Upload
alberi-jacquin
View
104
Download
1
Embed Size (px)
Citation preview
COMPLICATIONS DU DIABETE communes à tous les types de diabète réduisent d’1/3 l’espérance de vie (coronaires+++) 1ère cause de cécité chez l’adulte dans les pays développés 1ère cause d’amputation non traumatique des membres inf. augmentation de la population en dialyse
classées en:
microangiopathie (rétine, reins … et partout)- périphérique- végétative
neuropathie macroangiopathie: athérome
- coronaires+++ cerveau, membres inférieurs (+ infections)
PHYSIOPATHOLOGIE DES COMPLICATIONS
Lésions élémentaires
1. Microangiopathie
capillaropathie avec épaississement de la membrane basale
2. Neuropathie
dégénérescence axonale avec démyélinisation secondaire
3. Macroangiopathie
athérome
PHYSIOPATHOLOGIE DES COMPLICATIONS
I. Hyperglycémie chronique
- prévalence des complications augmente avec le temps et lemauvais contrôle- apparition prévenue (partiellement) par l’équilibre du diabète:
2 grandes études prospectives de prévention:
- DCCT (Diabetic Control and Complications Trial) 1989. D1
- UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study)1998. D2
Incidence des infarctus etde la microangiopathie par
catégorie d’HbA1c m,ajustée pour l’âge, le sexe,l’ethnie, chez les hommes
blancs de 50-54 ans au momentdu diagnostic avec une durée moyenne de diabète de 10 ans
UKPDS 35: association entre la glycémieet les complications macro et micro vasculaires
(BMJ 2000; 321: 405)
HbA1c (%)
Inci
den
c e p
100
0/a n
40
80
infarctus
microangiopathie
UKPDS
PHYSIOPATHOLOGIE DES COMPLICATIONS
I. Hyperglycémie chronique
- prévalence des complications augmente avec le temps et lemauvais contrôle- apparition prévenue (partiellement) par l’équilibre du diabète
Mécanisme- glycation non enzymatique des protéines (reflet: HbA1c)
- augmentation de la voie des polyols- auto oxydation du glucose
-produits terminaux de glycation-Production de radicaux libres
-troubles de coagulation-anomalies des LDL
GLUCOSE
GLYCOLYSE VOIE DU SORBITOL GLYCATION AUTO NON OXYDATION ENZYMATIQUEMyoinositol
Fructose NADH NADPH NAD NADP
Glycéraldéhyde beta oxydation3 phosphate
DéficitAnti-oxydants
Diacyl Glycérol Protéine kinase C PRODUITS PRODUCTIONTERMINAUX DE RADICAUXDE GLYCATION LIBRES
GLUCOSE SORBITOLFRUCTOSE
NADPH NADP+ NAD+ NADH
Aldoseréductase
Sorbitoldeshydrogénase
VOIE DES POLYOLS
PHYSIOPATHOLOGIE DES COMPLICATIONS
II. Autres facteurs
- facteurs génétiques
- HTA +++plus fréquente chez le diabétiqueaggrave++ micro et macro angiopathie
- Dyslipidémies
Hyper TG avec diminution HDL etLDL petites et denses: athérogène +++
COMPLICATIONS OCULAIRES
I. Rétinopathie
1. Epidémiologie
- 1ère cause de cécité chez l’adulte en occident
- après 20 ans d’évolution, atteint:- 90% des D1- 60% des D2
- évolution insidieuse dépistage +++- FO au moins annuel- angiographie à la fluorescéine systématique
- après 5 ans d’évolution- avant si anomalies au FO
COMPLICATIONS OCULAIRES
I. Rétinopathie
2. Mécanisme capillaropathie, avec
-Hyperperméabilité capillaire oédème (central)-Occlusion capillaire ischiémie (périphérique)
Ischiémie rétinienne hypoxie facteursde croissance néovaisseaux hémorragies
cécité, par:Oédème et/ou ischiémie maculaire
Hémorragies intravitréennesDécollement de rétine
Glaucome néovasculaire ou glaucome hémorragique
COMPLICATIONS OCULAIRES
I. Rétinopathie
3. Classification
1. Rétinopathie non proliférante- débutante microanévrismes, exsudats
hémorragies intrarétiniennesoédème maculaire
- préproliférante ischiémie périphérique,AMIR, hémorragies rétiniennesétendues
2. Rétinopathie proliférante néovascularisationhémorragies intravitréennesdécollement de rétinenéovascuarisation irienne,glaucome néovasculaires
COMPLICATIONS OCULAIRES
I. Rétinopathie
4. Traitement1) Equilibrer le diabète +++: prévention primaire et secondairepas trop viterôle des anti agrégants discuté
2) Traiter l’HTA +++
3) LASER-Photocoagulation panrétinienne (PPR) si rétinopathieproliférante ou préproliférante
-Photocoagulation ponctuelle si exsudats ou oédèmemenaçant la macula
COMPLICATIONS OCULAIRESII. Autres complications oculaires
1. Complications iriennes- rubéose irienne (néovascularisation iriennes- glaucome néovasculaire
2. Glaucome- à angle fermé (néovasculaire, hémorragique)- à angle ouvert
3. Cristallin- cataracte- modifications de la réfraction, transitoires
4. Complications neurologiques- paralysies oculomotrices- NORB- neuropathie optique isschlémique ant aiguë (NOIAA)
5. Complications infectieuses
COMPLICATIONS RENALESSpécifique: glomérulopathie (glomérulosclérose nodulaire de
KIMMELSTIEL-WILSON). Non spécifique: athérome (néphroangiosclérose), infections.
