Le potassium Le potassium, comme le sodium et le chlore, fait partie d'un groupe de minéraux qui sont nécessaires à l'équilibre hydrique et acido-basique de notre corps. Le potassium se trouve en très grande quantité dans la plupart des fruits et des légumes frais. Les pommes de terre, les épinards, le cantaloup, le melon d'eau, les asperges, les tomates, le jus d'orange, le brocoli, les zucchinis, les bananes, etc., contiennent tous de bonnes quantités de potassium. Même le yogourt (produit laitier) et toute la famille des fèves (viande et substitut) sont riches en potassium.

PhysiologieduK

EmilieB.

•  RCIU,polyhydramnios,reprisedupoidsdenaissanceà25jours,polyurieà5ml/kg/h,PAnormale,constipation

•  Na138mmol/L,K2.1mmol/L,protidémie85g/L,RA33mmol/L,[Na]u76mmol/L

• ÄsyndromedeBartterNéonatal

EmilieB.

•  Pasd’effetdel’apportdesodium• MiseenroutedesAINS•  Correctiondel’hypokaliémie,reprisedelacroissance,réductiondelapolyurie

ÄComment,pourquoi?

Introduction

•  Lepotentieldereposdescellulesnerveusesetmusculairesdépenddurapportentrelepotassiumintracellulaireetextracellulaire[Ki]/[Ke]

•  Silakaliémies’élève,lepotentieldereposdescelluless’abaisseaugmentantl’excitabilitédecellesci.

•  Lereinestl’organeuniquedecontrôledel’homéostasiepotassique.

Distributionetvariation

3Na+ATPase2K+

Cellulemusculaire

K+=120-140mmol/lK+=3.5-4.5mmol/l

LavaleurréguléeestKi/Ke

Na+

H+LeK+està95%(4000mmol)situédanslecompartimentcellulaireprincipalementdanslescellules

musculaires(78%).

Seulement2%(60mmol)duK+estsituédanslecompartimentextracellulaire.

Lakaliémieestfonctionde2variables:•  la quantité totale de potassium dansl’organisme

•  larépartitiondupotassiumdanslessecteursintracellulaireetextracellulaire.

Entréesetsorties

•  Entrées:alimentation•  Sorties:

–  Rénales90%–  extra-rénales(digestives)5-10%

•  Al’étatbasal,l’excrétionurinaireestégaleàl’absorptiondigestive.

MouvementsduK+(mmol)

Intersticium

44

Plasma

15

Cellulesos

769

Kéchangeable

1820

77(50-150)

5 72

77

5

Extracellulaire Intracellulaire

Dansles15à30minutesquisuiventunrepas,70%dupotassiumingérévaêtretransférédans

lescellules.

Régulationtubulaire

TCP•  Quelquesoitl’apportenK+,le

TCP va réabsorber entre 55%et60%duK+filtré.

•  Laréabsorptionsefaitpardiffusionpassivepara-cellulairelelongdugradientchimique

Jonctionserrée Réabsorptiond’H2O

Membraneapicale

Membranebasolatérale

Na+

H+3Na+

ATPase

2K+

Na+

G

K+voieparacellulaire

Celluletubulaireproximale

Fluidetubulaire

Régulationtubulaire

BLAH

•  La BLAH et le TCD vontréabsorberentre30%et40%duK+filtré.–  diffusionpassivepara-cellulaireliée

à la différence de potentieltranstubulairelumièrepositive

–  leco-transportNa+/K+/2Cl-.

Jonctionserrée

Membraneapicale

Membranebasolatérale

Na+

ATPaseNa+

H+

K+

Fluidetubulaire(lumièrepositive) Interstitium

2Cl-K+

2K+

3Na+

Espaceintercellulaire

Régulationtubulaire

TCC•  lescellulesprincipalesresponsablesdela sécrétionduK+. Ce sont les celluleslesplusnombreuses–  les cellules intercalaires α qui

réabsorbent du K+ en mêmetemps qu’elles sécrètent desprotons (pompes H+/K+ ATPasesluminales)

–  lescellulesintercalairesβquipourraitsécréterduK+enmêmetempsquedesionsHCO3

-(pompesH+ATPasesbasolatérales)

RégulationdansleTCC

L’excrétion urinaire de potassium dépend de 2facteurs:

–  GradienttranstubulairedeK+–  Différencedepotentiel–  LaconcentrationluminaledeCl–  laconcentrationenK+danslefluidetubulaireduTCC

