BIOPHYSIQUE DE LA CIRCULATION Formation …...BIOPHYSIQUE DE LA CIRCULATION Formation Générale en Sciences Médicales –2 année Denis Mariano-Goulart Faculté de médecine et CHRU

BIOPHYSIQUE DE LA CIRCULATION

Formation Générale en Sciences Médicales – 2° année

Denis Mariano-GoulartFaculté de médecine et CHRU de Montpellier

http:\\scinti.etud.univ-montp1.fr

Module cardiovasculaire

OBJECTIFS PEDAGOGIQUESEtre capable de caractériser les paramètres physiologiques de la colonne de droite en raisonnant à partir des notions de biophysique de la colonne de gauche :

Souffles & mesure de la tension artérielleEcoulements turbulents ou laminaires

Effet Fahraeus-Lindqvist, emboliesViscosité du sang non Newtonien

Echanges capillaires, oedèmesPression oncotique

Puissance cardiaque & flux sanguin continuElasticité des grosses artères

Modulation des résistances vasculairesLoi de Laplace

Résistances vasculairesLoi de Poiseuille

Vitesse du sangEquation de continuité

Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité Pouls Viscosité Echanges

MOYENS & FINALITE

VP

VCI

VCS

AORTE

15 %

31 %

4 %

22 %

8 %

20 %

1.9 L/min

1.2 L/min

1.8 L/min

0.2 L/min

0.9 L/min

6 L/min

Deux pompes en série :- Syst : 70 % vol. ; 10 cm Hg- Pulm: 30 % vol. ; 2 cm Hg

3 secteurs ramifiés :- Artériel : 17% vol.; 10 cm Hg- Capillaire : 3% vol.; 2 cm Hg- Veineux : 80% vol.; 1 cm Hg

Logistique du métabolisme :Apport d’O2 et de nutrimentsEquilibre thermiqueEvacuation des déchets

Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité Pouls Viscosité Echanges masqué

CONDITIONS DE FONCTIONNEMENT

Débits égaux des VD et VGEconomie de la puissance cardiaque

Perfusion aux organes modulable [GR] maintenue au fil des bifurcationsAu niveau des capillaires : échanges

� Ecoulement sanguin continu et lent


EQUATION DE CONTINUITE

S1

S2 v2

V1 (cm/s)

S2 v2

N = 6.109

embranchementsde section S2

…

8 µm

2.3 cm

D1 = S1.v1 = D2 = (N.S2).v2

S = πd2/4

4.8 L/min

4.8 L/min


v1 = 20 cm/s → v2 = 0,3 mm/s

N. S2 = 3000 cm2 ≈ 55x55 cm2 >> 4 cm2 = S1

CONSEQUENCE: FLUX LENT AUX CAPILLAIRES

Section Cumulée

(cm2)

Vitessedu sang(cm.s-1)

diamètre vasculaire

6-8 cm2

4 cm2

2500 - 3000 cm2

10-15 cm.s-1

20-25 cm.s-1

0,03 – 0,05 cm.s-1

1 min

aorte artère artériole veinule veine


ECOULEMENT TURBULENT-LAMINAIRE

Ecoulement laminaire si

Situation physiologique : � vc = 2400η/(ρd) = 2400 . 3.10−3/(1050.d)

� vc = 30 cm/s > 20 cm/s pour l’aorte (d=0,023 m)

� donc régime laminaire dans l’aorte� a fortiori dans les petits vaisseaux (vc ↑ et v ↓)� donc pas de souffle vasculaire sans pathologie

dvv

dvc .

.2400 i.e 2400

..

ρη

ηρ =<<=ℜ


CONSEQUENCES PATHOLOGIQUES

Anémie :� Loi d’Einstein-Batchelor : η = ηS(1+2,6.Ht+…) � Si Ht ↓, alors η↓ et Débitcoeur ↑ ⇒ vc ↓ et v ↑� ⇒ écoulement turbulent et souffle

Com. artério-veineuse : � v ↑ ⇒ souffle� Ex : Fistule a-v, persistance du canal artériel

Sténoses vasculaires : � v↑ ⇒ souffle� Ex : athérome carotidien


ρ.d

2400.ηv vsiTurbulent c =>

D = S.v D = s.V

SPHYGMOMANOMETRIE

écoulementturbulent

permanent

apparition du souffle

⇒ P = TAs

écoulementlaminaire

disparition du souffle⇒P = TAd

écoulementempêché

écoulementturbulent

en diastole

persistance dusouffle

Tad < P < TAs

Bruits de Korotkoff


LOI DE POISEUILLERégime laminaire, viscosité η constante

dr

dvSFv ..η=

rdr

dvlr )...2.( πη

A B( )22

..4.