1. Glomérulopathie: 5 phases1) de volume des reins et de la filtratioin glomérulaire2) lésions purement anatomiques3) microalbuminurie (rôle de l’HTA+++)4) macroprotéinurie ± syndrome néphrotique5) insuffisance rénale terminale
2. Complications infectieusesinfections urinaires à répétitionpyélonéphrite aiguë ou chroniquenéphropathie intersticielleNécrose papillaire
3. Néphropathie aux produits de contraste (tubulopathie aiguë)
COMPLICATIONS RENALES
Prévention et traitement
- Tous les ans (ou plus): ECBU,microalbuminurie des 24 h (< 30mg: N, 30-300: néphropathie incipiens, > 300: macroprotéinurie)
-Traitement strict de l’HTA (plusieurs anti hypertenseurs)
- Traitement par IEC ou ARA2 en cas de microalbuminurieélevée, même en l’absence d’HTA
-Traitement des infections urinaires
- Contrôle du diabète
COMPLICATIONS NEUROLOGIQUES
Atteignent les nerfs périphériques. Pas d’atteinte du SNC(sauf vasculaire)
1) Mono et multinévrites
- cruralgie++, fémorocutané- nerfs moteurs de l’œil, facial
brutales, souvent régressives
2) Polyneuropathies symétriques
1. polynévrites2. maux perforants (pied)3. arthropathies nerveuses (pied)
Mal perforant plantaire
Arthropathie nerveuse
COMPLICATIONS NEUROLOGIQUES
3) Neuropathies végétatives (ou autonomes)
1. Digestives - gastroparésie
- diarrhée motrice
2. Génito urinaires - éjaculation rétrograde
- impuissance
- paralysie vésicale
3. Cardiovasculaires - hypoTA orthostatique
- cardiopathie autonome
- hyperpulsatilité artérielle
4. Glandes sudoripares
5. Autres: Œil (Argyll Robertson), crises viscérale
MACROANGIOPATHIE
I. INSUFFISANCE CORONAIRE +++++++++++++++++++++++++++++++
Plus fréquente et plus grave que chez le non diabétique
INSUFFISANCE CORONAIRE
Maladie coronarienne: 55% des diabétiques
Surtout D2 mais aussi D1 (décès cumulatifs à 55 ans : 35% vs 8 et 4%; Framingham)
Framingham: RR x 2 chez l’homme, x 3 chez la femme
MRFIT : diabète: FDR indépendant
D2: 20% des patients hospitalisés pour infarctus (mais jusqu’à 45% si dépistage systématique, + 40% IG (DIGAMI) Lancet 2002; 359: 2140)
Infarctus: souvent révélateur (HbA1c)
20
40
60
100
120
140
80
0
FDR = 0 FDR = 1 FDR = 2 FDR = 3
non diabétiques diabétiques
Décès par maladie CV p. 100.000/an
MRFIT . Diabetes Care. 1993
361.662 hommes (5625 diabétiques)35 –57 ansSuivis 12 ans
(FDR: tabac, HTA, Cholestérol)
Mortalité d’origine coronarienne
1373 non diabétiquesvs 1050 D2
Risque indépendantdes autres FDR
Risque H/F identique
(Haffner SM.NEJM 1998;339: 229)
45 - 65 ans(Finlande)
INSUFFISANCE CORONAIRE
INSUFFISANCE CORONAIRE
Gravité
Dissémination des lésions
Cardiomyopathie
Neuropathie végétative- caractère indolore des infarctus- troubles du rythme cardiaque
Echec des interventions percutanées
MACROANGIOPATHIE
II. ARTERITElésions diffuse. Médiacalcoserisque++ de complications trophiques et septiques
III. ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX
MACROANGIOPATHIE
Prévention et traitement
1) Le traitement du diabète ne suffit pas
UKPDS
Etude sur la pression artérielleEtude sur la pression artérielle résultatsrésultatspa
tien
ts a
vec
évèn
emen
tspa
tien
ts a
vec
évèn
emen
ts
%%
années depuis la randomisationannées depuis la randomisation
morbi-mortalité en relationmorbi-mortalité en relationavec le diabèteavec le diabète
réduction du risque de 24%réduction du risque de 24%p = 0.0046p = 0.0046
mortalité liée au diabètemortalité liée au diabète
réduction du risque de 32%réduction du risque de 32%p = 0.019p = 0.019
groupe contrôle moins strict = 154/87groupe contrôle moins strict = 154/87
groupe contrôle strict = 144/82groupe contrôle strict = 144/82
5050
4040
3030
2020
1010
00
00 33 66 99
UK PROSPECTIVE DIABETES STUDY (UKPDS)UK PROSPECTIVE DIABETES STUDY (UKPDS)BEYROUTH, Déc.2003
MACROANGIOPATHIE
Prévention et traitement
2) Il faut traiter les autres FDR
-règles hygiénodiététiques
- HTA+++: IEC/ARA2. Généralementpolythérapie
-traitement des dyslipidémies: statines oufibrates
- antiagrégants plaquettaires (aspirine)
SURVEILLANCE D’UN DIABETIQUE
récapitulatif
1. CONSULTATION TOUS LES 3/4 MOIS
1) Équilibre métabolique- diététique, hygiène de vie- hypoglycémies- le poids- le carnet- HbA1c
2) Recherche clinique de complications- PA couché/debout- examen vasculaire- examen neurologique- les pieds ++++
SURVEILLANCE D’UN DIABETIQUE
récapitulatif
2) BILAN ANNUEL
1. Ophtalmologique FO ± angio2. Rénal Créatinine
microalbuminurie des 24h3. Vasculaire ECG de base
± épreuve d’effort (fonction des FDR)± écho Doppler
4. Neurologique CliniqueVCN peu utile
5. Infectieux ECBUStomatoGynéco
6. FDR Bilan lipidique (EAL)Uricémie