–  ledébitdefluidetubulaire–  DFG,apportssodés

Potassiumplasmatique

0

50

100

150

200

250

3 4 5

K plasmatique (mmol/l)

excr

étion

réna

le d

e K

(mmol/2

4h)

KidneyInt1985

Jonctionserrée

Membraneapicale

Membranebasolatérale

Na+

ATPase

Fluidetubulaire(lumièrenégative) Interstitium

Canalépithélialsodique

K+

Cl-

K+Canalpotassique

2K+

3Na+

Espaceintercellulaire

LesapportsdeNa+

0

50

100

150

200

250

300

2 3 4 5

10

100

200

K+pl

K+ u(m

mol/24h

)

KidneyInt1985

Jonctionserrée

Membranebasolatérale

Na+

ATPase

Interstitium

Canalépithélialsodique

K+

Cl-

K+Canalpotassique

2K+

3Na+

Espaceintercellulaire

K+

L’aldostérone

050

100150200250300350

3 4 5 6

20

50

250

K+pl

K+ u(m

mol/24h

)

KidneyInt1985

Jonctionserrée

Membraneapicale

Membranebasolatérale

Na+

ATPase

Interstitium

Canalépithélialsodique

K+

Cl-

K+Canalpotassique

2K+

3Na+

Espaceintercellulaire

AldostéroneAVP

[K+]danslefluidetubulaireduTCC

•  réabsorptiondeNa+quigénèreunedifférencedepotentieltranstubulairelumièrenégative.

•  gradient de concentration chimique de K+ entrecelluleetlumièretubulaire.

•  desmouvementsdeK+àtraversdescanauxspécifiquesdelamembraneapicaledescellulesprincipales.

Régulationrénale

•  K+filtré=DFGxKaliémie=720mmol/J•  Lesapports:50et100mmol/J•  Excrétion urinaire K+ = 5 à 15% de la quantitéfiltrée(K+filtré-K+réabsorbé+K+sécrété)

Rappel:Larégulationsefaitdanslecollecteur

Sécrétiontubulaire

Stimulation•  HyperK

–  ìsécrétiond’aldo.

•  ìdébiturinaire–  ìSodiumauTCC

–  Anionnonrésorbable–  Alcalosemétab.aiguë–  AVP

Inhibition•  DéplétionK

–  îsécrétiond’aldo.

•  îdébiturinaire–  îSodiumauTCC

–  Acidosemétab.aiguë

Régulationextrarénale

3Na+ATPase2K+

Cellulemusculaire

K+=120-140mmol/l

Na+

H+

Insulinecathécholamines

Acidosemétabolique

Gluco

K+

Physiologiecellulaire

L’entréed’unK+danslacellules’accompagnesoit

•  del’entréedeCl-,HCO3

-•  delasortiedeNa+

pourrespecterl’électroneutralité

Aldostérone

• ìSécrétiondeK+parlecolon• ìSéquestrationcellulaireduK+

ÄaméliorelatoléranceàunechargeaiguëdeK+

AcidoseMétabolique

Aiguë•  Hyperkaliémiepartransfertdusecteurintracellulaire

Chronique•  HypokaliémieparstimulationdelasécrétiontubulaireduK+

Explorationtubulaire•  Siosmu>osmpl,ledébitdefluidetubulaire=le

fluxd’excrétiondesosmoles(électrolyteseturée).

•  Onestimelefluxhydriqueendivisantlefluxosmolaireparl’osmolalitéàlafinduTCC(=QTCCxosmpl).

•  QTCC=(Osmu/Osmpl)xDiurèse(L/J)•  GTTK=([Ku]/[Kpl])x(Osmpl/Osmu)

Approcheclinique

1.Tauxd’excrétionduK+?2.Débiturinaire?3.GTTK?

Explorationd’unedyskaliémie

–  unionogrammesanguinavecosmpletréservealcaline(avecurée,créatinine)

–  unionogrammeurinaireavecosmu•  gazdusang•  magnésémie•  dosagederénineetd’aldostérone•  testsauSynacthèneouàla9-a-fludrocortisone.

