•  Chapitre 17

Mycoplasmes• polymorphe à cause de l’absence de la par

oi, ils peuvent traverser les pores du filtres les plus petits micro-organismas capables de croitre sur les milieux inertes.

• gram négatif, ils nécessitent des milieux contenant du sérum à 10-20%. Sur les milieux gélosés, des colonies très petites avec un aspect caractéristique en œuf sur le plat.

Mycoplasma pneumoniae• agent de la pneumonie atypique primitive • l’évolution est bénigne. • des pleuro-pneumopathies sont parfois obser

vées. • cardiaques, neurologiques, associées à une a

tteinte respiratoire.• les images radiologiques traduisent la répon

se inflammatoire de l’arbre respiratoire.•

U.uréalyticum• responsable d’environ 15% des cas

• d’urétrites non gonococciques.

• stérilités et de troubles de la

• reproduction (avortements spontanés,

• chorioamniotites,

• hypotrophies néonatales).

Chapitre 18 Rickettsieae des bactéries intracellulaires obligatoires.

genre Rickettsia

groupe du typhus,

groupe des fièvres pourprées,

groupe du typhus des brousailles

genre Coxiella avec une seule espèce C.burnetii,

genre Bortonella

genre Ehrlichia.

• Morphologie et coloration• des microorganismes pléiomorphes • environ 0,4x1μm Gram négative, • coloration usuelle Giemsa ou de Macchiavello.

• Caractères culturaux• se multiplient dans les cellules vivantes. • aux animaux. • sac vitellin de l’œuf de poule embryonné.

les cellules cultivées.

       Structures antigéniques• antigènes spécifiques thermostables l

iés au corps rickettsien

• antigènes thermolabiles, de moindre spécificité (réactions croisées). certains de ces antigènes seraient voisins des antigènes de souches de proteus vulgaris (souches OX19, OX2 et OXk ).

•                Pathogénicité   Substances élaborées• endotoxine• Phospholipase A• Après avoir été phagocyté, à l’aide de la ph

ospholipase A, les Rickettsies peuvent lyser la membrane du phagosome, pénétrer dans le cytoplasme et aboutir à la destruction cellulaire.

• dans les cellules endothéliales vasculaires :• l’augmentation de la perméabilité vasculaire, la

diminution de la volémie et enfin le choc.

•       Mécanisme pathogène La porte d’entrée est la peau.

• Après la pénétration, les Rickettsie se développent dans les tissus lymphatiques locaux et les cellules endothéliales vasculaires;

• puis ils diffusent dans tous les petits vaisseaux et les capillaires par voie sanguine et provoquent des signes cliniques.