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06/06/2011 1
AVC ! Quelle prise en charge
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AVC
n Définition d’un AVCn Epidémiologien Cas cliniquesn CAT devant un AVC à la phase aiguë
n AIC n AIT
n Prévention secondairen Traitement du futur
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Définition
n Un AVC est « déficit neurologique soudain d’origine vasculaire présumé »
n Territoire vasculaire précis
Une lésion du parenchyme Une lésion vasculairen Complexe: hémorragie, infarctus artériel et
veineux.
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Définition
n AITn AICn Accident ischémique en évolutionn Accident lacunairen AVC hémorragique (HIC,HSA)n AVC chronique (Artériopathies cérébrales)n Thrombophlébite cérébrale
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AVC: lésion cérébrale due à une lésion vasculaire
n Hémorragien Dans le cerveau: hémorragie cérébrale :10 % n Dans les méninges: hémor. sous-arachnoïdienne: 5%
n Ischémie artériellen Infarctus cérébral : 65-70 % n Accidents ischémiques transitoires (< 1 h): 10-20 %
n Ischémie veineusen Thrombose veineuse cérébrale: 0,5 à 1 %
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Epidémiologie ( I )
n 1ère cause d’handicapn 2ème cause de démencen 3ème cause de mortalitén 1ère cause d’hospitalisationn 1,5 à 2,5 par 1000 par ann 120 à 150 000 AVC par an ( 600 à Châteauroux)n 5000 AVC chez l’enfant par ann 25% < de 65 ansn Incidences des AVC > des maladies coronariennes
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Epidémiologie ( II )
n 30 000 décès dans les jours ou semaines suivants ( mortalité en baisse)
n 60 000 handicapés (morbidité en baisse )n 30 000 sans séquellen Parmi les survivants
n 50% dépression dans l’année suivanten 25% démence dans les 5 ans
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Facteurs de risque
n Age++n HTA ++++n Diabète +++n Hypercholestérolémien Tabac +++n Alcool ?n Manque ou absence d’activité physiquen Traitement hormonal substitutif ?
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Suspecter un AVC devant:
n Faiblesse ou maladresse brutale d’un ou plusieurs membre
n Paralysie faciale inférieure brutalen Trouble visuel soudain:
n Cécité monoculaire,hémianopsie, diplopien Trouble du langage brutaln Trouble d’équilibre ou vertige soudainen Céphalée aigué+/_ nausées, vomissementsn Coma avec signes de localisationBRUTAL
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Sémiologie par artère touchée
n A C M (sylvienne)n Hémiparésie ou et hémiparésthesie contro- latérale à
prédominance brachiofacialen Aphasie si l’artère gauche chez un droitier
n ACAn Hémiparésie à prédominance crurale (MI)contro-
latéralen ACP
n Hemianopsie latérale homonyme + aphasie n Tronc basilaire
n Vertige,trouble d’équilibre,diplopie, tr de la vigilance voire coma
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Mécanismes des AVC ischémiques
n Thrombotique
n Embolique
n Hémodynamique
n Vasospasmen Association
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ETIOLOGIE
n 25% grosses artères n 25% petites artères n 25% cardiaquen 20% inconnuen 5% divers
athérosclérose
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Cas clinique n°1
n Un homme,46 ans,maçon,droitier, ATCD migraine,brutalement,il présente des céphalées et une baisse de l’acuité visuelle gauche suivies de difficultés à parler et lourdeur de la main drt pendant 20 m. Il vous décrit le tableau par téléphone
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Cas clinique n°1
n Q1 : Quel diagnostic ?n AITn Crise de migrainen Crise d’épilepsie
n Q2 : Quoi faire ?n Appel le 15 ou le médecin de l’UNV?n Allonger vous?n Prendre l’aspirine?n Rien faire?
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Cas clinique n°1
n Quel examen?n Scanner ou IRM ?n Doppler : occlusion de la carotide gauchen ECG : normal
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Scanner cérébral
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Angio IRM
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Cas clinique n°1
n Quel mécanisme?n Dissection de la carotide interne gauche ?n occlusion par athérome ?n Occlusion par embolie ?
n Quel traitement ?n Thrombolyse ?n Héparine ou AVK ?n Antithrombotique ?
n Quel suivi?n Doppler tous les trois mois
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Cas clinique n°2
n Une femme de 76 ans, ATCD,HTAn S’est réveillée avec hémiplégie gauche
massiven Quoi faire?
n Hospitalisation en neurologie ou UNVn Scanner n ECG : montre AC/FAn Doppler :RAS
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Cas clinique n°2
n Quel mécanisme?n Artérieln Cardiaquen Artériel et cardiaquen Autre
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Cas clinique n°2
n Quel traitement à la phase aigüe ?n Héparine?n Aspirine 250 mg? plavix ? Asasantine?n Thrombolyse?n AVK?n HBPM à dose préventive
n Quel autre traitement à ce stade?n Antioedémateux?n Anticomitial ?