AugmentationduQTCC

Apportssodésimportants ExcrétionurinairedeK+

Inhibitiondelasécrétiond’aldostérone:• inhibitiondelaNa,K-ATPase• diminutiondunombredescanauxNa+apicaux

DiminutionduQTCC

ApportssodésfaiblesExcrétionurinairedeK+

Sécrétiond’aldostérone:• activationdelaNa,K-ATPase• augmentationdunombredescanauxNa+apicaux

+

-

-

+

Na+

DiminutionduQTTC

Ensituationd’hydropénie ExcrétionurinairedeK+

AugmentationdelaperméabilitédescanauxNa+dutubecollecteurcortical

AugmentationduQTCC

Ensituationd’inflationhydriqueExcrétionurinairedeK+

DiminutiondelaperméabilitédescanauxNa+dutubecollecteurcortical

-

+

+

-

H2O

DébitanormaldefluidedansleTCC

•  Diurétiques : débit de fluide élevé dans leTCCalorsqueleGTTKseranormal.

•  RégimesansselauraundébitdefluidebasdansleTCCavecunGTTKnormal.

HypoK+

•  ECG–  unaffaissementdusegmentST–  unebaissedel’amplitudedeT–  l’apparitiondel’ondeU

•  Troublesdurythme–  fibrillationauriculaire–  extrasystolesventriculaires–  tachycardieetfibrillationventriculaires–  torsadesdepointe

Signescliniques

•  Iléusparalytique•  Hypotonieavecdiminutiondelaforcemusculaire,pseudo-paralysies,parésie,rhabdomyolyse,tétanie

Etiologies•  carenced’apport

–  Anorexie,parentérale,jeune•  hypokaliémiedetransfert•  pertesdigestivesdeK+

–  Diarrhéesaiguë–  Fistulesdigestives–  vomissements–  Gastrocystoplasties,entérocystoplasties

•  pertesrénalesdeK+–  HyperaldostéronismeprimitifousyndromedeConn–  Syndromesapparentésàl’hyperaldostéronismeprimitif–  RéabsorptiontroplentedeCl-(Bartter..)

HypokaliémieparexcrétionrénaleexcessivedeK

QTCCélevé(supérieurà3l/24h) GTTKestinadaptésupérieurà2

Quellessontlesosmolesencausedansl’élévationdeQTCC?

Volumeextracellulaire?Pressionartérielle?Rénine?

Lesosmoles=Na+etduK+ Lesosmoles≠Na+etduK+ *Tendanceàladéshydratationdusecteurextracellulaire*HypoTA*Fuitesodée*Réninehaute

*Tendanceàl’hyperhydratationdusecteurextracellulaire*HTA*Rétentionsodée*Réninebasse

*Diurétiques-thiazidiques-diurétiquesdel’anse-acétazolamide*ApportenNaClélevé

Diurèseosmotique*urée*glucosurie*mannitol*calcium

Réabsorptiontrop«lente»duCl-=>lumièretubulairetropnégative

Réabsorptiontrop«rapide»duNa+=>lumièretubulairetropnégative

*SyndromedeBartter*SyndromedeGitelman*Déficitenmagnésium*HCO3-danslesurines:-acidosetubulairedistale-acidosetubulaireproximale-vomissements-acétazolamide*Acidosemétaboliquechronique*AmphotéricineB

*Hyperaldostéronismeprimitif(syndromedeConn)*SyndromedeCushing*Déficitacquisoucongénitalen11β-hydroxystéroïdedéshydrogénase*Hyperplasiecongénitaledessurrénales*HTAsensibleàlaDXM*SyndromedeLiddle

HypokaliémieparperterénaledeK+.DMK:dexaméthasone;GTTK:gradienttranstubulairedeK;HTA:hypertensionartérielle

HyperKaliémies

•  ECG–  augmentationd’amplitudedeT–  diminutiond’amplitudedePpuisdisparition–  allongementdePR(blocauriculoventriculaire)–  élargissementdeQRS(blocintraventriculaire)–  troublesdurythmeventriculaire:tachycardieouflutteroufibrillationventriculaire.

Signescliniques

• hypotoniemusculaire• paresthésiesdesextrémités• paralysiesflasquesetsymétriques

Etiologies•  Défautd’excrétionrénale

–  Insuffisancerénaleaiguë–  Rédutionnéphronique–  Hypominéralocorticisme

•  HCS,Hyporénine-hypoaldo,Addisson–  Tubulopathie

•  Shuntauchlore,voltagedefect–  Toxique

•  AINS,IEC,Ciclosporine,amiloride,héparine,selderégime

•  Transfertcellulaire–  Acidoseaiguë,lysecellulaire,Diabète

DiminutiondeQTCC

•  La déshydratation du secteur extracellulaire et l’apportsodéréduit.

•  Les régimes limitées en protéines et les situationsd’anabolismeou lachargeenuréedans lesTCCvaêtrefaible cequi se traduitparunQosmTCCbasdu faitd’uneuréeurinairebasse.

