Cancer du rein et deuxième cancer : Analyse critique de la littérature

4 MISE AU POINT Progrès en Urologie (2007), 17, 35-40

Cancer du rein et deuxième cancer : Analyse critique de la littérature

Yann NEUZILLET, Eric LECHEVALLIER, Christian COULANGE

Service Urologie, Hôpital Salvato~; Marseille, France

Cette mise au point avait pour objectif de déterminer si les patients ayant un carcinome à cellules rénales (CCR) ont un risque accru de développer un second cancer. Les cancers statistiquement associés aux CCR ont été déterminés par une revue des publications épidémiologiques puis les facteurs étiologiques de ces associations ont été étudiés. Les implications en pratique clinique des résultats présentés sont abordées dans la fin de ce travail. Notre revue de la littérature montre qu'il existe un risque accru de cancer de vessie et cancer de la prostate chez les patients atteints d'un CCR, principalement en cas de sous-type tubulo-papillaire. La physiopathologie de ces associations met probablement en jeu des altérations génétiques communes mais n'est pas formellement expli- quée. Ces associations épidémiologiques méritent d'être prises en compte dans le suivi des patients ayant eu un CCR.

Mots clés : cancel; rein, prostate, vessie, epidémiologie

La coexistence de plusieurs cancers primitifs chez un même individu est un phénomène connu dans la littérature oncologique avec une fréquence évaluée entre 2,6% et 3,9% tous cancers confondus [ l , 21. Certaines mutations génétiques sont responsables de cancers multiples comme par exemple dans le syndrome de Li-Fraumeni (mutation du gène P53) [3]. En dehors de ces cas familiaux, bien expliqués et pour lesquels la prise en charge spécialisée est définie, les cancers primitifs multiples nécessitent-ils d'être systématique- ment recherchés afin d'en réduire la morbidité et la mortalité ? SCHOENBERG a rapporté dans une revue historique un risque relatif de 1,29 de développer un second cancer primitif [4]. A l'inverse BUIATTI a montré que les patients ayant eu un premier cancer primitif (tous primitifs confondus) ont un risque diminué de dévelop- per un second cancer [ 5 ] . La vingtaine d'études de suivi de cohorte de patients atteints de cancer du sein, de la peau, du colon ou de lymphome non hodgkinien entre autres ont montré qu'il existe un risque accrus de développer certains seconds cancers primitifs. Nous nous sommes intéressé dans cette mise au point au cas particulier des cancers du rein pour déterminer si les patients ayant un carcinome à cellules rénales (CCR) ont un risque accru de déve- lopper un second cancer.

EPIDEMIOLOGIE

L'étude de la littérature a été effectuée sur l'ensemble des publications de ces 30 dernières années, publiées dans des revues en lan- gue anglaise et française. Le synopsis de la revue des cas rapportés montre que les CCR peuvent être associés a des mélanomes, des lymphomes non-Hodgkinniens (LNH), des cancers de prostate, de vessie, du rectum, du sein ou poumon. Pour chacun des cancers primitifs rapportés chez des patients ayant eu un CCR, les ratios d'incidence standardisée (RIS), d'interprétation similaire a celle d'un risque relatif, ont été étudiés. Ces ratios permettent de déterminer s'il existe ou non une augmentation significative de l'incidence des seconds cancers diagnostiqués en même temps ou après un CCR. Cette étude doit être complété par celle des RIS des CCR chez les patients ayant eu un premier cancer primitif afin d'étudier les

seconds cancers survenus avant le CCR [6]. En effet, RABBANI rap- porte que parmi 551 patients ayant eu un CCR entre 1989 et 1997, 26,9% ont eu un second cancer. 45%, 39,4% et 16% de ces cancers ont été diagnostiqué respectivement avant, en même temps ou après le CCR [7]. L'étude de l'incidence des seconds cancers antérieurs au diagnostic de CCR (45% des cas) est informative pour la formula- tion d'hypothèses physiopathologiques.