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Cas clinique n° 3
n Un homme de 60 ans,hypertendu, hypercholestérolémie et tabagisme
n Brutalement déficit modéré de l’hémicorps droit et aphasie
n À une heure de l’accident, il est aux urgences n Bilan:
n Scanner ou IRM ?
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IRM T1 T2
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IRM T1 T2
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IRM Diffusion-PerfusionMismatch
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Cas clinique n° 3
n Bilan :n Doppler : sténose à 80% CIG et 60% CIDn ECG normaln ETT normal
n Quel traitement ?n Thrombolysen Héparine?n Aspirine?
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n Patient thrombolyse
Avant thrombolyse après thrombolyse
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Cas clinique n° 3
n Quoi faire pour la sténose à 80% G (symptomatique) et 60% Dte (asymptomatique)n Opérer à gauchen Opérer à droite n Opérer les deuxn AP +surveiller à droite et opérer à gauche
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Cas clinique n° 3
n Quel type de chirurgie ?n Classique n Angioplastie (stent)
n Pourquoi ?n Etude 3SV: le bénéfice en faveur de la chirurgie
n Quel antiplaquettaire ?n Aspirine, asasantine, ou Plavix
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PRISE EN CHARGE DES AVC
n Filière de soinsn I- Pré hospitalière
n II - Intra hospitalière et inter hospitalière
n III - Post hospitalière
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AITn Urgence médicale = Angine de poitrinen Urgence diagnostique et thérapeutiquen Risque de récidive 25% dans les 3 mois
suivantn Déficit neurologique < de 24 h ( 30 m)n Efficacité du traitement médical et
chirurgicaln 60% sont de vrai AIT
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DIAGNOSTIQUE DIFFERENTIEL D’ UN AVC ou AIT
n Migraine avec auran Epilepsie partiellen Tumeurn HSDn MAVn Hypoglycémien Ictus amnésique
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DIAGNOSTIQUE DIFFERENTIEL D’ UN AVC ou AIT
n Vertige positionnel paroxystiquen Chute et perte de connaissance du sujet âgén Maladie de Ménièren Hypotension orthostatiquen Maladie de Hortonn Hystérien Intoxication au CO
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PRISE EN CHARGE D’ UN AIT
AIT
Urgences ou
UNVou
Service de neurologie
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PRISE EN CHARGE D’ UN AIT
n Patient allongé n Hospitalisation, UNV, Neurologie n ATCDn Respecter la TA systolique jusqu 22 /11 n Si perfusion nécessaire, éviter soluté glucosén Lutter contre l’hyperglycémien Oxygène si nécessaire n Lutter contre l’hyperthermie
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PRISE EN CHARGE D’ UN AIT
n Bilan diagnostique:n Scanner cérébraln IRM T1, T2, Flairn IRM diffusion et de perfusionn IRM écho de gradient ou T2*
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PRISE EN CHARGE D’ UN AIT
n Bilan étiologique :n BS, ECG, BIn Doppler cervical et transcranienn Echographie cardiaque+/- ETOn Holter rythmiquenAngio scanner ou angio IRMnArtériographie cérébrale
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SIGNES PRECOCES SUR LE SCANNER
n Hyperdensité artériellen Effacement des sillons corticauxn Effacement de la différenciation substance
blanche/substance grisen Effacement partiel du noyau lenticulairen Effacement du ruban insulairen Hypodensité parenchymateuse
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Hyperdensité artérielle
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Effacement des sillons
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Hyperdensité artérielle
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Hyperdensité artérielle
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Effacement des sillons
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Hypodensité
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IRM T1 T2
T1 T2
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IRM Diffusion-PerfusionMismatch
Diffusion Perfusion
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Angio IRM
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CAT DEVANT UN AIT
I- Origine artérielle: I- Sténose serrée > 70% : Héparine ou HBPM + Antiplaquettaire
en attendant la chirurgie
II- Autre cas ( lacunes ou sténose <70% ): Antiplaquettaire
III- Sténose asymptomatique ? Ne pas toucher ? ttt médical
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CAT DEVANT UN AIT
II - Origine cardiaque: - AC/FA - Infarctus du myocarde - Thrombose intra cavitaire - Valve mécanique Héparine ou HBPM ? ensuite AVKIII - Athérome aortique ? pas de thrombolyse pour un AIT
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CAT DEVANT UN AIT
n Prévention secondaire:n Traitement des facteurs de risquen Antiplaquettaire si origine artériellen AVK si origine cardiaquen Endarteriectomie ou Stent si sténosen FLUDEX LP +/- COVERSYL (PROGRESS)n Statinesn Dépistage d’une maladie coronarienne,
d’une artérite des membres inférieurs ou d’une HTA
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Prévention secondaire
n Quels antiplaquettaires ?n Aspirine 75 à 300 mg/j si FDR modérés ex HTAn Asasantine 200 mg 2/j si FDR plus importants
(HTA + diabète)n Plavix 75 mg/j si FDR graves coronaropathies
associées ou artériopathien Aspirine +Plavix risque hémorragique ++
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CAT devant AIC à la phase aiguë
1 – Traitement antithrombotique 2 - Ttt des complications générales 3 - Ttt des complications neurologiques 4 – Action sur la perfusion cérébrale 5 - Neuroprotection 4 - Prévention secondaire 5 - Rééducation fonctionnelle précoce
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CAT devant AIC à la phase aiguë
n Appel le 15
n Patient allongé
n Mêmes démarches diagnostiques et étiologiques d’un AIT
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Traitement antithrombotique
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Traitement antithrombotique THROMBOLYSE
n Patient arrivé < de 3 h → thrombolyse par rt PA en IV 0,9 mg/kg, 10% en bolus, le reste en une heure
n 1 à 5% des AICn indication et contre indication ?
