : Corticothérapie inhalée ± β2+ à longue durée d’action

➢ Traitement de la crise

Bêta-2 mimétiques inhalés, de courte durée d’action (β2+ CDA) à effet bronchodilatateur. Le délai d’action est « immédiat » et sa durée d’action est d'environ 4 à 6 heures. C'est un médicaments de choix de la crise d’asthme et de la prévention de l’asthme d’effort. Son utilisation se fait seulement « à la demande ». Ses effets indésirables sont rares, on retiendra surtout des tremblements des extrémités et des palpitations. Le β2+ CDA peut jouer le rôle d’indicateur dans le contrôle de l’asthme, par exemple la prise d'1 flacon tous les 3 mois est un signal d’alarme !

➢ Traitement de fondOn retrouve plusieurs formules dans le traitement de fond :

– les Corticoïdes inhalés (CSI) ayant une action anti-inflammatoire. Leur délai d’action est de quelques jours à 2 semaines, c'est la base du traitement de fond. Les CSI fond partis des médicaments du contrôle de l’asthme les plus efficaces et nécessitent une administration régulière quotidienne. Ce traitement peut engendrer des effets indésirables locaux et systémiques dose-dépendant. Parmi les effets indésirables locaux on retrouve la candidose buccale (Prévention : se rincer systématiquement la bouche et cracher après chaque inhalation), une raucité de la voix, une irritation pharyngée.

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– les Bêta-2 mimétiques de longue durée d’action (β2+ LDA) ont des effet bronchodilatateurs. Leur durée d'action est de 12 heures mais ils ne constituent pas le traitement de la crise ! Ils nécessitent une administration régulière quotidienne. Ils sont indiqués dans le traitement de fond de l’asthme persistant en plus d’un CSI. Les formes inhalées ont un meilleur rapport bénéfice/risque que les formes orales. Parmi les effets indésirables on retrouve le tremblement des extrémités, les céphalées, les palpitations et les crampes musculaires.

– les Antileucotriènes ont une action anti-inflammatoire < CSI. Actuellement 1 seul principe actif existe sur le marché c'est le Montélukast (SINGULAIR®). Ils sont indiqués dans le traitement de fond de l’asthme persistant soit en association à un CSI pour l'asthme persistant léger à modéré insuffisamment contrôlé par CSI soit en monothérapie (nouvelle indication) pour l'asthme persistant léger de l’enfant de plus de 6 ans dans l’incapacité à adhérer à un CSI. Parmi les effets indésirables on retrouve les douleurs abdominales et les céphalées.

– la Théophylline et ses dérivés ont un effet bronchodilatateur (< β2+ LDA) et anti-inflammatoire. Ils sont indiqués dans le traitement de fond de l’asthme persistant. La particularité de ce médicament est sa marge thérapeutique étroite auquel il faudra être très vigilant ! Il est donc important de connaître les signes de surdosage de ce médicament : nausées, vomissements, douleurs épigastriques, tachycardie, céphalées, excitation, insomnie, convulsions. CR : ce médicament n'est presque plus utilisé aujourd'hui.

Associations médicamenteuses fixes : Corticoïdes inhalés + β2+ LDA :– Budésonide + Formotérol (SYMBICORT®) – Fluticasone + Salmétérol (SERETIDE®)– Béclométhasone + Formotérol (INNOVAIR®)

Remarque : – nouvelle indication du SINGULAIR 5 mg ® (Montélukast) qui peut également être utilisé en

monothérapie comme alternative aux corticoïdes inhalés à faibles doses chez l’enfant de 6 à 14 ans présentant un asthme persistant léger sans antécédent récent de crises d’asthme sévères ayant justifié une corticothérapie orale, et dont l’incapacité à adhérer à un traitement par corticoïdes inhalés est démontrée

– nouveau mode d’administration du SYMBICORT 100/6 ou 200/6 µg/dose ® et INNOVAIR. Peuvent maintenant être utilisés chez l’adulte présentant un asthme persistant, à la fois en traitement continu de fond et en cas de besoin, pour soulager les symptômes d’asthme. Ce nouveau mode d’administration ne concerne pas le dosage 400/12 µg/dose

➢ Nouvelle classe thérapeutique

Mise au point récente d'une nouvelle classe thérapeutique, les Anticorps monoclonaux anti-IgE. Actuellement 1 seul principe actif sur le marché : Omalizumab (XOLAIR 150 mg ®). Celui-ci est indiqué dans le traitement additionnel de l’asthme allergique persistant sévère chez l’adulte et l’adolescent de plus de 12 ans mal contrôlé par CSI à forte dose et β2+ LDA.

La dose d'anticorps doit être déterminée en fonction du taux initial d’IgE et du poids corporel, son administration se fait par voie SC pendant de nombreuses années.

Mais ce médicament a des points faibles, il doit se conserver au réfrigérateur entre 2 et 8°C et c'est un médicament d’exception à prescription initiale hospitalière annuelle (prescription initiale et renouvellement réservés aux spécialistes en pneumologie et en pédiatrie).

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V. Stratégie thérapeutique

La prise en charge des patients asthmatiques repose sur :− le traitement pharmacologique :celui-ci comprend le traitement de la crise et le traitement de fond de

l’asthme persistant− l'éviction des facteurs déclenchants − et l'éducation thérapeutique du patient asthmatique

Cette stratégie thérapeutique vise à l'amélioration du contrôle de l’asthme.

Prise en charge par paliers du patient asthmatique d’après GINA 2015 :

L'entrée dans ces paliers se fait par la pression thérapeutique. Lorsque l'asthme n'est pas contrôlé il y a passage vers le palier suivant à l'inverse si l'asthme est bien contrôlé il faudra réduire la pression thérapeutique et repasser à un palier plus faible où le traitement s'allège. Bien garder à l'esprit que la prescription médicamenteuse doit être la plus limitée possible.

Si l'asthme est non contrôlé, avant de passer à un palier supérieur il faut :1. S'assurer que l'observance du traitement en cours est satisfaisante et que la technique d'inhalation est

correcte2. Rechercher et traiter les facteurs aggravants et les pathologies associées3. Adapter le traitement puis passer au palier supérieur si besoin.

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Asthme et Allergie respiratoire de l'adulte · 2016. 7. 20. · APPAREIL RESPIRATOIRE Asthme et Allergie respiratoire de l'adulte Classification des hypersensibilités : Il faut bien