..2ra

l

PPvr

l

PP

dr

dv BABA −−=⇒−=

ηη

( ) 2.. rPP BA π−=

a


l

masqué

LOI DE POISEUILLE

rdr

dvlr )...2.( πη

A B( )22

..4.

..2ra

l

PPvr

l

PP

dr


ηη

( ) 2.. rPP BA π−=v

a

Régime laminaire, viscosité η constante dr

dvSFv ..η=


l

masqué

LOI DE POISEUILLE

rdr

dvlr )...2.( πη

A B( )22

..4.

..2ra

l

PPvr

l

PP

dr


ηη

( ) 2.. rPP BA π−=v

a


dvSFv ..η=

Remarque au passage :Le taux de cisaillement croit linéairement de 0 dans l’axe du vaisseau à (PA-PB).a/(2ηl) au niveau des parois.

rA B

a

drdv


l

masqué

LOI DE POISEUILLE

( )22

..4ra

l

PPv BA −−=

η

( )

⇒

−−=

−−= ∫a

BA

aBA

rra

l

PPQ

drrarl

PPQ

0

422

0

22

42

...2.

.4

....2..4

πη

πη

( ) ( )BABA PPPPl

aQ −=−= .

1

..8

. 4

Rηπ

r

a

A Bdr

( )vdrrv ...2. π==dQ SS=2π.r.dr

dQ

Loi de Poiseuille (1797-1869)


dvSFv ..η=

Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité Pouls Viscosité Echangesmasqué

LOI DE POISEUILLE

( )22

..4ra

l

PPv BA −−=

η

r

a

A Bdr

( )vdrrv ...2. π==dQ S

S=2π.r.dr

dQ

Loi de Poiseuille (1797-1869)


dvSFv ..η=


dr

dvlr )...2.( πη ( ) 2.. rPP BA π−=

v

( ) Qa

lQPP

BA.

...8

.4π

η==− R

CONSEQUENCES

Perte de charge du cœur aux capillaires

Débit identique à tous les étages� Q(aorte) = Q(artérioles) = Q(capillaires)= Q(veines)� Donc ∆P = RQ ⇒ R proportionnel à ∆P : R ∝ ∆P

Résistances dépendantes des rayons� rayon ÷ 2 ⇒ résistance x 16� Régulation du tonus vasculaire

( ) Qa

lQPP BA 4

.8.

πη==− R


Pressionintravasculaire

(mm Hg)

diamètre vasculaire

aorte artère artériole veinule veine A.P.

10% 55% 15% 10% 10%

120

80

3520 10

2 (VC)

(nombreux)capillaires

2010

PR ∆∝Résistances

CONSEQUENCES

systémique

pulmonaire

∅ Artérioles ↓et/ou

Nb capillaires ↓⇓

R ↑⇓

(Pa-Pv)=R.Q ↑si Q→

HTA


LOI DE LAPLACEαFP

Fs

dFs

dFP

⇒∆=

∆=∆=

=

∫

2

2

....2

..cos..

..2

aPa

aPdSPF

aF

P

S

πσπ

πα

σπdS

dS.cosα

aP

σ.2=∆

Dans le cas général :

Dans le cas d’un vaisseau cylindrique: a1=a et a2=+∞ :

+=∆

21

11

aaP σ

Paa

P ∆=⇔=∆ .σσ


a

P S de LAPLACE 1749-1827

masqué

a

a1

a2

CONSEQUENCES

élastine

collagène

muscle

artère musculo-élastiqueartere

σ=

a

Sang

:

σ = a

. ∆P

le tonus des cellules musculaires lisses contrôle le rayon des artérioles, donc leurs résistances.

Si le rayon double à ∆P identique, le débit est x16 :

la vasomotricité permet une régulation fine de la perfusion en fonction des besoins des organes

( ) Qa

lQPP BA 4

.8.

