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1 CHAPITRE 5 – SEUILS LACTIQUES ET VENTILATOIRES Différents noms donnés au concept de ’’seuil lactique’’: Anaerobic threshold (soglia) (AT) ; Ventilatory threshold (T vent ) ; Respiratory compensation point ; Onset of blood lactate accumulation (OBLA) ; Onset of plasma lactate accumulation (OPLA) ; Individual anaerobic threshold (IAT) ; Lactate turnpoint ; Lactate minimum ; Aerobic threshold (AeT) ; Maximal lactate steady state (MLSS) ; Delta 1 mM ; RER crossover. => Beaucoup de confusion dans la terminologie Notion de seuil : La lactatémie = concentration de lactate sanguin (N.B. : même si on est au repos, on produit une certaine quantité de lactate) => [La] sang [La] musc La lactatémie mesurée est le reflet de la production et de la clairance 1 du lactate => [La] sang [La] musc - [La] métab Muscle produit du lactate avant (avoir atteint) le seuil lactique (ou le seuil ventilatoire) (Green et al, 1983). Production de lactate musculaire à 10% de VO2max; Relation linéaire entre la production de lactate et charge de travail (état stable). Le flux sanguin n'affecte pas la production de lactate (Connett et al., 1984). => Le seuil lactique donc constitue le passage entre les systèmes métaboliques aérobie et anaérobie ; c’est un niveau d'activité biochimique où la production d'acide lactique par les cellules musculaires devient supérieure aux capacités d'épuration de celui-ci par l'organisme. En d’autres termes, le seuil lactique est le moment au-delà duquel l'acide lactique s'accumule dans le corps car il n'est plus éliminé assez rapidement. Il s'exprime en % de VO2max. C'est donc la transition vers le système anaérobie lactique ou système glycolique. P.ex. : sujet X va commencer à créer de l'acide lactique à 80% de sa VO2max, alors que Y va en créer à partir de 65% de sa VO2max. Production et clairance du lactate : i) Production : Par les fibres musculaires avec une haute affinité pour la glycolyse (fibres type IIx) Lactate relâché par la fibre musculaire ii) Clairance : Par les fibres musculaires oxydatives voisines avec une haute affinité à consommer le lactate (fibres type I) Également oxydé dans le foie (cycle de Cori) et le cœur 1 La clairance d’un soluté est le débit auquel ce soluté disparaît de l’organisme par excrétion (urinaire) – ou par le métabolisme. Par toute substance éliminée par les reins, la clairance est le volume de plasma passé par les reins qui a été complètement épuré de cette substance pdt un temps donné (in altri termini, è il volume di plasma che è stato pulito da/di una tal sostanza).

CHAPITRE 5 – SEUILS LACTIQUES ET VENTILATOIRESmyissul.e-monsite.com/medias/files/re-sume-seuils-1-sur... · 2015. 4. 20. · Urine artériel actifs dans lesquels il a été produit

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    CHAPITRE 5 – SEUILS LACTIQUES ET VENTILATOIRES Différents noms donnés au concept de ’’seuil lactique’’: Anaerobic threshold (soglia) (AT) ; Ventilatory threshold (Tvent) ; Respiratory compensation point ; Onset of blood lactate accumulation (OBLA) ; Onset of plasma lactate accumulation (OPLA) ; Individual anaerobic threshold (IAT) ; Lactate turnpoint ; Lactate minimum ; Aerobic threshold (AeT) ; Maximal lactate steady state (MLSS) ; Delta 1 mM ; RER crossover. => Beaucoup de confusion dans la terminologie Notion de seuil : La lactatémie = concentration de lactate sanguin (N.B. : même si on est au repos, on produit une certaine quantité de lactate) => [La]sang ≠ [La]musc La lactatémie mesurée est le reflet de la production et de la clairance1 du lactate => [La]sang ≠ [La]musc - [La]métab Muscle produit du lactate avant (avoir atteint) le seuil lactique (ou le seuil ventilatoire) (Green et al, 1983).! Production de lactate musculaire à 10% de VO2max; Relation linéaire entre la production de lactate et charge de travail (état stable). Le flux sanguin n'affecte pas la production de lactate (Connett et al., 1984). => Le seuil lactique donc constitue le passage entre les systèmes métaboliques aérobie et anaérobie ; c’est un niveau d'activité biochimique où la production d'acide lactique par les cellules musculaires devient supérieure aux capacités d'épuration de celui-ci par l'organisme. En d’autres termes, le seuil lactique est le moment au-delà duquel l'acide lactique s'accumule dans le corps car il n'est plus éliminé assez rapidement. Il s'exprime en % de VO2max. C'est donc la transition vers le système anaérobie lactique ou système glycolique. P.ex. : sujet X va commencer à créer de l'acide lactique à 80% de sa VO2max, alors que Y va en créer à partir de 65% de sa VO2max. Production et clairance du lactate : i) Production : Par les fibres musculaires avec une haute affinité pour la glycolyse (fibres type IIx) Lactate relâché par la fibre musculaire ii) Clairance : Par les fibres musculaires oxydatives voisines avec une haute affinité à consommer le lactate (fibres type I) Également oxydé dans le foie (cycle de Cori) et le cœur

    !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!1 La clairance d’un soluté est le débit auquel ce soluté disparaît de l’organisme par excrétion (urinaire) – ou par le métabolisme. Par toute substance éliminée par les reins, la clairance est le volume de plasma passé par les reins qui a été complètement épuré de cette substance pdt un temps donné (in altri termini, è il volume di plasma che è stato pulito da/di una tal sostanza).