Cancer de la prostate

L'étude de l'association cancers de prostate - CCR a été faite dans 8 registres de cancers (Tableau 1) [8-171. L'interprétation de leurs résultats a été limitée par certains biais : période étudiée antérieure au PSA et à la tomodensitométrie [8-121, exclusion des cancers syn- chrones dans certains registres [8-1 11, etlou absence de différencia- tion des CCR et des tumeur urothéliales de la voie excrétrice supé- rieure [12]. Les résultats des études danoises doivent être interpré- tés avec circonspection car les taux d'incidence attendus, utilisés pour le calcul des RIS, étaient supérieurs à ceux des autres études [IO, 111. Les résultats de l'étude de LEVI réalisée à partir du registre de Neuchâtel auraient pu être en partie expliqués par un biais de sélection de la population observée et une sous-estimation du nombre de second cancer par défaut de déclaration [14]. Les augmenta- tions significatives d'incidence des CCR rapportée dans les études de GREENBERG et BAROCAS respectivement dans les registres d'At- lanta et du SEER n'ont été observées que dans la première année après le diagnostic de cancer de la prostate [12, 1.51. Cette limita- tion fait craindre un biais d'observation dans ces deux études. Par ailleurs seules deux études ont étudié l'incidence des cancers de la prostate en fonction du sous-type histologique de CCR [16, 171. Ces études sont méthodologiquement les plus intéressantes car il existe des différences épidémiologiques et physiopathologiques

Manuscrit reçu :juin 2006, accepté : novembre 2006 Adresse pour correspondance : Dr. Y. Neuzilleî, 280, boulevard Michelet Le Corbusiei Appartement 202, 13008 Marseille e-mail : [email protected]

Ref : NEUZILLET Y., LECHEVALLIER E., COULANGE C. Prog. Urol., 2007, 17, 35-40

Y. Neuzillet et coll.., Progrès en Urologie (2007), 17, 35-40

Tableau I. Revue de la liftérature : ratios d'incidence standardisée (RIS) des cancers de la prostate (CP) chez les patients ayant eu un carcinome à cellules rénales (CCR) et des CCR chez les patients ayant eu un CP (* : CCR tubulo-pupillaire uniquement).

Registres Nombre de patients RIS RIS CP chez les cas de CCR CCR chez les cas de CP

Connecticut 1935-1982 [8] Connecticut 1935- 1982 [9] Danemark 1943-1980 [IO] Danemark 1943-1980 [ I l ] Atlanta 1975-1982 [12] Detroit SEER 1973-1982 [13] Neuchâtel 1974-1994 [14] SEER 1973-1996 [15] MSKCC 1989-1999 [16] Suède 1961-1998 [17]

1,l (NS) 2,6 (p < 0,OS)

1 ,O4 (NS) 1 ,O (NS)

1,25 (p < 0,05)

entre ces différents sous-types de CCR. L'étude de RABBANI a démontré que le risque de cancer de la prostate est augmenté en cas de CCR tubulo-papillaire uniquement [16]. Ce résultat est un argument fort à 1' encontre de l'effet d'un biais, la surveillance par un urologue des patients ayant un CCR n'ayant pas été différente en fonction du sous-type histologique dans cette étude [16].

Au total, il ressort de la littérature que l'incidence des cancers de la prostate est augmentée chez les patients ayant eu un CCR et plus particulièrement en cas de CCR tubulo-papillaire. Il n'y a en revanche pas d'argument épidémiologique en faveur d'un risque accru de CCR chez les patients ayant eu un cancer de la prostate.

Cancer de la vessie

Cinq registres de cancers ont permis d'observer une incidence aug- mentée de cancer de vessie chez les patients ayant eu un CCR. Fait remarquable, la réciproque a également été constatée, c'est-à-dire que le risque de CCR était augmenté chez les patients ayant un cancer de vessie (Tableau II) [6, 10, 16-1 81. L'augmentation d'incidence des cancers de vessie après CCR rapportée par BEISLAND n'a été statistiquement significative que pour le sous-groupe des hommes [18]. Ces résultats pourraient être expliqués par un défaut de puis- sance de l'étude en rapport avec un effectif de patient insuffisant [la]. Comme pour le cancer de la prostate, un risque supérieur a été corrélé au sous-type tubulo-papillaire [16, 171.

Il existe donc des arguments épidémiologiques fort en faveur d'une augmentation du risque de cancer de vessie après CCR (en particulier tubulo-papillaire) et réciproquement.