n USIN – UNVn Education de la population
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AVC
Urgences
Radiologie
Traitementneurologique
Appel
Le labyrinthe ou le parcours du combattant
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Ischémie cérébrale
Tissu cérébral nécroséAire à risque
Fibrinolyse
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POURQUOI LA THROMBOLYSE ?
n Recanalisation précoce des artères occluses avant la constitution de lésions neuronales irréversibles, permettrait d'améliorer la récupération clinique.
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Recommandations SFNV rt-PA dans l’infarctus cérébral :
n Dans les trois premières heures
n Expertise neuro-vasculaire« Tout médecin qui n’a pas suivi la formation nécessaire à
l’expertise clinique et radiologique des signes précoces d’ischémie cérébrale ne doit pas prendre la décision de la thrombolyse »
n Respect de toutes les contre-indications
Rev Neurol. 2000;156:1178.
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Contres indications à la THROMBOLYSE
n AVK oraux ou INR > 1.7n TTT par héparine dans les 24H précédentesn Plaquettes < 100.000/mm³n Autre AVC ou Trauma crânien sévère dans
les 3 mois précédentsn PAS > 185 mm Hg ou PAD > 110 mm Hgn Déficit neurologique en voie de régressionn Déficit neurologique mineurn Glycémie < 0.5 g/l ou > 4 g/ln Consentement du patient ou de la famille
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Contres indication à la THROMBOLYSE
n Crise comitiale au début de l’AVCn Fièvren Absence de pouls fémoraln Déficit neurologique sévèren Signes étendus d’ischémie précoce au scanner
> 1/3 ACMn Syndrome méningén Antécédent d’hémorragie intra-crâniennen Infarctus du myocarde récentn Ponction récente d’un vaisseau non compressible
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Traitement antithrombotiqueHEPARINE
n Aucune étude n’a démontré l’efficacité de l’héparine à la phase aiguë d’AIC
n ↑ la mortalité à 20%n Si indiqué : délai d’administration 3 à 7j
dans certain casn Si indiqué : TCA 1,5 à 2 x le témoin n Scanner cérébral à la moindre modification
clinique
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Traitement antithrombotique HEPARINE
CONTRE-INDICATIONS§ Troubles de la conscience§ Infarctus volumineux§ Transformation hémorragique au scanner§ HTA non contrôlée
INDICATIONS§ Embolie d'origine cardiaque ?§ Dissection artérielle ?§ AIT répétitifs sur sténose serrée§ Infarctus en évolution (si non hémodynamique)§ Thrombophlébite cérébrale ++
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Complications d’un AVCn 50% des AVC présentent des complications
généralesn Elle aggravent l’ischémie cérébrale
n le pronostic vitaln et fonctionnel
n Leur prévention explique le meilleur pronostic dans les UNV
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Complications d’un AVC
Complications généralesn HTAn Cardiaquesn Hyperglycémien TVP et EPn Infectionsn Fièvren Insuffisance respiratoiren Hémorragie digestiven Malnutritionn Escarres
Complications neurologiquesn Progression du déficit
neurologiquen Oedème cérébraln Récidiven Transformation
hémorragiquen Crise épilepsien Dépression n Confusionn démence
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Mesures générales
n Respecter l’élévation de la PA:nMaintien d’un DSC suffisantnProtéger la zone de pénombrenSauf PAS > 220 PAD> 110nDiminution progressive de PAnNe pas utiliser de médicament d’action
rapide, éviter les anti CA n Ttt hypotension
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Mesures générales Complications cardiologiques
n 12% des décès phase aiguën Troubles du rythme
nModification ECG, ST, FA, atteinte insulaire D>G
n IDMnRôle de libération catécholamines,
enzymes cardiaquesn Insuffisance cardiaque
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Mesures générales
n Maintien des fonctions respirationsn Oxygénation adéquaten Eviter l’hypercapnie source d’oedème
cérébraln Prévenir et traiter les complications
pulmonaires
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Mesures générales
n Alimentation orale maintenue sauf trouble de la déglutition => SNG
n Si perfusion nécessaire, éviter soluté glucosén Lutter contre l’hyperglycémien Prévenir les thromboses veineuses profondes
n Mobilisation passive précocen HBPM à dose préventiven Si CI : bas de contention et/ou aspirine
