Cas cliniques

Hervé Bachelez, Service de Dermatologie,Hôpital Saint-Louis, Paris

Journée mondiale du psoriasis 2010

Homme de 34 ans• Psoriasis en plaques depuis

15 ans• Traitements topiques,

PUVAthérapie, acitrétine• Juin 2008

– BSA = 20%– PASI = 18.4– DLQI = 15– Polyarthrite asymétrique,

enthésites, effet modeste desAINS

– HTA 160/95 mmHg– Obésité de type morbide:

• taillet 1.66 m; poidst 87 kg• IMC= 31.57

Cas 1

Histoire clinique

• Hépatite cytolytique (3.5N) survenue sousacitrétine, mais augmentation plus modérée(2N) des ALAT/ASAT après arrêt desrétinoïdes.

• Tests hépatiques normaux au moment del’admission

• Echographie abdominale: hyperechogénicitésuggérant une stéatose

• Carbohydrate deficient transferrin (CDT): tauxsérique normal

• Sérologies HBV/HCV négatives

Cas 1

Décision thérapeutique

• Méthotrexate 15 mg par semaine par voie orale• Supplémentation en acide folique

20mg/semaine

Cas 1

Suivi

• Arrêt du méthotrexate après 2 mois detraitement (cytolyse hépatique)– ALAT et ASAT 3- et 4-N respectivement

• Décision de relais par les inhibiteurs du TNF(adalimumab en raison d’une nécessité d’êtreblanchi pour son mariage)

Cas 1

Homme de 21 ans

• Psoriasis en plaquesdepuis 7 ans

• Diabète type 2,dyslipidémie, IMC 33

• ALAT/ASAT: 5N• Sérologies hépatites

virales, CDT négatifsou normaux

• Aspect échographiquede stéatopathie

Cas 2

Décision thérapeutique

• Photothérapie UVB spectre étroit• Prise en charge de l’obésité en centre

spécialisé

Cas 2

Stéatopathie (NASH)• Plus fréquent en cas d’

obésité, diabète type 2,dyslipidémie, syndromemétabolique.

• Fréquence élevée (47%) chezles malades ayant un psoriasisen plaques chronique, avec uncertain degré de corrélationavec le PASI

• Peut être responsable d’unehépatopathie sévère (fibrose,cirrhose)

• Physiopathologie implique descytokines inflammatoires(IL-6, TNF-alpha) Angulo P. N Engl J Medl. 2002;193: 300-303

Gisondi P. et al. J Hepatol 2009; 51: 758-64Miele L et al. J Hepatol 2009; 51: 778-86

La Stéatopathie• Est associée à la toxicité

hépatique du MTX aucours de la PR

• Explique sans doute enpartie la fréquence desanomalies hépatiquesenzymatiques chez lespsoriasis sous MTX

• Surveillance plusparticulière chez lespatients ayant unestéatose avant traitement

Kent PD et al. J Rheumatol. 2004;31: 1727-31Heydendael VM et al. N Engl J Med 2003; 349: 658-65

Herron, M. D. et al. Arch Dermatol 2005;141:1527-1534Angulo P. N Engl J Medl. 2002;193: 300-303 Gisondi P et al. Am J Clin Nutr 2008;88:1242-47

Reduction of organ damage Improved clinical response

Pourquoi faut-il être interventionniste vis-à-vis dusurpoids au cours du psoriasis et de la NASH?

Femme de 50 ans• Psoriasis pustuleux palmo-

plantaire depuis 5 ans• Infection par le VIH connue

depuis 6 ans• Charge virale négative, CD4

500/ml sous reyataz-videx-viread-norvir

• Douleurs des poignets et desmains

• Douleurs sternales d’intensitémodérée, intermittentes, àrecrudescence matinale

• Radios osseuses normales• FR-, HLA-B27-

Cas 3

Quel examen demander ?

• Échographie des poignets

• Examen tomodensitométrique thoracique

• IRM des articulations sacro-iliaques

• Scintigraphie osseuse

• Nouvelles radiographies osseuses

Cas 3

Scintigraphie osseuse

• Hyperfixation jonctionmanubrium sternal-1ère

côte• Compatible avec une

spondylarthropathie• Syndrome SAPHO ou

psoriasis pustuleux avecspondylarthropathie?

• Examen semble le plussensible dans les atteintessternocostoclaviculaires

Cas 3

Guglielmi G et al. Clin Exp Rheumatol. 2009;27:402-8.

Psoriasis et rhumatisme psoriasique au coursde l’infection VIH

• Apparition ou aggravation fréquente en phaseréplicative et lymphopénie CD4

• Fréquence des formes pustuleuses, « Reiter-like »avant les trithérapies

• Atteinte articulaire axiale et/ou périphérique.

• Impact variable de la trithérapie hautement active surl’atteinte articulaire, alors qu’il est souvent favorablesur l’atteinte cutanée

Menon K et al. J Am Acad Dermatol. 2010;62:291-9.Winchester R. Curr Opin Rheumatol. 1999;11:251-6.