LNH

L'association LNH - CCR a été étudiée dans 7 études (Tableau III) [15-211. TIHAN a montré qu'au sein des 1262 patients atteints de CCR et des 1660 ayant un LNH suivis au Memorial Sloan-Kette- ring Cancer Center, cette association est plus fréquente que celle attendue en se fondant sur les incidences respectives des deux pathologies [22]. L'expérience de Yuniversité du Texas fondée sur 41 cas d'association LNH - RCC rapporté par ANDERSON est en faveur d'une association épidémiologique entre ces deux pathologies [20]. Cependant dans le registre norvégien, ce risque n'est obs- ervé que chez les hommes [18]. D'autres études ont montré que l'association LNH - CCR ne se vérifie que dans l'année suivant le diagnostic de LNH ou de CCR [16], laissant craindre un biais de détec- tion. Les deux études du registre SEER, qui portent sur les plus grand nombre de patients, ont montré qu'il existe une augmentation d'incidence des CCR après LNH mais la réciproque n'est pas obs- ervée [15, 211. L'analyse en fonction du sous-type histologique de

CCR n'a pas mis en évidence de risque lié a un sous-type particulier [16, 171.

Au total les données de la littérature sont controversées. Le risque de développer un CCR pourrait être augmenté chez les patients ayant eu un LNH.

Mélanome

Seule l'étude de TIHAN a retrouvé une incidence statistiquement augmenté de mélanome après CCR [22]. La méthodologie employée par ces auteurs n'était pas optimale pour démontrer I'augmentation d'incidence d'un second cancer chez les patients atteint d'un CCR [6]. Le fait qu'aucun autre registre n'ait retrouvé cette association va également à l'encontre de la validité de ce résultat.

Cancer du colon, cancer du poumon et cancer du sein

Ces cancers sont parmi les plus fréquent dans la population généra- le [23]. Ceci explique qu'il soit observé également dans la population des patients atteints de CCR [7]. Cependant les résultats concor- dants des registres suédois [18] et nord américain SEER [15, 161 et les études de SINGH [24] et LEVI (14) permettent d'affirmer qu'il n'existe pas de risque significativement plus élevé de développer un des ces cancers dans la population des patients atteints de CCR.

Au total, les études épidémiologiques montrent qu'il existe une augmentation significative de l'incidence des cancers de la prostate et de la vessie chez les patients atteint de CCR, notamment tubulo- papillaires. II y a peu d'arguments pour un sur-incidence des LNH après CCR. Mélanomes, cancers du colon, poumon et sein ne sont statistiquement pas plus fréquents chez les patients atteints de CCR.

PHYSIOPATHOLOGIE

Les mécanismes pouvant expliquer la multiplicité des cancers primitifs chez un même individu sont l'existence de facteurs de risque ou d'événements oncogénétiques communs. Le second cancer peut également être la conséquence du traitement du premier cancer (mutagénèse par radiolchimiothérapie, immunosuppression secondaire ou médicamenteuse) [25].

Le second cancer comme conséquence du traitement du premier cancer

La chimiothérapie et la radiothérapie peuvent avoir pour effet secondaire de favoriser le développement de cancers [26]. Dans le cas du CCR, le traitement standard ne comprend ni radio- ni chi- miothérapie. L'hypothèse de la mutagénèse induite ne peut donc

Y. Neuzillet et coll.., Progrès en Urologie (2007). 17, 35-40

Tableau II. Revue de la littérature : ratios d'incidence standardisée (RIS) des tumeurs de la vessie (TV) chez les patients ayant eu un carcinome à cellules rénales (CCR) et des CCR chez les patients ayant eu une TV (* : CCR tubulo-papillaire uniquement).

Registres Nombre de patients RIS RIS TV chez les cas de CCR CCR chez les cas de TV

SEER 1973-1989 [6] 4,7 (hommes) (p < 0,05) 10,7 (femmes) (p < 0,05)

SEER 1973.1989 [6]

Norvège 1987-1993 1181

4,0 (hommes) (p < O,05) 4,9 (femmes) (p < 0,OS)

2,12 (hommes) (p < 0,05) 1,97 (femmes) (NS)

6,3 (hommes) (p < 0,05) 10,l (femmes) (p < 0,05)

Danemark 1943- 1980 [l 01 2,9 (hommes) (p < O,05) 4,5 (femmes) (p < 0,05)

MSKCC 1989-1 999 [16]

Suède 1961-1998 [17]

Tableau III. Revue de la littérature : ratios d'incidence standardisée (RIS) des lymphome non-Hodgkinnien (LNH) chez les patients ayant eu un carcinome à cellules rénales (CCR) et des CCR chez les patients ayant eu une LNH (* : CCR tubulo-papillaire uniquement).