  • ! 2

    Devenir du lactate :

    Cycle de Cori : Le cycle de Cori utilise 6 ATP et il produit 2 ATP => Le coût net est de 4 ATP. Bien qu'il coûte en énergie, le cycle de Cori permet à l'organisme de s'adapter aux larges fluctuations en énergie dont les muscles ont besoin entre l'état de

    repos et d'exercice (cf. fig. ci-dessous) => En d’autres termes, il est un cycle complet, dans le foie et les muscles, qui rassemble toute la glycolyse et toute la gluconéogenèse. Dans un sens, il part du glucose pour arriver au pyruvate, puis au lactate par oxydation de NADH + H+, puis repart de celui-ci pour reformer du pyruvate par réduction de NAD+ et finalement du glucose. => N.B. : Le cycle de Cori : les érythrocytes et le muscle consomment du glucose et relâchent du lactate. Le lactate est « recyclé » en glucose grâce au foie, puis remis à disposition des GR et du muscle. Ce cycle ne permet pas une synthèse nette de glucose : on fabrique du glucose avec des « restes » de glucose ». Seuil lactique : Historiquement, deux seuils lactiques sont généralement définis dans la littérature :

    19

    5. Seuils lactiques et ventilatoires

    Anaerobic threshold (AT)Ventilatory threshold (Tvent)Respiratory compensation pointOnset of blood lactate accumulation (OBLA)Onset of plasma lactate accumulation (OPLA)Individual anaerobic threshold (IAT)Lactate turnpointLactate minimumAerobic threshold (AeT)Maximal lactate steady state (MLSS)Delta 1 mMRER crossover

    Beaucoup de confusion dans la terminologie

    Différents noms donnés au concept de ’’seuil lactique’’:

    20

    5. Seuils lactiques et ventilatoires

    La lactatémie : Concentration de lactate sanguin[La]La lacatémie mesurée est le reflet de la production et de la clairance du lactate :

    [La]

    Notion de seuil :

    Production de lactate musculaire à 10% de VO2max; Relation linéaire entre la production de Lactate et charge de travail (état stable); Flux sanguin n'affecte pas la production de lactate

    Muscle produit du lactate avant le seuil lactique ou le seuil ventilatoire (Green et al, 1983)

    (Connett et al., 1984)

    21

    5. Seuils lactiques et ventilatoires

    ProductionPar les fibres musculaires avec une haute affinité pour la glycolyse (fibres type IIx) Relâché par la fibre musculaire

    ClairancePar les fibres musculaires oxydatives voisines avec une haute affinité à consommer le lactate (fibres type I)Également oxydé dans le foie (cycle de Cori) et le cœur

    Production et clairance du lactate:

    22

    5. Seuils lactiques et ventilatoires

    Devenir du lactate:

    Lactate veineux

    Muscles actifs

    Muscles inactifs

    Coeur

    Foie

    Urine

    Lactate artériel

    Le lactate peut être utilisé dans les muscles actifs dans lesquels il a été produit

    Il peut être transporté dans d'autres muscles dans lesquels il va être oxydé

    Ou transporté dans le foie ou il va être converti en glucose (cycle de Cori)

    23

    Cycle de Cori :

    5. Seuils lactiques et ventilatoires

    Le Glucose est métabolisé via la voie glycolytique

    1

    Une partie du pyruvate est transformé en lactate

    2

    Le lactate diffuse dans le sang

    3

    Le lactate est récupéré par le foie

    4

    Et transformé en glucose

    5

    Le glucose est transféré dans le muscle et réutilisé

    6

    24

    5. Seuils lactiques et ventilatoires

    Cycle de Cori :Le cycle de Cori utilise 6 ATP et il produit 2 ATP

    Le coût net est de 4 ATP

    Bien qu'il coûte en énergie, le cycle de Cori permet à l'organisme de s'adapter aux larges fluctuations en énergie dont les muscles ont besoin entre l'état de repos et d'exercice

    19

    5. Seuils lactiques et ventilatoires

    Anaerobic threshold (AT)Ventilatory threshold (Tvent)Respiratory compensation pointOnset of blood lactate accumulation (OBLA)Onset of plasma lactate accumulation (OPLA)Individual anaerobic threshold (IAT)Lactate turnpointLactate minimumAerobic threshold (AeT)Maximal lactate steady state (MLSS)Delta 1 mMRER crossover

    Beaucoup de confusion dans la terminologie

    Différents noms donnés au concept de ’’seuil lactique’’:

    20

    5. Seuils lactiques et ventilatoires

    La lactatémie : Concentration de lactate sanguin[La]La lacatémie mesurée est le reflet de la production et de la clairance du lactate :

    [La]

    Notion de seuil :

    Production de lactate musculaire à 10% de VO2max; Relation linéaire entre la production de Lactate et charge de travail (état stable); Flux sanguin n'affecte pas la production de lactate

    Muscle produit du lactate avant le seuil lactique ou le seuil ventilatoire (Green et al, 1983)

    (Connett et al., 1984)

    21

    5. Seuils lactiques et ventilatoires

    ProductionPar les fibres musculaires avec une haute affinité pour la glycolyse (fibres type IIx) Relâché par la fibre musculaire