πη==− R

Tension superficielle

Rayon artériel

vasocons-

triction


sangσ

EFFET CAPACITIF DE L’AORTEL’aorte est élastique: dV=C.dP C = 6 cm3/kPa

Pa

V1=Qc.dt

V2=Qa.dt dV=V1-V2=(Qc-Qa).dt

donc :

( )a

ac

dQRdP

dtQQdPCdV

.

..

=−==

caa QQ

dt

dQRC =+

Soit, si Qc est carré :

SRC

t

ca ttekQQ <+=−

si .

Pa+dP

capacitance


( ) SRC

tt

Saa ttetQQS

>=−−

si .)(

CONSEQUENCES: → débit continu ca QQ =

( ) RC

tt

Saa

S

etQQ)(

.−−

=RC

t

ca ekQQ−

−= '.

St

cQ

C (cm3/kPa)

0

6

∞

T

T

tQQ S

ca =

Q

t


Travail des forces de pression

C=0 : Qa=Qc ⇒

C=∞ : Qa=Qc.tS/T ⇒

CONSEQUENCES: Puissance cardiaque


dx

SdVF

TWdtQRW

dtQRdtQQRdVPdW

a

aaa

/et ..

..).).(.(.2

2

=∫====

P

Sct

ctQRdtQRW

S

.. .. 22

0=∫=

T

tQRdt

T

tQRW S

cT

S

c

2

22 .. .).(. =∫=∞

T

tS.

0PP =∞

Age ↑⇒ élasticité de l’aorte ↓ ⇒ travail du cœur ↑Grosses artères : flux pulsé → flux continu

T

tWW S.

0=∞ %40≈

T

tS

dVPdxSP

dxFdW

...

.

===

ONDE DE PRESSIONInertie de la colonne de sang artérielle

� Retard du passage du sang vers les artères périphériques lors de la systole

� Effet capacitif de l’aorte qui propage une onde de (sur)pression mécanique = pouls

dx

dV

δP


ONDE DE PRESSIONModélisation* :� ↑ masse sur dx = entrée-sortie� Conservation de l’impulsion

� E relie δP et S

� D’où la célérité :

� E = module de Young� e = épaisseur de la paroi artérielle� a = rayon de la paroi artérielle� ρ = masse volumique du sang

� cpouls >> vitesse d’écoulement sanguin� cpouls ↑ mais amplitude de δP↓ avec l’âge.

*http://www.lmm.jussieu.fr/~antkowiak/files/20092010_MSX02_chapitre3.pdf

dx

δP

0.2

.2

2

2

2

=∂∂−

∂∂

⇒ Pxa

eEP

tδ

ρδ

Équation d’onde :

m/s 4.2

. ≈=a

eEc

ρ


SANG NON NEWTONIENLa viscosité du sang ↑ si :

� la température ↓ : ηeau (37°) = 0,7 mPa.s� l’hématocrite ↑ : ηsang= ηplasma(1+2,6 Ht)� ηplasma ↑: ηplasma= ηeau (1+k.VMM linéaires/Vsolution+….)� Taux de cisaillement dv/dr ↓

dr

dvS

F

=ηS v+dv

vdr

F

(10-3SI)

(10-3SI)


SANG NON NEWTONIEN

La viscosité du sang ↑ si � [Macromolécules linéaires] ↑ :

� α2-globulines, fibrinogène ou médicaments (dextranes)

�Hématocrite ↑ : Polyglobulie

Agrégation des GR en rouleaux si Q ↓� Ce qui ↑ηsang

� Risque d’arrêt du débit sanguin si Q ↓� Cf. pathologie thrombo-embolique


ηsang= 0,7.10−3. (1+k.VMM linéaires/Vsolution+….).(1+2,6 Ht)

CONSEQUENCESSi Q ↑, pas d’amas mais :

� Accumulation des GR autour de l’axe vasculaire� Couche de glissement plasmatique aux parois� Epaisseur (manchon plasmatique) ≈ 3 µm.� Rayon > 0.5 mm ⇒ η ≈ constant� Rayon < 0.3 mm ⇒ η ↓

� Effet Fahraeus-Lindqvist (1931)

�Ht dans les collatérales modulé

3 µm

Ht ↓ Ht →


FLUX PAR GRADIENTS DE PRESSION OU DE CONCENTRATION2 compartiments séparés par une membrane semi-perméable (aux molécules/ions de M<102 g)

P1

P2

Π2Π1

Flux de solvant + solutés diffusibles :