Registres Nombre de patients RIS RIS LNH chez les cas de CCR CCR chez les cas de LNH

MSKCC 1985-1995 [19] 2,8 (hommes) (p < 0,05) 3,6 (femmes) (p < 0,OS)

Texas 1 954- 1995 [20]

SEER 1973-1994 [21] 1,12 (NS) 1,71 (p c 0,05)

SEER 1973-1 996 [15]

Norvège 1987-1993 [18]

0,94 (NS) 1,70 (p < 0,05)

2,83 (hommes) (p < 0,05) 1,79 (femmes) (NS)

MSKCC 1989-1999 [16]

Suède 1961-1998 1171

être retenue pour expliquer le développement de second cancer. En revanche les chimiothérapies, notamment celles pratiqués durant l'enfance pour traiter les hémopathies malignes, sont susceptibles d'induire des cancers du rein [27].

dence des cancers liés au tabagisme (poumon, ORL) dans la population des patients atteint de CCR [18].

L'exposition professionnelle (sidérurgie) à des substances cancéro- gènes pourrait favoriser a la fois la survenue de CCR, de cancer de vessie et hypothétiquement de cancer de prostate (333. Cependant cette hypothèse physiopathologique, qui n'a jamais été démontrée, n'expliquerait qu'un nombre très limité de cas.

Après néphrectomie, 20% des patients ayant une fonction rénale préopératoire normale deviennent insuffisants rénaux chroniques (IRC) [28]. Les traitements de I'IRC terminale (dialyse, transpian- tation) sont associés à un risque accru de cancer [29]. Cependant cette explication physiopathologique est incompatible avec les délais observés de survenue des seconds cancers.

Evénement oncogénétique communs

Le Tableau V compare les altérations chromosomiques fréquem- ment observées dans les cancers de prostate, de vessie et les CCR à ceHules claires, chromophobe et tubulo-papillaire [34- 371.

Facteurs de risque communs

La comparaison des facteurs de risque des cancers de prostate, de vessie et des CCR est établie dans le Tableau IV [30-321.

Des altérations chromosomiques communes pourraient expliquer I'association CCR tubulo-papillaire, cancer de vessie et cancer de prostate. Cependant ces altérations chromosomiques ont été consta- tées dans des cancers d'individu différents. La démonstration de la cœxistence des mêmes lésions chromosomiques dans les deux can-

Le tabagisme pourrait favoriser à la fois la survenue de CCR et de cancer de la vessie [6]. L'imputabilité du tabac dans I'association CCR - cancer de vessie n'a cependant jamais été statistiquement démontrée. En revanche, il est montré qu'il n'y a pas de sur-inci-


Tableau ZC: Comparaison des facteurs de risque des cancers deprostate, de vessie et des CCR.

Cancer de prostate 1301

Professionnel : Dichlorométhane Huile minérale Poussière de métaux Pesticides

Hérédité

Obésité (AUA 2006 abstract # 477 et 478)

Nutrition : Carence en Vitamine D Carence en Oméga-3 et 6 Carence en Flavone/Isoflavone

Inflammation chronique Proliferative Inflammatory Atrophy

CCR (311

Tabac

Professionnel :Coke, sidérurgie, pétrole

Familiales :VHL, STB, Sturge-Weber

Obésité (et HTA)

Dysplasie Multikystique Acquise

- - - - - -

Cancer de vessie 1321

Tabac

Pro. : Coke, sidérurgie, pétrole

Eau de boisson + Chlore + Arsenic

Néphropathie des Balkans

Infections : Schistosomiase Inf. U. Chroniques

Antalgique : phénacétine

Tableau K Comparaison des altérations chromosomiques fréquemment observées dans les cancers de prostate, de vessie et les CCR a cellules claires, chromophobe et tubulo-papillaire (34-373.