Hyperkaliémiepardéfautd’excrétionrénaledeK

QTCCestbas.(QTTC<2L/j)

GTTKestinadapté.GTTK<10

QuellessontlesosmolesencausedansladiminutiondeQTCC?

Lesosmoles≠Na+etduK+Lesosmoles=Na+etduK+

*Déshydratationextracellulaire*Glucose*Urée*Mannitol

Absencedechargeosmotique*régimehypoprotidique*anabolisme

Hyperkaliémiepardéfautd’excrétionrénaledupotassium.IEC:inhibiteursdel’enzymedeconversion;AINS:anti-inflammatoiresnonstéroïdiens;GTTK:gradienttranstubulairedeK+;HTA:hypertensionartérielle

GTTKinadapté

•  1)RéabsorptiontroplentedeNa+

•  2)RéabsorptiontroprapideduCl-

Hyperkaliémiepardéfautd’excrétionrénaledeK+

QTCCestbas.QTTC<2L:j GTTKestinadapté.GTTK<10Volumeextracellulaire?Pressionartérielle?Rénine?

*Tendanceàladéshydratationdusecteurextracellulaire*HypoTA*Fuitesodée*Réninehaute

*Hyperhydratationdusecteurextracellulaire*HTA*Fuitesodée*Réninebasse

Réabsorptiontrop«lente»duNa+:lumièretubulairetroppositive

Réabsorptiontrop«rapide»duCl-:lumièretubulairetroppositive

*Insuffisancesurrénalienne*Diminutiondelabiodisponibilitédel’aldostérone-IEC-Héparine:-Spinorolactone*Fermeturedescanauxépithéliauxsodiques:-diurétiquesépargneursdeK=-pentamidine-triméthoprime*Pseudohypoaldostéronismedetype1*Déficiten25-hydroxylase

*Insuffisancerénale*Syndromehyporénine-hypoaldostérone*SyndromedeGordon*Médicaments-ciclosporine-AINS

Hyperkaliémiepardéfautd’excrétionrénaledeK

QTCCestbas.QTTC<2L:j GTTKestinadapté.GTTK<10

QuellessontlesosmolesencausedansladiminutiondeQTCC?

Volumeextracellulaire?Pressionartérielle?Rénine?

Lesosmoles≠Na+etduK+

Lesosmoles=Na+etduK+*Tendanceàladéshydratationdusecteurextracellulaire*HypoTA*Fuitesodée*Réninehaute

*Hyperhydratationdusecteurextracellulaire*HTA*Fuitesodée*Réninebasse

*Déshydratationextracellulaire*ApportenNaClélevé Absencedechargeosmotique

*régimehypoprotidique*anabolisme

Réabsorptiontrop«lente»duNa+:lumièretubulairetroppositive

Réabsorptiontrop«rapide»duCl-:lumièretubulairetroppositive

*Insuffisancesurrénalienne*Diminutiondelabiodisponibilitédel’aldostérone-IEC-Héparine:-Spinorolactone*Fermeturedescanauxépithéliauxsodiques:-diurétiquesépargneursdeK-pentamidine-triméthoprime*Pseudohypoaldostéronismedetype1*Déficiten25-hydroxylase

*Insuffisancerénale*Syndromehyporénine-hypoaldostérone*SyndromedeGordon*Médicaments-ciclosporine-AINS

Hyperkaliémiepardéfautd’excrétionrénaledupotassium.IEC:inhibiteursdel’enzymedeconversion;AINS:anti-inflammatoiresnonstéroïdiens;GTTK:gradienttranstubulairedeK+;HTA:hypertensionartérielle

HyperKpartransfertcellulaire

•  lesacidosesminérales•  lediabètedéséquilibré•  lesdestructionscellulaires•  la digitaline (inhibition de la Na+,K+-ATPase), les

bêtabloquants•  LaparalysiepériodiquefamilialedeGamstorp.

Traitement

•  Lesrésineséchangeusesdecations•  Lesdiurétiquesdel’anse•  L’alcalinisation•  L’apportconjointd’insulineetdeglucose.•  L’épuration extrarénale par hémodialyse ou dialyse

péritonéale.–  LerégimepauvreenK+–  Lesselsdecalcium–  Lesbéta-mimétiques

Lesdiurétiques

•  InhibentlaréabsorptiondeNaCl• éleQTCC•  StimulentleSRAA•  Alcalosedecontraction

Cequ’ilfautretenir

•  Régulationrénaleexclusive•  Débiturinaire•  Aldostérone•  Gradienttranstubulaire