BPCO: Actualités Alain DIDIER –Clinique des Voies Respiratoires Hôpital Larrey - TOULOUSE Journées ADPSHO 27/09/2007

BPCO: ActualitésBPCO: Actualités

Alain DIDIER –Clinique des Voies Respiratoires Hôpital Larrey - TOULOUSE

Journées ADPSHO 27/09/2007

CLASSIFICATION ET PATHOGENIE DES BPCOCLASSIFICATION ET PATHOGENIE DES BPCO

• Etat pathologique caractérisé par une limitation chronique des débits aériens (+ déclin accéléré du VEMS)

• En pratique:– Formes obstructives de bronchite chronique

– Les emphysèmes ( sauf emphysèmes paracicatriciels)

• Exclues par définition– certaines formes d’asthmes chroniques

– Bronchectasies

– mucoviscidose

D’aprés les Recommandations Actualisées de la SPLF pour la prise en charge des BPCORev Mal Resp 2003;20:290-5

BPCO: l’ampleur du problèmeBPCO: l’ampleur du problème

Bronchite chronique

• 2 500 000 personnes

• 1/3 avec trouble ventilatoire obstructif

• 20% d’insuffisants respiratoires chroniques (hypoxie de repos)

• 12500 décès par an (2,3% du total des décés) en France

• 4ème cause de décès dans le monde

Asthme

• Environ 3 000 000

• ?

• ?

• 1800 décès par an (O,O4% du total des décés)

• ?


• Atteinte bronchique inflammatoire– hyperplasie glandes muqueuses

– hypercellularité inflammatoire

– lésions épithéliales: métaplasie épidermoïde (altération des structures ciliaires)

• Atteinte parenchymateuse– distension mécanique par obstruction des voies aériennes

périphériques

– atteinte emphysémateuse destructrice par déséquilibre local du système protéase/antiprotéase

FACTEURS DE RISQUE D’UNE B P C OFACTEURS DE RISQUE D’UNE B P C O

Degré de certitude Facteurs d’environnement Facteurs intrinsèques

• Etabli Tabagisme à la cigarette Déficit 1-antitrypsineCertaines professions

• Bon niveau de preuve Pollution de l ’air Petit poids à la naissancePauvreté, précarité Infections resp. dans l ’enfanceAlcoolisme Atopie (% IgE élevé)Tabagisme passif (enfance) Hyperréactiv. Bronchique Antécédents familiaux

• Présomption Expositions prof. variées Prédisposition génétiqueInfection à adénovirus Groupe sanguin ACarence alim. Vit. C Déficit en IgA sécrétoires

D’ après S. BUIST - Eur. Respir. Dis., 1996, 6, 253

Profil à risque de BPCOProfil à risque de BPCO

• Tabac > 1 paquet /j et âge > 45 ans +++++++

• Conditions socio-économiques

• Sexe masculin

• Existence de symptômes de bronchite chronique

• Antécédents familiaux de BPCO

• Terrain allergique

• Infection respiratoires virales de l’enfance


D’aprés Burrows et Coll. 1977

Décroissance du VEMS avec l’âge en fonction du tabacet des antécédents de maladies respiratoires del’enfance (MRI)

Non fumeurs ou non sensibles au tabac

Fumeurs


Aspects cliniques

• Bronchite chronique simple – pas ou peu de TVO

– poussées hivernales d’expectoration purulente ou mucopurulente

• Bronchite chronique obstructive– TVO par atteinte structurale des petites voies aériennes

– Dyspnée, évolution péjorative vers l’IRC

• Une ou deux maladies ?– 10 à 15% des bronchites chroniques évoluent vers l’IRC

– sensibilité particulière au tabac ?