Cancer de prostate CCR Cancer de vessie Cellules claires Tubulo-papillaire Chromophobe

1 l p et lq (100%) 1 2 (95%)

1 3p (96%) ? 3q22-24 (24%) 1 3p (56%) ? 3q25-26 (56%) 4 5q (40%)

? 7q3 1-33 (64%) 1' 7q31 (38%) 1 8p (22%) 7 8p21 (25%) 1 9 p (33%)

1' 12q15-21 t 12q12-14 (42%) 12q13-21 (56%) 1 14q (41%) J 14q (36%)

? 16q24-qter (24%) 'r 17q12 1' 17q12-22 (70%) 1 17q (55%) 7 20q13 1 20q13 (48%)

Perte d'Y (34%) Perte d'Y (26%) Perte d'Y (74%) Perte d'Y

cers d'un même individu présentant l'association CCR + cancer de te de cancer de la prostate. Cependant selon RABBANI ces cancers prostate ou cancer de vessie n'a pas été faite. serait essentiellement diagnostiqué la première année suivant le dia-

La cancérogenèse est liée à l'accumulation de mutations de gènes et gnostic de CCR [16] or la sur-incidence des cancers de prostate et de

de modifications cytogénétiques conférant un phénotype malin. Il vessie est constante dans le temps jusqu'à plus de 10 ans après le dia-

donc aun phénomène local, dont l'histoire naturelle est déter- gnostic [15]. Par ailleurs le fait que des études aient corrélé la sur-

minée par ie phénomène de sélection clonal. ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ i ~ ~ i ~ ~ de plu- incidence de ces cancers à un sous-type particulier de CCR va à l'en-

sieurs cancers primitifs de tissus différents nécessite la coexistence contre de ce biais car par hypothèse tous les patients ayant un CCR de mutations de gènes euou de modifications cytogénétiques au sein ont la même prise en charge par un urologue [16, 171. - . -

des différents tissus. Cette coexistence est liée soit à une prédisposi- tion génétique, soit à l'action multifocale d'un carcinogène commun. Or il n'a pas été rapporté de caractère héréditaire aux associations CCR - cancer de prostate et CCR - cancer de vessie [17]. Par ailleurs l'existence d'un carcinogène commun n'a pas été démontrée.

Au total les mécanismes physiopathologiques expliquant les associations épidémiologiques entre les CCR et les cancers de prostate et de vessie ne sont à ce jour pas connus.

On ne peut par conséquent par formellement exclure la possibilité que ces observations soient le fait de biais. Le biais principal pouvant être incriminé est celui de lié à un meilleur suivi urologique des patients : le second cancer est détecté du fait de la prise en charge du premier cancer. Par exemple la prise en charge par un urologue pour le traitement du CCR pourrait expliquer la détection plus importan-

L'autre biais qui pourrait être impliqué dans l'observation de ces associations de cancers primitifs est un biais de sélection géogra- phique. L'influence de ce biais est peu probable car les études publiées et retrouvant ces associations proviennent de pays diffé- rents. Cependant force est de constater que les populations étudiées dans ces différentes études sont toutes d'Amérique du nord, des pays scandinaves ou d'Europe occidentale. Ces régions sont celles du monde ou les incidences des CCR sont les plus élevées [3 11.

PERSPECTIVES

Les études épidémiologiques ont montré que les patients ayant un CCR sont plus à risque de développer un cancer de vessie, et inver- sement. Aucun auteur n'a tiré de conséquences pratiques de cette


association statistique hormis BEGG qui a recommandé l'arrêt du tabagisme chez ces patients [6]. En matière de dépistage, l'hématu- rie microscopique étant présente chez respectivement 20% et 85% des patients ayant un CCR et une tumeur de vessie, sa recherche est discutable. Le dosage de marqueurs telle la NMP - 22, plus spéci- fiques des tumeurs de vessie pourraient être utilisées mais i'examen diagnostic de référence reste la cystoscopie [38]. Cependant l'inté- rêt du dépistage des tumeurs de vessie n'a pas été étudié chez les patients ayant un CCR.

En cas de tumeur de vessie, le CCAFU recommande la réalisation d'un UroTDM ou d'une UIV afin d'analyser la voie excrétrice supé- rieure 1391. L'examen tomodensitométrique a l'avantage d'être éga- lement l'examen diagnostic de référence pour les CCR [40]. Le CCAFU recommande cependant I'UIV pour la surveillance des tumeurs de vessie à haut risque et de risque intermédiaire en cas de cytologie positive [39]. A la vue des constatations épidémiolo- giques que nous rapportons dans ce travail l'intérêt d'un élargisse- ment des indications de 1'UroTDM dans la surveillance des tumeurs de vessie mériterait d'être étudié.