Φ1→2 = Φ11→2 + Φ2

1→2 = k.[ (P1- P2) - (Π1- Π2) ]

φ11→2 = k.[P1 - P2] < 0

φ21→2 = k.[Π2 - Π1] > 0

Π= R.T.cpression oncotique


CONSEQUENCE: ECHANGES CAPILLAIRES

Pa =35 Pv =21

Pi = Πi =5

pressions en mm Hg

Φ→i = k.[ (P- Pi) - (Π- Πi) ]Φa → i = Φi → v = 7.k

Πa = Πv =28

φ→i = k.[P - Pi] =

φi → = k.[Π - Πi] = 23.k

30.k

16.k

7

Equilibre moyen dans des conditions physiologiques


Φ→i = k.[ (P- Pi) - (Π- Πi) ]

CONSEQUENCE: OEDEMES

Pa =35 Pv =21

Pi = Πi =5

pressions en mm Hg

Πa = Πv =28

7

conditions physiologiques oedèmes

Insuffisance cardiaque : PV↑Φ→i = k.[ (P- Pi) - (Π- Πi) ]

Insuffisance hépatique : Π ↓par déficit en protéinesΦ→i = k.[ (P- Pi) - (Π- Πi) ]

Inflammation des capillaires:↑ perméabilité aux protéines Φ→i = k.[ (P- Pi) - (Π- Πi) ]



Anémie ou sténose ⇒turbulent ⇒souffleR⇒Ecoulements normaux laminaires

Mécanismes des embolies par staseη(MM linéaires, Ht, T, dv/dr)

Mécanismes des oedèmesPression oncotique et hydrostatique

↓ P. cardiaque & flux sanguin continuElasticité des grosses artères

Vasomotricité artérielleLois de Laplace ∆P= σ/a

Résist. vasculaires ↔ rayons (artérioles)Loi de Poiseuille ∆P=R(1/a4).Q

Vitessesang ↓ de l’aorte aux capillairesEquation de continuité : v=D/S ↓ ↑

CONCLUSIONDésormais, vous devez être capable de caractériser les paramètres physiologiques de la colonne de droite en raisonnant à partir des notions de biophysique de la colonne de gauche :

BIOMECANIQUE CARDIAQUE

Formation Générale en Sciences Médicales – 2° année

Denis Mariano-GoulartFaculté de médecine et CHRU de Montpellier


Module cardiovasculaire

OBJECTIFS PEDAGOGIQUESEtre capable de caractériser les paramètres physiologiques de la colonne de droite en raisonnant à partir des notions de biophysique de la colonne de gauche :

Compensation cardiaque d’une HTASynthèse

Cardiomégalie de l’insuffisance cardiaqueCompliance ventriculaire

Courbe Pression – Volume d’un cycleCompliance & contractilité ventriculaire

Rétrocontrôle des débits (Loi de Starling)Contraction cardiaque, loi de Laplace

Souffles cardiaques normaux ou pasTurbulence

Effets de la contractilité, de la compliance

Effets de la précharge et de la postchargeCourbe P=f(V)

Facteurs ↑QC, Effets d’une cardiomégalieTravail cardiaque

STARLING COMPLIANCE CONTRACTILITE P(V) TRAVAIL PATHOLOGIES HTA SOUFFLES

FONCTION CARDIAQUECompenser la perte de charge

� PA-PV = R.Q

Sur 2 circulations, donc 2 pompes� Pulmonaire : Postcharge PA ≈ 15 mm Hg� Systémique: Postcharge PA ≈ 100 mm Hg� Précharge: PV ≈ 8 mm Hg

2 pompes en série� ⇒ Régulation: QD = QG

PA

PV

STARLING COMPLIANCE CONTRACTILITE P(V) TRAVAIL PATHOLOGIES HTA SOUFFLES masqué


myosine

actine

tropomyosine

ATP

Ca2+

Mg2+

troponine

CONTRACTION

Elongation du sarcomère (cf. physio)�⇒ ↑ affinité de la troponine C pour Ca �⇒ ↑ contractilité

masqué

LOI DE FRANK-STARLING (1914)Elongation du sarcomère

� ⇐ ↑ Volume de Remplissage Diastolique = VTD

↑ Contractilité�⇒ ↑ Volume d’éjection systolique

VES

VTD

Volume d’Ejection Systolique ↑

si le Volume de Remplissage

Diastolique ↑

Loi de Starling

Décom-pensation

↓∆⇒

↑↔=∆

P

R

TP


CONSEQUENCEQD > QG ⇒ VTDG ↑ ⇒ QG ↑

Régulation automatique, intrinsèque des débits ventriculaires droit et gauche de telle sorte que QD=QG