– Caractère particulier de l’inflammation bronchique si TVO

O’Shaugnessy TC et coll. Am J Respir Crit Care Med 1997;155:852-857

Présentation clinique des BPCOPrésentation clinique des BPCO

Corpulence Maigre Surcharge

Evolution Dyspnée d’effort,amaigrissement

Dyspnée, cyanose,OMI,IVD fréquente

Expectoration Modérée Importante

Dyspnée Importante Surtout pendant lesexacerbations

Imagerie Distension, bulles HTAP, pas de bulles

EFR CPT augmentée, VRtrés augmenté,VEMS/CV diminué

CPT normale, VR peuaugmenté, VEMS/CVdiminué

Gaz du sang Normal au repos Hypoxie +hypercapnie

Hématocrite Normal Augmenté

IVD Rare Fréquente

Type A (pink puffer)

Type B(blue bloater)

Type A (pink puffer)

Type B(blue bloater)

Capacités et volumes respiratoires

VRI

VT

VRE

CV CPT

VR

CRF

VEMS

1 s.

CI

Spirométrie = examen minimal recommandé pour le diagnostic et le suivi de la BPCO (grade A)

Normal

BPCO ouAsthmenon équilibré

EFR et évaluation de la sévéritéEFR et évaluation de la sévérité

Dépistage de la BPCODépistage de la BPCO

• Rapport VEMS/CVF < 70% = obstruction bronchique

• Rapport VEMS/VEM6 = alternative

• Confirmation nécessaire par EFR complète

Nouveautés dans l’évaluation du TVOLe Piko-6

Nouveautés dans l’évaluation du TVOLe Piko-6

• Principes– Spiromètre miniaturisé électronique

– Mesure du VEMS, DEP

– Mesure du VEM6 = volume expiratoire maximal en 6 secondes = CV chez le sujet normal

– Mesure VEMS/VEM6 ≈ VEMS/CV

Piégeage aérique

Inspiration Expiration

Zone de piégeage


Facteurs pronostiques

• Le VEMS– > 1,250 L survie moyenne 10 ans

– < 0,7 L survie moyenne 2 ans

• La pression artérielle pulmonaire (PAP)– PAP normale: décès à 10 ans = 30%

– PAP > 30 mm Hg: décès à 10 ans 70%

• L’hypoxie– décès 40% à 3 ans si OLD

– Décès 60% sans OLD

BPCO: Attitudes thérapeutiquesce qui est admis, ce qui ne l’est pas encore


ETAT STABLEEXACERBATIONS

• Majoration ou apparition dyspnée

• Augmentation de volume de l’expectoration

• Expectoration purulente



Exacerbations

Les traitements en pratique

• Antibiothérapie

• Corticoïdes

• Bronchodilatateurs

• Oxygénothérapie

SPILF 2006SPILF 2006 EABC : Indication de l’antibiothérapie

SPILF 2006SPILF 2006 EABC : Indication de l’antibiothérapie

Stade clinique de gravité de la BPCO

Indication Choix

Absence de dyspnée Pas d’antibiotique

Dyspnée d’effort

Antibiotique

seulement si expectoration franchement purulente verdâtre

Amoxicilline à 3g/j

ou C2 orale ou C3 orale

ou macrolides

ou pristinamycine

ou télithromycine

Dyspnée de repos Antibiotique systématique

Amox (3g/j)–ac clav.

ou C3G inj:céfotaxime,

ceftriaxone IV-IM)

ou FQAP:

Lévofloxacine 500 mg/j PO,

Moxifloxacine 400 mg/j PO



Admis (niveau de preuve A)

• Administration logique pdt les exacerbations

• Préférence de la voie inhalée ou nébulisée

• Efficacité identique des Béta 2 courte action et des atropiniques utilisés séparément

• Intérêt modeste des théophyllines

• Pas de place pour les béta2 LA

Pas encore admis

• Synergie réelle des béta 2 et des atropiniques à forte dose

• Intérêt de la poursuite de leur administration combinée au delà des premières heures

Bronchodilatateurs et exacerbations

SPLF 2003GOLD Am J Respir Crit care Med 2001;163:1256-1276 (révisée en 2005)



Corticoïdes et exacerbations

Admis (niveau de preuve A pour GOLD)

• Diminution du risque de rechute• Murata GH et coll. Chest 1990; 98:845-49

• Amélioration plus rapide du VEMS et/ou gazo en cas d’exacerbation grave

• Albert RK et coll. Ann Intern Med 1980; 92: 753-58

• Thompson WH et coll. Am Rev Crit Care Med 1996;154:407-12

• Davies L et coll. Lancet 1999;354:456-460.