    ClairancePar les fibres musculaires oxydatives voisines avec une haute affinité à consommer le lactate (fibres type I)Également oxydé dans le foie (cycle de Cori) et le cœur

    Production et clairance du lactate:

    22

    5. Seuils lactiques et ventilatoires

    Devenir du lactate:

    Lactate veineux

    Muscles actifs

    Muscles inactifs

    Coeur

    Foie

    Urine

    Lactate artériel

    Le lactate peut être utilisé dans les muscles actifs dans lesquels il a été produit

    Il peut être transporté dans d'autres muscles dans lesquels il va être oxydé

    Ou transporté dans le foie ou il va être converti en glucose (cycle de Cori)

    23

    Cycle de Cori :

    5. Seuils lactiques et ventilatoires

    Le Glucose est métabolisé via la voie glycolytique

    1

    Une partie du pyruvate est transformé en lactate

    2

    Le lactate diffuse dans le sang

    3

    Le lactate est récupéré par le foie

    4

    Et transformé en glucose

    5

    Le glucose est transféré dans le muscle et réutilisé

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    5. Seuils lactiques et ventilatoires

    Cycle de Cori :Le cycle de Cori utilise 6 ATP et il produit 2 ATP

    Le coût net est de 4 ATP

    Bien qu'il coûte en énergie, le cycle de Cori permet à l'organisme de s'adapter aux larges fluctuations en énergie dont les muscles ont besoin entre l'état de repos et d'exercice

    19

    5. Seuils lactiques et ventilatoires

    Anaerobic threshold (AT)Ventilatory threshold (Tvent)Respiratory compensation pointOnset of blood lactate accumulation (OBLA)Onset of plasma lactate accumulation (OPLA)Individual anaerobic threshold (IAT)Lactate turnpointLactate minimumAerobic threshold (AeT)Maximal lactate steady state (MLSS)Delta 1 mMRER crossover

    Beaucoup de confusion dans la terminologie

    Différents noms donnés au concept de ’’seuil lactique’’:

    20

    5. Seuils lactiques et ventilatoires

    La lactatémie : Concentration de lactate sanguin[La]La lacatémie mesurée est le reflet de la production et de la clairance du lactate :

    [La]

    Notion de seuil :

    Production de lactate musculaire à 10% de VO2max; Relation linéaire entre la production de Lactate et charge de travail (état stable); Flux sanguin n'affecte pas la production de lactate

    Muscle produit du lactate avant le seuil lactique ou le seuil ventilatoire (Green et al, 1983)

    (Connett et al., 1984)

    21

    5. Seuils lactiques et ventilatoires

    ProductionPar les fibres musculaires avec une haute affinité pour la glycolyse (fibres type IIx) Relâché par la fibre musculaire

    ClairancePar les fibres musculaires oxydatives voisines avec une haute affinité à consommer le lactate (fibres type I)Également oxydé dans le foie (cycle de Cori) et le cœur

    Production et clairance du lactate:

    22

    5. Seuils lactiques et ventilatoires

    Devenir du lactate:

    Lactate veineux

    Muscles actifs

    Muscles inactifs

    Coeur

    Foie

    Urine

    Lactate artériel

    Le lactate peut être utilisé dans les muscles actifs dans lesquels il a été produit

    Il peut être transporté dans d'autres muscles dans lesquels il va être oxydé

    Ou transporté dans le foie ou il va être converti en glucose (cycle de Cori)

    23

    Cycle de Cori :

    5. Seuils lactiques et ventilatoires

    Le Glucose est métabolisé via la voie glycolytique

    1

    Une partie du pyruvate est transformé en lactate

    2

    Le lactate diffuse dans le sang

    3

    Le lactate est récupéré par le foie

    4

    Et transformé en glucose

    5

    Le glucose est transféré dans le muscle et réutilisé

    6

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    5. Seuils lactiques et ventilatoires

    Cycle de Cori :Le cycle de Cori utilise 6 ATP et il produit 2 ATP

    Le coût net est de 4 ATP

    Bien qu'il coûte en énergie, le cycle de Cori permet à l'organisme de s'adapter aux larges fluctuations en énergie dont les muscles ont besoin entre l'état de repos et d'exercice

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    1) Seuil aérobie (lactate threshold, LT), qui correspond à la vitesse ou puissance au moment où le lactate sanguin augmente au-dessus de sa valeur de repos 2) Seuil anaérobie (anaerobic threshold, ou Onset Blood Latate Accumulation (inizio dell’accumulazione del lattato nel sangue), OBLA) correspond à la vitesse ou puissance associée à une lactatémie de 4mmol/l.! Seuil "aérobie" : - Définition obsolète (antiquato, superato, non più valida quindi), car se référait à une absence de production de lactate - Correspond aujourd'hui au plus haut niveau d'intensité d'exercice qui n'est pas associé à une augmentation de lactate, qui pré exercice est de 1 mmol/l (Wasserman et al., 1973) - Point d'inflexion (ovvero, variazione nella curva del grafico della produzione del lattato, quindi della soglia lattica) n'est pas toujours très apparent, c'est pourquoi de nombreux chercheurs ont défini une valeur arbitraire de 2 mmol/l - "Le seuil aérobie, il est comme le monstre du Loch Ness, tout le monde en parle, mais personne ne l'a jamais vu!" (Boutellier) - La nomenclature actuelle utilisée est "seuil d’apparition des lactates dans le sang (SL1)" (Vallier et al., 2000) Intérêt pratique pour définir les zones d'entraînement pour sujets pathologiques ou âgés (se trouve à 50-60% de la VO2max) Seuil "anaérobie" : - Défini statistiquement à 4 mmol/l, car certains auteurs n'observent qu'une (voir aucune, poiché la rottura con la continuità della curva del grafico della soglia aerobica è minima) rupture de pente (Hughson et al, 1987) - Seuil d’accumulation des lactates dans le sang (SL2) comme nouvelle nomenclature (Vallier et al., 2000) - Difficulté à détecter l'intensité d'exercice à laquelle cette élévation est évidante - Changement d'échelle logarithmique est une des méthodes mathématiques pour mieux mettre en évidence la rupture de la linéarité de la pente de la lactatémie en fonction de la VO2max. Origine du seuil des "4 mmol/L" (seuil anaérobie) : - Lors d’un exercice à intensité constante, un individu peut soutenir une intensité supérieure au seuil lactique au cours duquel la concentration sanguine de lactate est supérieure qu’au repos, mais n’augmente (l’augmentation reste constante, ne continue pas à augmenter) pas dans le temps. On parle, donc, de l’intensité maximale d'effort pour