Mécanisme indispensable : � QD =QG (1+1/1000) = 5,005 L/min⇒ Accumulation de 1L de sang dans les poumons en 200’≈3h⇒ Mort par œdème pulmonaire


4 TEMPS DU CYCLE CARDIAQUE

Remplissage diastolique

Contraction isovolumétrique

Ejection

Relaxation isovolumétrique

V & P ↑

V →P ↑

V ↓

V→P↓


Compliance ventriculaire sans contractionPhénomène passif, élastique, en diastole

REMPLISSAGE DIASTOLIQUE

V = L.SV1TDVTS

VES

P=

F/S beaP Vk += ..

1/k = compliance

P1TD

V1TD

k ↑

P2TD PTD ↑ ⇔ VTD↑ à k ↔

k ↑ ⇒ VTD ↓

V2TD


CONSEQUENCE

Qéjection = QRetour veineux

PTD varie comme VTD(PTD ↑ ⇔ VTD↑ )

Loi de StarlingQéjection

retour veineux : QRV ∝ PVasculaire-PTD

PTD

Cœur hypocontractile

En cas d’insuffisance cardiaque à bas débit, la PTDdonc le VTD du cœur augmente (cardiomégalie)

Q


Contractilité ventriculaire « active »et en fin de systole

FIN D’EJECTION SYSTOLIQUE

VTSVTS

PTS

VTS

PTS

( )dTSTS VVEP −= .

E = Contractilité ouélastance active télésystoliqueVd = volume mort

Indép. Pre/postchargeVd

E ↓

E ↓ ⇒ VTS ↑


COURBE P-V VENTRICULAIRE

VTS

PPTS


Vd VTD

VES

beaP Vk += ..

V

V & P ↑

�

�ABPTD

remplissage



VTS

PPTS


Vd VTD

VES

V

Paorte

V & P ↑

V →P ↑

�

�

�

�AB

C

PTD

contractionisovolumique



VTS

PPTS


Vd VTD

VES

beaP Vk += ..

V

Paorte

V & P ↑

V →P ↑

V ↓

�

�

�

��

�AB

CD

PTD

éjectionsystolique



VTS

PPTS


Vd VTD

VES

beaP Vk += ..

V

Paorte

V & P ↑

V →P ↑

V ↓

V→P↓

�

�

�

�

�

��

�AB

CD

PTD

relachement isovolumique


Travail d’une force de pression

Travail mécanique du coeur

TRAVAIL CARDIAQUE

dx

FP

∫=⇒

===

dVVPW

dVPdxSPdxFdW

).(

....

VTS

P

VTD

AB

CD

J 110.80.76

10.10.

),,,(

).(

65

Hg cm

,,,

=≈≈

=

=

−

∫

mLsystolemécanique

coeur

mécaniquecoeur

DCBA

mécaniquecoeur

VESPW

DCBAAireW

dVVPW

systoleP

V

VES

S


Energie d’une force de tension superficielle

Energie de tension du coeur

TRAVAIL CARDIAQUE

VTS

P

VTD

AB

CD

V

muscle

T∫=⇒=f

i

t

t

dtTEdtTdE ... αα

[ ] [ ]AD,et CB, sintervalle lessur J 19EtensionVG ≈


Energie consommée par le cœur

Rendement cardiaque VG

TRAVAIL ET RENDEMENT CARDIAQUE

VTS

P

VTD

AB

CD

V

J 36

1

J 20J 91J 1

≈≈

=+=+=

VGVD

tensionVG

mécaniqueVGVG

EE

EWE

reposau %520

1 =≈+

=tensionmécanique

mécanique

EW

Wρ

effortl' à 15%-10 àjusqu'


CONSEQUENCESLa consommation énergétique du cœur dépend surtout de sa mise sous tension

� Influence modérée du travail mécanique� Influence importante de la postcharge (âge)� Influence majeure de la fréquence cardiaque

Effet d’une dilatation cardiaque :

� Loi de Laplace :