• Efficacité identique de la voie injectable et orale

• Les corticoïdes inhalés n’ont pas de place



Corticoïdes et exacerbations

• GOLD: « Systemic glucosteroids are beneficial in the management of acute exacerbations of COPD (evidence A) »

• SPLF 2003: « Les corticoïdes sytémiques ne doivent pas être prescrits systématiquement (grade B) »

• Dose et durée ?

Corticothérapie inhalée au cours des exacerbationsCorticothérapie inhalée au cours des exacerbations

• MALTAIS Am J Respir Crit Care Med 2002 ; 165 : 698 -703

» 199 patients hospitalisés pour décompensation, sans acidose respiratoire

» 3 groupes :– aérosols Budésonide : 2 mg six fois par jour– prednisolone 30 mg deux fois par jour– Placebo

• Critère d'efficacité : évolution du VEMS à 72 heures• Corticothérapie inhalée ou systémique > placebo • Plus d'effets systémiques sous prednisolone• Voie inhalée : traitement alternatif possible, à confirmer



• VNI et exacerbations de BPCO (niveau de preuve A)

• 5 essais controlés randomisés

• Taux de succés 80 à 85%

• Amélioration Ph, PaO2 et dyspnée dans les 4 heures

• Diminution de la durée de séjour

• Diminution de la mortalité (évite l ’intubation) – Am J respir Crit Care Med 2001:163:283-291

– SPLF 2003



Etat stable

Les critères d’évaluation

Survie

Déclin du VEMS

Symptômes

fréquence des exacerbations

Qualité de vie



Etat stable: Admis

Amélioration de la survie

• Arrêt du tabagisme +++

• Oxygénothérapie de longue durée chez les patients les plus sévères

MRC Lancet 1981;i:681-6

NOTT Ann Intern Med 1980;93:391-8

Gorecka D. et coll. Thorax 1997;52:674-679

• Vaccination antigrippaleNichol KL et coll. NEJM 1994;331:778-84

BPCO et oxygénothérapie de longue duréeBPCO et oxygénothérapie de longue durée

• Oxygénothérapie de longue durée

– PaO2 ≤ 55 mm Hg ; 2 mesures à 3 semaines d’intervalle

– Ou PaO2 entre 56 et 59 mm Hg et

• HTAP ou signes cliniques de CPC

• Désaturations nocturnes

• Polyglobulie

– Au moins 15 heures sur 24

MRC

NOTT



Etat stable: Non encore admis

Amélioration de la survie ?

Vaccination anti pneumococcique

• Efficacité démontrée sur la prévention des pneumopathies à pneumocoque chez le BPCO

Butler JC et coll. JAMA; 1993;270:1826-31

• Pas de réduction de la fréquence des exacerbations (surinfection bronchique)

• Pas d’effet sur la colonisation chronique des VAI

• Recommandation SPLF 2003: grade C



Etat stable et bronchodilatateurs: AdmisRev Mal Respir 2003;20:290-5.

Am J Respir Crit care Med 2001;163:1256-1276

• Principal traitement symptomatique des BPCO (grade A)

• Efficacité bronchodilatatrice des atropiniques équivalente à celle des béta 2 sans avantage clinique de l’une ou l’autre classe (grade C)

• Variabilité individuelle et imprévisible de la réponse bronchodilatatrice aux béta 2 et aux atropiniques

• Efficacité clinique possible chez des sujets n’ayant pas de réversibilité significative de leur obstruction bronchique

• Choix de la classe en fonction de la réponse individuelle et des effets secondaires éventuels