Cage moyen de découverte des CCR étant de 62 ans, les patients chez qui un CCR est diagnostiqués sont majoritairement concernés par les recommandations de AFU et de l'Académie Nationale de Médecine en faveur du dépistage du cancer de la prostate [41].

Cette étude montre l'importance d'une collaboration plus étroite entre médecins épidémiologistes et cliniciens et plaide pour la mise en place de tumorothèques affiliées a des services d'urologie et à des bases de données sur le plan national.

CONCLUSION

Les études épidémiologiques montre qu'il existe un risque accru de cancer de la prostate et de vessie chez les patients atteints d'un CCR, principalement en cas de CCR tubulo-papillaire. Il n'y a pas d'explication physiopathologique formellement démontrée à ce jour. Cependant il semble que des altérations génétiques communes soient impliquées. L'étiologie est a déterminer. Les patients ayant eu un CCR tubulo-papillaire devraient être considérés comme a haut risque de cancer de la vessie et de la prostate.

REFERENCES

1. OKAMOTO N., MORIO S., ]NOUE R., AKiYAMA K. : The risk of a second primary cancer occwring in five year survivor of an initial cancer. Jpn. J. Clin. Oncol., 1987 ; 17 : 205-213.

2. STORM H.H., JENSEN O.M., EWERTZ M., LYNGE E., OLSEN J.H., SCHOU G., OSTERLIND A. : Summary : multiple primary cancer in Den- mark, 1943-80. Nattl. Cancer Inst. Monogr., 1985 ; 68 : 41 1-430.

3. HESADA M., GARBER S.E., FUNG C.Y., FRAUMENI J.F. IR, LI F.P. : Multiple primary cancer in families with Li-Fraumeni syndrome. J. Natl. Cancer Inst., 1998 ; 90 : 606-61 1

4. SHOENBERG B.S. : Multiple primary malignant néoplasms. The Connec- ticut experience, 1935-1964. Rescent Results Cancer Res., 1977 ; 58 : 1- 173.

5. BUIATTI E., CROCETTI E., ACCIAA S., GAFA L., FALCINI F., MILAN- DR1 C., LA ROSA M. : Incidence of second primary cancers in three Italian population-based cancer registries. Eur. J. Cancer, 1997 ; 33 : 1829-1834.

6. BEGG C.B., ZHANG Z.F., SUN M., HERR H.W., SCHANTZ S.P. : Metho- dology for evaluating the incidence of second primary cancer with applica- tion to smoking-related cancers from Surveillance, Epidemiology, and End Result (SEER) program. Am. J. Epidemiol., 1995 ; 142 : 653-665.

7. RABBANI F., GRIMALDI G., RUSSO P. : Multiple primary malignancies in renal cell carcinoma. J. Urol., 1998 ; 160 : 1255.1259.

8. KANTOR A.F., MCLAUGHLIN J.K. : Second cancer following cancer of the urinary system in connecticut, 1935-82. Natl. Cancer Inst. Monogr., 1985 ; 68 : 149-1 59.

9. KLEINERMAN R.A., LIEBERMANN J.V., LI F.P. : Second cancer following cancer of the male genital system in connecticut, 1935-82. Natl. Can- cer Inst. Monogr., 1985 ; 68 : 139-147.

10. JENSEN O.M., KNUDSEN J.B., SORENSEN B.L. : Second cancer following cancer of the urinary system in Denmark, 1943-80. Natl. Cancer Inst. Monogr., 1985 ; 68 : 349-360.

11. OSTERLIND A., RORTH M., PRENER A. : Second cancer following cancer of the male genital system in Denamark, 1943-80. Natl. Cancer Inst. Monogr., 1985 ; 68 : 341-347.

12. GREENBERG R.S., RUSTIN E.D., CLARCK W.S. : Risk of genitourinary malignancies after cancer of the prostate. Cancer, 1988,61 : 396-401.

13. PAWLISH K.S., SCHOTTENFELD D., SEVERSON R., MONTIE J.E. : Risk of multiple primary cancer in prostate cancer patients in the Detroit metropolitan area : a retrospective cohort study. Prostate, 1997 ; 33 : 75-86.