    25

    5. Seuils lactiques et ventilatoiresSeuil lactique:

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    Historiquement, deux seuils lactiques sont généralement définis dans la littérature :1) Seuil aérobie (lactate threshold, LT), qui correspond à la

    vitesse ou puissance au moment où le lactate sanguin augmente au-dessus de sa valeur de repos

    2) Seuil anaérobie (anaerobicthreshold, ou Onset Blood Latate Accumulation, OBLA) correspond à la vitesse ou puissance associée à une lactatémie de 4mmol/l.

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    5. Seuils lactiques et ventilatoiresSeuil "aérobie" :

    Définition obsolète, car se référait à une absence de production de lactateCorrespond aujourd'hui au plus haut niveau d'intensité d'exercice qui n'est pas associé à une augmentation de lactate pré exercice de 1 mmol/l (Wasserman et al., 1973)Point d'inflexion n'est pas toujours très apparent, c'est pourquoi de nombreux chercheurs ont défini une valeur arbitraire de 2 mmol/l"Le seuil aérobie, il est comme le monstre du Loch Ness, tout le monde en parle, mais personne ne l'a jamais vu!" (dixit Boutellier)La nomenclature actuelle utilisée est ’’seuil d’apparition des lactates dans le sang (SL1)’’ -.'%%$")&"/&'%01&23334&&Intérêt pratique pour définir les zones d'entraînement pour sujets pathologiques ou âgés (se trouve à 50-60% de la VO2max)

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    5. Seuils lactiques et ventilatoiresSeuil "anaérobie" :

    Défini statistiquement à 4 mmol/l, car certains auteurs n'observent qu'une, voir aucune rupture de pente (Hughson et al, 1987)

    Difficulté à détecter l'intensité d'exercice à laquelle cette élévation est patenteChangement d'échelle logarithmique est une des méthodes mathématiques pour mieux mettre en évidence la cassure

    Seuil d’accumulation des lactates dansle sang (SL2) comme nouvelle nomenclature (Vallier et al., 2000)

    28

    5. Seuils lactiques et ventilatoires

    Lors d’un exercice à intensité constante, un individu peut soutenir une intensité supérieure au seuil lactique au cours duquel la concentration sanguine de lactate est supérieure qu’au repos, mais n’augmente pas dans le temps.

    Intensité maximale d'effort pour laquelle la lactatémie sanguinereste stable en fonction du temps (MLSS) (Heck et al 1985)

    Origine du seuil des ’’4 mmol/L’’:

    29

    5. Seuils lactiques et ventilatoires

    Puissance/vitesse à MLSS est fortement lié à l’allure pouvant être soutenu pendant ~ 60 minDe toutes les mesures de la capacité aérobie, la vitesse à MTSS est le meilleur prédicteur de la performance en endurance (Jones et Doust, 1998; Jones et Carter, 2000)

    Mesuré à charge constanteNécessite 3 ou plus séance de 30 min[La] mesurée toutes les 5 minCritère: Augmentation inférieure à 1 mM entre minutes 10 et 30Problème – Prend du temps

    Origine du seuil des ’’4 mmol/L’’:

    30

    5. Seuils lactiques et ventilatoires

    R u n n in g S p e e d (k m .h -1 )9 1 0 1 1 1 2 1 3 1 4

    Blo

    od [l

    acta

    te] (

    mM

    )

    0

    1

    2

    3

    4

    5

    6

    TLac

    La valeur moyenne de la [La] sanguin à MLSS est très proche de 4 mM (Heck et al 1985; Jones and Doust 1998)Seuil de 4 mM établit lors d’un test incrémental a été défini comme étant le seuil d’accumulation du lactate dans le sang (SL2) (onset of blood lactate accumulation (OBLA) (Sjodin and Jacobs, 1981).

    OBLA: Estimation de MLSS avec un test incrémentalEgalement lié à la capacité de performance en endurance (Sjodin et al., 1982)

    OBLA

    Origine du seuil des ’’4 mmol/L’’:

    25

    5. Seuils lactiques et ventilatoiresSeuil lactique:

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    Historiquement, deux seuils lactiques sont généralement définis dans la littérature :1) Seuil aérobie (lactate threshold, LT), qui correspond à la

    vitesse ou puissance au moment où le lactate sanguin augmente au-dessus de sa valeur de repos

    2) Seuil anaérobie (anaerobicthreshold, ou Onset Blood Latate Accumulation, OBLA) correspond à la vitesse ou puissance associée à une lactatémie de 4mmol/l.