• Intérêt de nouveaux outils d’évaluation (scores symptômes et échelles de qualité de vie)



Jones PW Am J Respir Crit Care Med 1997;155:1283-89

• Choix d’un bronchodilatateur• Bronchodilatateur CA

– Béta 2 mimétique (salbutamol, terbutaline)– Anticholinergique (ipratropium)

• Bronchodilatateur LA– Béta 2 mimétique (salmétérol, formotérol) (2 prises/J)– Anticholinergique (tiotropium) (1 prise/J)

• Recommandations HAS 2007– « les bronchodilatateurs LA sont recommandés lorsqu’un

traitement symptomatique continu est nécessaire (persistance de la dyspnée malgré utilisation pluriquotidienne de bronchodilatateur CA) »





Etat stable et corticoïdes: Admis

• La corticothérapie orale améliore significativement la fonction ventilatoire de 10 à 20% des patients BPCO

Callahan CM et coll. Ann Intern Med 1991;114:216-222

• La réponse à la corticothérapie orale n’est pas prédictive de la réponse aux CI

• Rapport bénéfice/risque défavorable à la corticothérapie orale prolongée



• Place de la corticothérapie inhalée ?– Réponse beaucoup moins fréquente et brillante que dans l’asthme

– Peu d’études

– Indication de la corticothérapie inhalée (Grade B)

» Décroissance accélérée du VEMS ?

» BPCO avec VEMS < 50% à 30% théorique

» BPCO avec exacerbations itératives

– Association béta2 + CI diminue la fréquence des exacerbations (stade 3) (grade B)

• Rev Mal Respir 2003;20:290-5.

• Am J Respir Crit care Med 2001;163:1256-1276

– Prescription chez les patients les plus sévères en association avec les bronchodilatateurs LA (HAS 2007)

Indications des CSI ( état stable)Indications des CSI ( état stable)

• SPLF actualisation 2003 :– indiqués au stade III

– dans les autres stades, test thérapeutique éventuel, si exacerbations fréquentes

• GOLD– BPCO symptomatique, avec réponse spirographique

documentée

– BPCO modérée à sévère (IIb et III) avec exacerbations fréquentes



• Autres thérapeutiques– Antioxydants et almitrine: nécessité d’études complémentaires– Fenspiride et antileucotriènes: non recommandées

• Réhabilitation et Kinésithérapie– Réhabilitation améliore la qualité de vie (grade A) quel que soit

son lieu de réalisation– Réentrainement des membres inférieurs indispensables (grade

A)– Epreuve d’effort recommandée avant la réhabilitation

• Chirurgie– Réduction de volume: indications limitées (grade C)– Transplantation: améliore la qualité de vie mais pas la survie

(grade B)

Stratégie de prise en charge d’une BPCO(HAS 2007)

Stratégie de prise en charge d’une BPCO(HAS 2007)

Traitement de fond Arrêt du tabac

Prévention exposition aux polluantsVaccin antigrippal

Traitement symptomatique

Si symptômes persistants malgré Bronchodilatateur CA

Si BPCO sévère

Association bronchodilatateur LA et CIEn France AMM pour les CI dans les BPCO uniqten association fixe

Bronchodilatateur courte durée d’actionBéta 2 ou anticholinergique

Bronchodilatateur LABéta 2 ou Anticholinergique

Réadaptation à l’effortet

Kiné respiratoire

Si hypoxémie diurnePaO2 <55mmHgOxygénothérapie

BPCO: actualitésBPCO: actualités

Conclusion

• Prévalence élevée

• Rôle ++++ du tabac

• Facteurs déterminants l’évolution vers le TVO ?

• Tableau radio-clinique fonction de la prédominance respective de la bronchite chronique et de l’emphysème

• Limites des thérapeutiques actuelles

• Intérêt renforcé de la prévention

• Intérêt de la réhabilitation respiratoire +++

• Place pour de nouvelles molécules

BPCOL’inconnue meurtrière….

BPCOL’inconnue meurtrière….

Documents

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