14. LEVI F., RAMDIMBISON L., TE V.C., ERLER G., LA VECCHIA C. : Secondary tumors after prostate carcinoma. Cancer, 1999 ; 86 : 1567-1570.

15. BAROCAS D.A., RABBANI F., SCHERR D.S., VAUGHAN E.D. JR. : A population-based study of renal cell carcinoma and prostate cancer in the same patients. BJU Int., 2006 ; 97 : 33-36.

16. RABBANI F., REUTER V.E., KATZ J., RUSSO P. : Second pnmary mal- ignancy associated with renal ce11 carcinoma : influence of histologic type. Urology, 2000 ; 53 : 399-403.

17. CZENE K., HEMMiNKI K. : Familial papillary renal cell tumors and sub- sequent cancers : a nationwide epidemiological study from Sweden. J. Urol., 2003 ; 169 : 1271-1275.

18. BEISLAND C., TALLERAAS O., BAKKE A., NORSTEIN S. : Multiple primary malignancies in patients with renal cell carcinom : a national population-based cohort study. BJU Int., 2006 ; 97 : 698-702.

19. MELLEMGAARD A., GEISLER C.H., STORM H.H. : Risk of kidney cancer and other second solid malignancies in patients with chronic lymphocy- tic leukaemia. Eur. J. Haematol., 1994 ; 53 : 21 8-222.

20. ANDERSON C.M., PUSZTA1 L., PALMER J.L., CABANILLAS F., ELLERHORST J.A. : Coincident renal cell carcinoma and nonHodgkinls lymphoma : the M. D. Anderson experience and review of the literature. J. Urol., 1998 ; 159 : 714-717.

21. RABBANI F., RUSSO P. : Lack of association between renal ce11 carcinoma and non-Hodgkin's lymphoma. Urology, 1999 ; 54 : 28-33.

22. TIHAN T., FILIPPA D.A. : Coexistence of renal cell carcinoma and malignant lymphoma. A causal relationship or coincidental occurrence ? Can- cer, 1996 ; 77 : 2325-233 1.

23. PARKIN D.M., BRAY F.I., DEVESA S.S. : Czancer burden in the year 2000. The global picture. Eur. J. Cancer, 2001 ; 37 : 4-66.

24. SINGH A., KINOSHITA Y., ROVITO P.M. JR, LANDAS S., SILBERS- TEIN J., NSOULI l., WANG C.Y., HAAS G.P. : Higher than expected association of clinical prostate and bladder cancers. J. Urol., 2005 ; 173 : 1526- 1529.

25. TRAVIS L.B., RABKIN CS., BROWN L.M., ALLAN J.M., ALTER B.P., AMBROSONE C.B., CAPOASO N., CHANOCK S., DEMICHELE A., FIGG W.D., GOSPODAROWICZ M.K., HALL E.J., HISADAM., INSKIP P., KLEINERMAN R., LITTLE J.B., MALKIN D., NG A.K., OFFlT K., PU1 C.H., ROBINSON L.L., ROTHMAN N., SHIELDS P.G., STRONG L., TANIGUCHI T., TUCKER M.A., GREENE M.H. : Cancer survivorship- genetic suseptibility and second primary cancers : research strategies and recommendations. J. Natl. Cancer Inst., 2006 : 98 : 15-25.

26. SMITH M.T., SKIBOLA C.F., ALLAN J.M., MORGAN G.J. : Causal models of leukaemia and lymphoma. IARC Sci. Publ., 2004 ; 157 : 373-392.

27. ARGANI P., LAE M., BALLARD E.T., AMIN M., MANIVEL C., HUT- CHINSON B., REUTER V.E., LADANYI M. : Translocation carcinomas of the kidney after chemotherapy in childhood. J. Clin. Oncol., 2006 ; 24 : 1529-1534.

28. LAU W.K., BLUTE M.L., WEAVER A.L., TORRES V.E., ZINCKE H. : Matched comparison of radical nephrectomy vs nephron-spanng surgery in patients with unilateral renal cell carcinoma and a normal contralateral kidney. Mayo Clin. Proc., 2000 ; 75 : 1236-1242.