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    5. Seuils lactiques et ventilatoiresSeuil "aérobie" :

    Définition obsolète, car se référait à une absence de production de lactateCorrespond aujourd'hui au plus haut niveau d'intensité d'exercice qui n'est pas associé à une augmentation de lactate pré exercice de 1 mmol/l (Wasserman et al., 1973)Point d'inflexion n'est pas toujours très apparent, c'est pourquoi de nombreux chercheurs ont défini une valeur arbitraire de 2 mmol/l"Le seuil aérobie, il est comme le monstre du Loch Ness, tout le monde en parle, mais personne ne l'a jamais vu!" (dixit Boutellier)La nomenclature actuelle utilisée est ’’seuil d’apparition des lactates dans le sang (SL1)’’ -.'%%$")&"/&'%01&23334&&Intérêt pratique pour définir les zones d'entraînement pour sujets pathologiques ou âgés (se trouve à 50-60% de la VO2max)

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    5. Seuils lactiques et ventilatoiresSeuil "anaérobie" :

    Défini statistiquement à 4 mmol/l, car certains auteurs n'observent qu'une, voir aucune rupture de pente (Hughson et al, 1987)

    Difficulté à détecter l'intensité d'exercice à laquelle cette élévation est patenteChangement d'échelle logarithmique est une des méthodes mathématiques pour mieux mettre en évidence la cassure

    Seuil d’accumulation des lactates dansle sang (SL2) comme nouvelle nomenclature (Vallier et al., 2000)

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    5. Seuils lactiques et ventilatoires

    Lors d’un exercice à intensité constante, un individu peut soutenir une intensité supérieure au seuil lactique au cours duquel la concentration sanguine de lactate est supérieure qu’au repos, mais n’augmente pas dans le temps.

    Intensité maximale d'effort pour laquelle la lactatémie sanguinereste stable en fonction du temps (MLSS) (Heck et al 1985)

    Origine du seuil des ’’4 mmol/L’’:

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    5. Seuils lactiques et ventilatoires

    Puissance/vitesse à MLSS est fortement lié à l’allure pouvant être soutenu pendant ~ 60 minDe toutes les mesures de la capacité aérobie, la vitesse à MTSS est le meilleur prédicteur de la performance en endurance (Jones et Doust, 1998; Jones et Carter, 2000)

    Mesuré à charge constanteNécessite 3 ou plus séance de 30 min[La] mesurée toutes les 5 minCritère: Augmentation inférieure à 1 mM entre minutes 10 et 30Problème – Prend du temps

    Origine du seuil des ’’4 mmol/L’’:

    30

    5. Seuils lactiques et ventilatoires

    R u n n in g S p e e d (k m .h -1 )9 1 0 1 1 1 2 1 3 1 4

    Blo

    od [l

    acta

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    mM

    )

    0

    1

    2

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    5

    6

    TLac

    La valeur moyenne de la [La] sanguin à MLSS est très proche de 4 mM (Heck et al 1985; Jones and Doust 1998)Seuil de 4 mM établit lors d’un test incrémental a été défini comme étant le seuil d’accumulation du lactate dans le sang (SL2) (onset of blood lactate accumulation (OBLA) (Sjodin and Jacobs, 1981).

    OBLA: Estimation de MLSS avec un test incrémentalEgalement lié à la capacité de performance en endurance (Sjodin et al., 1982)

    OBLA

    Origine du seuil des ’’4 mmol/L’’:

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    laquelle la lactatémie sanguine reste stable en fonction du temps (MLSS – maximal lactate steady (stabile, costante) state) (Heck et al 1985) => Dans le graphique, on voit bien comment la concentration du lactate sanguin des quatre courbes inférieures (les plus basses) est tjs constantes dans le temps (le lactate sanguin n’augmente pas, sauf au début) => seulement la courbe en haut présente une augmentation constante, car elle est la seule qui dépasse les 4 mmol/L de concentration de lactate dans le sang. Origine du seuil des "4 mmol/L" (seuil anaérobie – suite) : - Puissance/vitesse à MLSS est fortement lié à l’allure (velocità, andatura) pouvant être soutenu pendant ~ 60 min - De toutes les mesures de la capacité aérobie, la vitesse à MTSS est le meilleur prédicteur de la performance en endurance (Jones et Doust, 1998; Jones et Carter, 2000) :

    • Mesuré à charge constante • Nécessite 3 ou plus séance de 30 min • [La] (sanguine) mesurée toutes les 5 min • Critère : Augmentation inférieure à 1 mM (ou mmol/L) entre minutes 10 et 30 • Problème => c’est un test qui prend du temps

    Origine du seuil des "4 mmol/L" (suite) : - La valeur moyenne de la [La] sanguin à MLSS est très proche de 4 mM (ou mmol/L) (Heck et al 1985; Jones and Doust 1998) - Seuil de 4 mM établit lors d’un test incrémental (par augmentation) a été défini comme étant le seuil d’accumulation du lactate dans le sang (SL2) (onset of blood lactate accumulation (OBLA) (Sjodin and Jacobs, 1981).!