( ) ↑⇒∆↔↑ VG21 Eet T et , PRR

+=∆

21

11

RRTP


VTS

PPTS

Vd VTD V

Paorte

�

� �

�AB

CD

↑ Précharge (retour veineux)

⇓↑↑ VTD⇓

↑↑ VES (Starling)⇓

↑Paorte⇓

↑PTS⇓

↑VTS et ↑ ↑ VTD⇓

↑ Q et Wcardiaque

VES

CONSEQUENCE: ↑ PRECHARGE

PTD


VTS

PPTS

Vd VTD V

Paorte

�

� �

�AB

CD

↑ Postcharge (R)⇓

↑Paorte⇓

↑PTS⇓

↑VTS et VTD ↔⇓

↓ VES et ↓QC⇓

↑ Wcardiaque

VES

CONSEQUENCE: ↑ POSTCHARGE

PTD


VTS

PPTS

Vd VTD V

Paorte

�

� �

�AB

CD

↓ Contractilité (E)⇓

↓ Pente à PTS ↔⇓

↑ VTS et VTD ↔⇓

↓ VES⇓

↓ Q et Wcardiaque

VES

CONSEQUENCE: ↓ CONTRACTILITE

PTD

Modèle d’insuffisance VG systolique


CONSEQUENCE: ↓ COMPLIANCE

VTS

PPTS

Vd V

Paorte�

� �

�A B

CD

↓ Compliance (1/k)⇓

PTD → et ↓ VTD⇓

↓ VES⇓

↔ Paorte et PTS⇓

↓ Q et Wcardiaque

VES

PTD

VTD

Modèle d’insuffisance VG diastolique


CONSEQUENCE : HTA

VTS↑

PPTS

Vd VTD

Paorte

�

� �

�AB

CD

VES ↓

PTD

VTS↓

PPTS

Vd VTD

Paorte

�

� �

�AB

CD

VES →

PTD

↑ POSTCHARGE PUIS ↑ CONTRACTILITE

Rétablissement du débit cardiaque au prix d’une ↑ du travail du coeur


SOUFFLES CARDIAQUESNormaux : « Toum-Ta » :

� B1 = Fermeture des valves d’admission (tricuspide et mitrale)� B2 = Fermeture des valves d’éjection (aortique et pulmonaire)� Systole = [B1,B2]; diastole = [B2,B1+T]

Pathologiques : � turbulences : ↑ vitesse au passage d’un rétrécissement

� Fuite sur valve close ou rétrécissement de valve ouverte� ∅÷2 ⇒ vitesse x 4 car D = (4πd²).v = cste ⇒ double

� En systole, entre B1 et B2 : � fuite sur valve d’admission (normalement close)� rétrécissement sur valve d’éjection (normalement ouverte après C)

� En diastole, entre B2 et B1+T :� rétrécissement sur valve d’admission (normalement ouverte)� fuite sur valve d’éjection (normalement fermée)

..

ηρ dv=ℜ


CONCLUSION

HTA ⇒ ↑ WC et ↔ QC Synthèse

Souffles sur fuites ou rétrécissementsTurbulence

Cardiomégalie de l’insuffisance cardiaqueCompliance ventriculaire

Courbe Pression – Volume d’un cycleCompliance & contractilité ventriculaire

FES ∝ VTD ⇒ QD = QGContraction cardiaque, loi de Laplace

Contractilité, compliance ↓ ⇒ ↓ WC et QC

précharge ↑ ⇒↑ WC et ↑ QC

postcharge ↑ ⇒↑ WC et ↓ QC

Courbe P=f(V)

Facteurs ↑QC, Effets d’une cardiomégalieTravail cardiaque

Désormais, vous devez être capable de caractériser les paramètres physiologiques de la colonne de droite en raisonnant à partir des notions de biophysique de la colonne de gauche :


Biophysique (éditeur F. Grémy)� Médecine Sciences. Flammarion, 1982.� Simple et concis.

Physique pour les sciences de la vie.� A.Bouyssy, M. Davier, B. Gatty� Tome 2. La matière. DIA Université, Belin, 1987.� Un excellent compromis entre simplicité et approche

scientifique.

Comprendre la physiologie cardio-vasculaire

� P. d’Alché. Médecine Sciences Flammarion, 1999.� Une référence plus complexe sur le plan médical.

BIBLIOGRAPHIE



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