29. BIRKELAND S.A., LOKKEGAARD H., STORM H.H. : Cancer risk in patients on dialysis and after renal transplantation. Lancet, 2000 ; 355 : 1886-1887.

30. EKMAN P. : Genetic and environmental factors in prostate cancer genesis identifying high-risk cohorts. Eur. Urol., 1999 ; 35 : 362-369.

3 1. COULANGE C., RAMBEAUD J.J. : Cancer du rein de l'adulte. Chapitre 3- Epidémiologie. Prog. Urol., 1997 ; 7 : 755-762.

32. CHOPIN D., VORDOS D., GATTEGNO B. : Etiologies des tumeurs super- ficielles de vessie. Prog. Urol., 2001 ; I l : 927-952.

33. SHARPE C.R., SIEMIATYCKI J., PARENT M.E. : Activities and exposu- res during leisure and prostate cancer risk. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev., 2001 ; 10 : 855-860.

34. PALMEDO G., FISCHER J., KOVACS G. : Fluorescent microsatellite ana- lysis reveals duplication of specific chromosomal regions in papillary renal cell tumors. Lab Invest. 1997 ; 77 : 633-638.

35. PRESTI J.C. JR, MOCH H., GELB A.B., HUYNH D., WALDMAN F.M. : Initiating genetic events in small renal neoplasms detected by comparative genomic hybridization. J. Urol., 1998 ; 160 : 1557-1561.

36. SATTLER H.P., ROHDE V., BONKHOFF H., ZWERGEL T., WULLICH B. Comparative genomic hybridization reveals DNA copy number gains to frequently occur in human prostate cancer. Prostate, 1999 ; 39 : 79-86.

37. BROTHMAN A.R., MAXWELL T.M., CUI J., DEUBLER D.A., ZHU X.L.: Chromosomal clues to the development of prostate tumors. Prostate, 1999 ; 38 : 303-312.

38. GUTIERREZ BANOS J.L., REBOLLO RODRIGO M.H., ANTOLM JUAREZ F.M., MARTIN GARCIA B. : NMP 22, BTA stat test and cytolo- gy in the diagnosis of bladder cancer : a comparative study. Urol. Int., 2001; 66 : 185-190.

39. IRANI J., BERNARDIN1 S., BONNAL J.L., COLOBY P., COLOMBEL M., DAVIN J.L., LAURENT G., LEBRET T., MAIDENBERG M., MAZE- ROLLES C., PARIENTE J.L., PFISTER C., ROY C., SAINT F., THEO- DORE C. : Comite de Cancerologie de l'Association Francaise d'urologie. Tumeurs urothéliales. Prog. Urol., 2004 ; 14 : 957-996.

40. MEJEAN A., ANDRE M., DOUBLET J.D., FENDLER J.P., DE FRO- MONT M., HELENON O., LANG H., NEGRIER S., PATARD J.J., PIE- CHAUD T. : Comite de Cancerologie de 1'Association Francaise d'Urologie. Tumeurs du rein. Prog. Urol., 2004 ; 14 : 997-1035.

41. SOULIE M., BARRE C., BEUZEBOC P., CHAUTARD D., CORNUD F., ESCHWEGE P., FONTANE E., MOLINIE V., MOREAU J.L., PENEAU M., RAVERY V., REBILLARD X., RICHAUD P., RUFFION A., SALO- MON L., STAERMAN F., VILLERS A. : Comite de Cancerologie de l'As- sociation Francaise d'urologie. Cancer de la prostate. Prog. Urol., 2004 ; 14: 913-955.

SUMMARY

Renal cancer and second cancer : critical review of the literature

This review was designed to determine whether patients with renal ce11 carcinoma (RCC) present an increased risk of developing a second canceK Cancers statistically associated with RCC were determined by a review of epidemiological publications and the aetiological,factors of these associations were then studied. The clinical implications o f the results ofthis review are discussed ut the end of this study. This review of the literature demonstrates an increased risk of bladder cancer and prostate cancer in patients with RCC, particularly in the case of the tubulopapillary subvpe. The pathophysiology of these associations has not been clearly elucidated, but probahly involves common genetic alterations. These epidemiological associations should be taken into account in the follow-up ofpatients with RCC.

Key- Words : renal cancer, prostate cancer bladder cancer; epidemiolo-

gy.

Documents

Cancer du rein et deuxième cancer : Analyse critique de la littérature