    • OBLA: Estimation de MLSS avec un test incrémental • Egalement lié à la capacité de performance en

    endurance (Sjodin et al., 1982)! Origine du seuil des "4 mmol/L" (suite) : - Problèmes majeurs avec OBLA :

    • MLSS peut être aussi faible que 2 mM et aussi haut que 7 mM • Varie en fonction de l’alimentation • 4 mM peuvent gravement sous- ou sur-estimer l'intensité réel à MLSS

    - Conclusion OBLA: physiologiquement non valide pour une personne (elle varie selon les individus, etc., cf. points ci-dessus), même si elle est liée à la performance pour un groupe - Toutefois, elle suscite intérêt pratique pour définir les zones d'entraînement chez le sportif (se trouve à 80-90% de la VO2max) Cause de la production de lactate: - Il a été longtemps pensé que la production de lactate était liée au déficit en oxygène au niveau cellulaire.

  • ! 5

    - le rôle de l'hypoxie (diminution de la quantité d’oxygène distribuée par le sang aux tissus ; l’hypoxie (peut être) est la conséquence de l’hypoxémie, soit la diminution de la quantité d’oxygène contenue dans le sang) dans l'accroissement du taux de lactate dans le sang se trouve contesté (cf. Holloszy 1976, Welch et al 1977, Farrel et al 1979, Jones et Ehrsam 1982, Hugues et al 1982, Donovan et Brooks 1983, Green et al 1983, Hurley et al 1984, Brooks 1985, Rieu 1986). - Pour ces auteurs, la production du lactate dans le sang ne saurait être réduite à un seul déficit en oxygène. => Validité d'autres théories mises en avant Notion d'hypoxie et d'ischémie2 locale : Ce concept de déficit en oxygène est basé sur des recherches expérimentales qui ont montré une augmentation de la production de lactate dans des conditions de faible pression partielle en oxygène dans le sang (hypoxie ; p.ex., lorsqu’on se trouve en altitude) ou dans des conditions de faible débit sanguin (ischémie).

    [uptake = consommation] => Le graphique de droite : la mitochondrie ici ne travail plus bien, car il y a une trop grande diminution da la PPO2, donc une augmentation de la prodction de lactate => l’exercice continue, l’intensité augmente, mais depuis

    le seuil limite de PPO2 intracellulaire (env. 4 mmHg, cf. le point où se croisent les deux pentes dans le graphique de droite), la PPO2 ne diminue pas plus, toutefois la mitochondrie continue à produire bcp lactate => ça démontre que la production de lactate n’est pas liée à l’hypoxie (ou ischémie). => Cette théorie :

    Notion d'hypoxie et d'ischémie locale : En altitude : - [La]sanguin est majoré (plus grand) pour une même charge de travail! - Flux musculaire sanguin semblable pour une même charge de travail. => Le seuil lactique apparait à la même charge relative, mais à une intensité absolue plus basse => Lactate paradoxe : Le pic de [La] est abaissé en condition hypoxique (cf. altitude) par rapport à une condition normoxique (il y a une

    !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!2 Diminution de la vascularisation artérielle, donc de l'apport sanguin, au niveau d'une zone plus ou moins étendue d'un tissu ou d'un organe.

    31

    5. Seuils lactiques et ventilatoires

    Problèmes majeurs avec OBLAMLSS peut être aussi faible que 2 mM et aussi haut que 7 mMVarie en fonction de l’alimentation4 mM peuvent gravement sous-ou sur-estimerl'intensité réel à MLSS

    Conclusion OBLA: physiologiquement non valide pour une personne, même si elle est liée à la performance pour un groupeIntérêt pratique pour définir les zones d'entraînement chez le sportif (se trouve à 80-90% de la VO2max)

    Origine du seuil des ’’4 mmol/L’’:

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    5. Seuils lactiques et ventilatoiresCause de la production de lactate:

    Il a été longtemps pensé que la production de lactate était liée au déficit en oxygène au niveau cellulaire.

    le rôle de l'hypoxie dans l'accroissement du taux de lactate dans le sang se trouve contesté (Holloszy 1976, Welch et al 1977, Farrelet al 1979, Jones et Ehrsam 1982, Hugues et al 1982, Donovan et Brooks 1983, Green et

    al 1983, Hurley et al 1984, Brooks 1985, Rieu 1986).

    Pour ces auteurs, la production du lactate dans le sang ne saurait être réduite à un seul déficit en oxygène.

    Validité d'autres théories mises en avant

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    5. Seuils lactiques et ventilatoiresNotion d'hypoxie et d'ischémie locale :Ce concept de déficit en oxygène est basé sur des recherches expérimentales qui ont montré une augmentation de la production de lactate dans des conditions de faible pression partielle en oxygène dans le sang (hypoxie) ou dans des conditions de faible débit sanguin (ischémie).

    Relationship between mitochondrial VO2 and PO2. Critical mitochondrial PO2 is around 1.0 torr. (Rumsey et al., 1990)

    Muscle intracellular PO2 and net lactate release. (Richardson et al., 1998)

    Remarque: La PO2 reste au dessus de la PO2 critique de la mitochondrie (1 torr).

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    5. Seuils lactiques et ventilatoiresNotion d'hypoxie et d'ischémie locale :En altitude :

    Lactate paradoxe : Le pic de [La] est abaissé en condition hypoxique par rapport à une condition normoxique

    Flux musculaire sanguin semblable pour une même charge de travail.

