CAT devant un ictère en réa

Cédric Delzanno

DESC de réanimation médicale

Février 2008 Marseille

• Traduction clinique d’une ↑ de la bilirubine conjuguée (BC) ou bilirubine non conjuguée (BNC)

• L’ictère de réanimation est fréquent

• Augmentation de la bilirubine liée à :- excès de production- défaut de métabolisme- obstacle à l ’élimination biliaire

• Au plan pronostique, considérer :- diagnostic étiologique (doit être rapide)- caractère isolé de l’ictère ou intégré dans un processus global de ralentissement du flux

biliaire

Excrétion contre un gradient de concentration

Flux biliaire généré par les acides et sels biliaires

CYCLE ENTERO-HEPATIQUE

Fabrication de la bile

• Passage d’eau dans les canaux biliaires du fait du pouvoir osmotique des acides biliaires

• Le passage des sels biliaires du sang vers la bile est un mécanisme actif consommateur d’énergie et est l’étape limitante de la fabrication de la bile

Trauner et al, NEJM 1998

Ferenci et al, J Gastroenterol Hepatol 2002

Biologie

• La concentration normale de la bilirubine est

< à 20 µmol/l

• Un ictère apparait pour une concentration

> 50 µmol/l

• L’augmentation des GT des phosphatases alcalines signe un obstacle sur les voies biliaires

Ictère en réa : 3 catégories

CauseExtra hépatique

AltérationDe la fonction

Hépatique

AugmentationDe la production

De bilirubine

LithiasePancréatiteAtteinte de la voie biliaire

Hépatite médicamenteuseChoc, Hépatite viraleSepsisInsuffisance hépatiqueRésection hépatique

HémolyseTransfusionHématomes

BNCBC

BC

• Ictère par augmentation de la production de bilirubine

• Biologie : – Augmentation modérée de la bilirubine non conjuguée,

élévation ASAT/LDH– ALAT et Phosphatases alcalines non significativement

augmentées– Présence d’urobilinogène fécal et urinaire (urines et selles

hypercolorées)

• Hémolyse :– Médicamenteuses - PTT– Transfusion - CIVD– Infection - Hémoglobinopathies – Valves cardiaques - déficit enzymatique

BNC

• Obstruction de la voie biliaire = DILATATION DES VB

• Production et conjugaison de la bilirubine normales• Elévation majeure de la bilirubine• Absence d’excrétion de bilirubine :

– Pas de formation d’urobilinogène fécal et urinaire => selles et urines décolorées

BC CauseExtra hépatique

URGENCE+++ ECHO +++

Lithiase de la VBP

Tumeur pancréasCompression VBP

• Pas de dilatation des VB échographique +++• Augmentation de la bilirubine conjuguée et non

conjuguée• Cytolyse souvent associée• Formes cholestatiques pures

BC AltérationDe la fonction

Hépatique

Hépatites toxiques

Hépatites virales Foie de choc

Cirrhose / IHC

Résection hépatique Hépatites auto immunes

• facteurs favorisants réanimation : utilisation d’inducteur du CYT P450,âge élevé, dénutrition, terrain alcoolique, traitements multiples…

toxicité dose dépendante via métabolites hépato-toxiques

toxicité allergique dose indépendante

3 types cliniques et biologiques: R= ALAT / PAL– Hépatite cholestatique : R≤ 2 évolution favorable– Hépatite cytolytique : R ≥ 5 – Hépatite mixte

• Évolution : régression de la cytolyse en 4 à 30 jours

Hépatopathies médicamenteuses

Larrey, J Hepatol 2000

• Cholécystite alithiasique de réanimation– Ischémie vésiculaire (état de choc, endotoxinémie)– Associée à un ictère souvent– Ttt : drainage percutané voir cholecystectomie

• Dysfonction hépatocellulaire ischémique : « foie de choc »– Cytolyse hépatique +++ / LDH +++– Élévation bilirubine svt retardée– gammaGT et PAL peu augmentées– Souvent IHC avec troubles de la coagulation (facteur V)– Histo : nécrose centrolobulaire– Pronostic dépend de la restauration rapide de l’hémodynamique

Circonstances spécifiques

Molina, Clin Liver Dis 1999

• Alimentation parentérale– longtemps créditée d’une toxicité hépato-biliaire

– excès d’apport glucidique/altération excrétion des TG=> stéatose: peu pourvoyeur d’ictère

– nutrition parentérale exclusive =>cholestase intra-hépatique

. Endotoxinémie portale / Inefficacité du cycle entero-hépatique des acides et sels biliaires Kullak-Ublick et al . Clin Liver Dis 2000

. ↓ du flux de bile endo-intestinale et l’absence de bile déséquilibre la flore intestinale et majore de ce fait

l’endotoxinémie.

. excès de boue biliaire et tension vésiculaire Quigley EM, al. Hepatobiliary complications of total

parenteral nutrition.Gastroenterology 1993

• Cholestase post opératoire

– bénigne:

Augmentation modérée et précoce de BC et ASAT/ALAT

Origine multi-factorielle : Intervention longue, hémorragique (transfusion+++) avec épisodes de collapsus per opératoire

Rôle possible de l ’hypothermie (?)

– en cas de chirurgie sus-mésocolique =>

blessure accidentelle de la voie biliaire principale?

ou sa compression extrinsèque?

Conséquences des ictères

• Inflammation et sepsis– Normalement : bile exerce pression négative vis-à-vis des

BGN digestifs– Arret flux biliaire = inversion de tendance

• Retentissement hémodynamique et rénal– Baisse des RVS– Baisse sensibilité aux vasopresseurs– Réduction de la performance myocardique

Green, J Am Soc Nephrol 1995

Clements, Gut 1996

Conclusion

• Ictère souvent multifactoriel• Nécessité d’un diagnostic rapide• Biologique• Echographie abdominale• Evoquer l’hépatite médicamenteuse• TTT