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Mesures générales
n Lutter contre l’hyperthermie > 37°5, elle aggrave la taille de l’infarctus → Paracétamol
n Prévenir les infection urinairesn Sonde urinaire à éviter si possiblen Prévention par anti-ulcère si gros AVC ou
ATCD ulcèren Patient allongé à la phase aiguën Hypothermie à 33°
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Ttt des complications neurologiques
n Oedème cérébral
n Transformation hémorragique
n Epilepsie vasculaire
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3 -Ttt des complications neurologiques
n Oedème cérébral:n 20% des AIC se complique d’oedème cérébraln Survient 3 à 5 jours après AICn Responsable d’un tiers des décès précocesn Objectif du traitement
n ↓ la pression intra-craniennen Maintenir une pression de perfusion adéquaten Prévenir l’engagement cérébral
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3 -Ttt des complications neurologiques
n Oedème cérébral : I - Mesures générales:
n Restriction hydriquen Supprimer facteur augmentant PIC
nHypoxie, hypercapnie, hyperthermien Surélévation tête de 30°n Respecter augmentation de la pression
artérielle
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3 -Ttt des complications neurologiques
n Oedème cérébral
II- Traitement anti-oedémateuxn Inférieur à 5 joursn Jamais de corticoïdes ++++++++++n Mannitol : 0,25 à 0,5 g/kg en 30 mn 3 à 4 /Jn Hyperventilation mécanique
n↓ de PCO2n Chirurgie de décompression
n Infarctus cérébelleux +++++ , sylvien ?
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3 -Ttt des complications neurologiques
n Transformation hémorragiquen Fréquente (50%) survient dans les 15 jours après AICn Intensité variable ( pétéchies → HIC)n Facteurs de risques
n HTA sévère, gros infarctus, anticoagulation, AC/FA
n Epilepsie vasculairen Fréquence de 5 à 20% et survient dans les 24hn Etat de mal raren Pas de ttt anti-épileptique de « couverture »
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Action sur la perfusion cérébrale
n Action sur le calibre des vaisseauxn Vasodilatateurs ?
n Action sur la viscositén Hémodilution ?
n Suppression du thrombus occlusifn Thrombolyse ++
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Neuroprotection
n Aucun n’a fait la preuve de son efficacitén Diminuent à l’échelon cellulaire les conséquences de
l’ischémien Différentes molécules
n Inhibiteurs des canaux calciques (nimodipine)n Antagonistes du N-Méthyl-D-Aspartaten Piégeurs de radicaux libres (trililazad)n Antioxydantsn Molécules antiadhésion des polynucléaires…
n Antidépresseur serotoninergique
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Prévention secondaire
n Traitement des facteurs de risquen Antiplaquettaire si origine artériellen AVK si origine cardiaque AC/FAn Endarteriectomie ou Stentn FLUDEX LP +/- COVERSYL (PROGRESS)n Statinesn Dépistage d’une maladie coronarienne, d’une artérite des membres inférieurs ou d’une
HTA
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Rééducation fonctionnelle précoce
n Dès le 3 ème journ Verticalisationn Eviter l’algodystrophien Traiter les complicationsn Tenir compte de la
négligence motrice et visuelle
n Dépister la dépressionn La plasticité cérébrale
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Traitement du futur
06/06/2011 92
MERCI I
Gobin et al Stroke 2004; 35: 2848-2854
I
II
III
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Platoo
ACFA
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Traitement par ultrason
06/06/2011 95
Traitement du futur
n Thrombolyse intra-artérielle
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CONCLUSIONS
1. Le fatalisme face à l'AVC n'a plus lieu d'être
2. Urgence médicale et prise en charge spécialisée
3. Les mesures générales sont capitales (HTA)
4. La fibrinolyse doit être mise entre les mains
d’une équipe entraînée
5. La radiologie a fait des progrès immenses
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L’AVC est une maladie « traceuse », car elle concerne l’ensemble du système de santé: la prévention, la prise en charge en urgence, l’accès au plateau médico-technique, aux soins en hospitalisation aiguë, aux soins de suite et de réadaptation, et à la réinsertion à domicile
Circulaire DHOS/DGS/DGAS n° 2003-517 du 3 Novembre 2003