    [La]Sanguin est majoré pour une même charge de travail

    Le seuil lactique apparait à la même charge relative, Mais à une intensité absolue plus basse

    35

    5. Seuils lactiques et ventilatoiresUn recrutement plus important d’unités motrices de type rapide :

    le recrutement des unités motrices glycolytiques à partir d’une certaine intensité lors d’un test progressif influence la production de lactate.

    Par conséquent un recrutement plus important de fibres rapides oriente le métabolisme énergétique vers la glycolyse au détriment de la respiration mitochondriale pour satisfaire la demande en ATP.

    Les fibres musculaires rapides ont une capacité glycolytique élevée et une faible capacité oxydative.

    !"#$$%&'#()%*)#+,-).///0

    36

    5. Seuils lactiques et ventilatoires

    Lorsque intensité de l'exercice augmente, SNC stimule le système nerveux sympathique autonome.

    Le neurotransmetteur libéré par les terminaisons nerveuses sympathiques est la noradrénaline.

    La noradrénaline provoque une vasoconstriction locale au niveau du foie et des reins

    Ces organes éliminent les lactates.

    Du à la diminution du débit sanguin, la clairance de cet ion diminue et la concentration sanguine augmente

    Déséquilibre entre la vitesse de la glycolyse et de la respiration mitochondriale :

    (critico(-a))

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    5. Seuils lactiques et ventilatoires

    Problèmes majeurs avec OBLAMLSS peut être aussi faible que 2 mM et aussi haut que 7 mMVarie en fonction de l’alimentation4 mM peuvent gravement sous-ou sur-estimerl'intensité réel à MLSS

    Conclusion OBLA: physiologiquement non valide pour une personne, même si elle est liée à la performance pour un groupeIntérêt pratique pour définir les zones d'entraînement chez le sportif (se trouve à 80-90% de la VO2max)

    Origine du seuil des ’’4 mmol/L’’:

    32

    5. Seuils lactiques et ventilatoiresCause de la production de lactate:

    Il a été longtemps pensé que la production de lactate était liée au déficit en oxygène au niveau cellulaire.

    le rôle de l'hypoxie dans l'accroissement du taux de lactate dans le sang se trouve contesté (Holloszy 1976, Welch et al 1977, Farrelet al 1979, Jones et Ehrsam 1982, Hugues et al 1982, Donovan et Brooks 1983, Green et

    al 1983, Hurley et al 1984, Brooks 1985, Rieu 1986).

    Pour ces auteurs, la production du lactate dans le sang ne saurait être réduite à un seul déficit en oxygène.

    Validité d'autres théories mises en avant

    33

    5. Seuils lactiques et ventilatoiresNotion d'hypoxie et d'ischémie locale :Ce concept de déficit en oxygène est basé sur des recherches expérimentales qui ont montré une augmentation de la production de lactate dans des conditions de faible pression partielle en oxygène dans le sang (hypoxie) ou dans des conditions de faible débit sanguin (ischémie).

    Relationship between mitochondrial VO2 and PO2. Critical mitochondrial PO2 is around 1.0 torr. (Rumsey et al., 1990)

    Muscle intracellular PO2 and net lactate release. (Richardson et al., 1998)

    Remarque: La PO2 reste au dessus de la PO2 critique de la mitochondrie (1 torr).

    34

    5. Seuils lactiques et ventilatoiresNotion d'hypoxie et d'ischémie locale :En altitude :

    Lactate paradoxe : Le pic de [La] est abaissé en condition hypoxique par rapport à une condition normoxique

    Flux musculaire sanguin semblable pour une même charge de travail.

    [La]Sanguin est majoré pour une même charge de travail

    Le seuil lactique apparait à la même charge relative, Mais à une intensité absolue plus basse

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    5. Seuils lactiques et ventilatoiresUn recrutement plus important d’unités motrices de type rapide :

    le recrutement des unités motrices glycolytiques à partir d’une certaine intensité lors d’un test progressif influence la production de lactate.

    Par conséquent un recrutement plus important de fibres rapides oriente le métabolisme énergétique vers la glycolyse au détriment de la respiration mitochondriale pour satisfaire la demande en ATP.

    Les fibres musculaires rapides ont une capacité glycolytique élevée et une faible capacité oxydative.

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    5. Seuils lactiques et ventilatoires

    Lorsque intensité de l'exercice augmente, SNC stimule le système nerveux sympathique autonome.

    Le neurotransmetteur libéré par les terminaisons nerveuses sympathiques est la noradrénaline.

    La noradrénaline provoque une vasoconstriction locale au niveau du foie et des reins

    Ces organes éliminent les lactates.

    Du à la diminution du débit sanguin, la clairance de cet ion diminue et la concentration sanguine augmente

    Déséquilibre entre la vitesse de la glycolyse et de la respiration mitochondriale :

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    1.8. Remise en question

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  • ! 6

    chute de la lactatémie relativement constante et proportionnelle par rapport à l’altitude) => En altitude la [La]sanguin diminue, car on arrive pas à produire lactate (altitude = diminution de la PPO2 et VO2max plus baisse, par rapport au niveau de la mer). Un recrutement plus important d’unités motrices de type rapide : Le recrutement des unités motrices glycolytiques à partir d’une certaine intensité lors d’un test progressif influence la production de lactate. Les fibres musculaires rapides ont une capacité glycolytique élevée et une faible capacité oxydative. Par conséquent un recrutement plus important de fibres rapides oriente le métabolisme énergétique vers la glycolyse au détriment de la respiration mitochondriale pour satisfaire la demande en ATP (Wasserman et al., 1999) => cf. fermentation lactique ; il y aura alors une augmentation dans la production de lactate. => La loi de Henmann veut que les unités motrices de type 1, étant innervées par un motoneurone plus fin, vont avoir un seuil d’excitabilité plus bas. A intensité faible, il y aura principalement des unités motrices de type 1. Lorsque l’intensité croit, il y aura des fibres de type 1 et de type 2A. Ensuite, il y aura des types 2 A et 2B. En cas de fatigue, à intensité constante il peut y a avoir un turn-over (ricambio, rotazione de fibres en travail) qui va intégrer des fibres 2A, car le pool de fibres 1 va s’épuiser. Un recrutement plus important de fibres rapides va orienter le métabolisme vers la gylcolyse au détriment de la phosphorisation oxydative, mitochondriale (qui permet le mouvement musculaire par le basculement des têtes de myosine). Déséquilibre entre la vitesse de la glycolyse et de la respiration mitochondriale : - Lorsque l’intensité de l'exercice augmente, SNC stimule le système nerveux sympathique autonome. - Le neurotransmetteur libéré par les terminaisons nerveuses sympathiques est la noradrénaline. - La noradrénaline provoque une vasoconstriction locale au niveau du foie (qui transfert le lactate en glucose, cf. cycle de Cori) et des reins (excrétion du lactate dans les urines). - Ces organes éliminent les lactates. - Du à la diminution du débit sanguin, la clairance de cet ion (lactate) diminue et la concentration sanguine augmente => Donc il y a une augmentation de la [La]sang, car moins lactate arrive à ces organes.! =>

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    5. Seuils lactiques et ventilatoires

    Problèmes majeurs avec OBLAMLSS peut être aussi faible que 2 mM et aussi haut que 7 mMVarie en fonction de l’alimentation4 mM peuvent gravement sous-ou sur-estimerl'intensité réel à MLSS

    Conclusion OBLA: physiologiquement non valide pour une personne, même si elle est liée à la performance pour un groupeIntérêt pratique pour définir les zones d'entraînement chez le sportif (se trouve à 80-90% de la VO2max)

    Origine du seuil des ’’4 mmol/L’’:

    32

    5. Seuils lactiques et ventilatoiresCause de la production de lactate:

    Il a été longtemps pensé que la production de lactate était liée au déficit en oxygène au niveau cellulaire.

    le rôle de l'hypoxie dans l'accroissement du taux de lactate dans le sang se trouve contesté (Holloszy 1976, Welch et al 1977, Farrelet al 1979, Jones et Ehrsam 1982, Hugues et al 1982, Donovan et Brooks 1983, Green et

    al 1983, Hurley et al 1984, Brooks 1985, Rieu 1986).

    Pour ces auteurs, la production du lactate dans le sang ne saurait être réduite à un seul déficit en oxygène.

    Validité d'autres théories mises en avant

    33

    5. Seuils lactiques et ventilatoiresNotion d'hypoxie et d'ischémie locale :Ce concept de déficit en oxygène est basé sur des recherches expérimentales qui ont montré une augmentation de la production de lactate dans des conditions de faible pression partielle en oxygène dans le sang (hypoxie) ou dans des conditions de faible débit sanguin (ischémie).

    Relationship between mitochondrial VO2 and PO2. Critical mitochondrial PO2 is around 1.0 torr. (Rumsey et al., 1990)

    Muscle intracellular PO2 and net lactate release. (Richardson et al., 1998)

    Remarque: La PO2 reste au dessus de la PO2 critique de la mitochondrie (1 torr).

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    5. Seuils lactiques et ventilatoiresNotion d'hypoxie et d'ischémie locale :En altitude :

    Lactate paradoxe : Le pic de [La] est abaissé en condition hypoxique par rapport à une condition normoxique

    Flux musculaire sanguin semblable pour une même charge de travail.

    [La]Sanguin est majoré pour une même charge de travail

    Le seuil lactique apparait à la même charge relative, Mais à une intensité absolue plus basse

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    5. Seuils lactiques et ventilatoiresUn recrutement plus important d’unités motrices de type rapide :

    le recrutement des unités motrices glycolytiques à partir d’une certaine intensité lors d’un test progressif influence la production de lactate.

    Par conséquent un recrutement plus important de fibres rapides oriente le métabolisme énergétique vers la glycolyse au détriment de la respiration mitochondriale pour satisfaire la demande en ATP.

    Les fibres musculaires rapides ont une capacité glycolytique élevée et une faible capacité oxydative.

    !"#$$%&'#()%*)#+,-).///0

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    5. Seuils lactiques et ventilatoires

    Lorsque intensité de l'exercice augmente, SNC stimule le système nerveux sympathique autonome.

    Le neurotransmetteur libéré par les terminaisons nerveuses sympathiques est la noradrénaline.

    La noradrénaline provoque une vasoconstriction locale au niveau du foie et des reins

    Ces organes éliminent les lactates.

    Du à la diminution du débit sanguin, la clairance de cet ion diminue et la concentration sanguine augmente

    Déséquilibre entre la vitesse de la glycolyse et de la respiration mitochondriale :

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    1.8.4. Une sécrétion accrue d’hormones de stress

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