Conduite à tenir devant une polyarthrite récente · POLYARTHRITE RHUMATOIDE •Définition : Rhumatisme inflammatoire chronique tendance destructrice réponse auto immune / terrain

Polyarthrite Rhumatoïde

Dr Olivier Brocq

Rhumatologue Hospitalier

POLYARTHRITE

RHUMATOIDE • Définition :

Rhumatisme inflammatoire chronique

tendance destructrice

réponse auto immune / terrain génétique

prolifération du tissu synovial ,

destruction articulaire localisée preferentiellement

au niveau des mains,poignets, avant pied,

hanche, rachis cervical.

Polyarthrite Récente

• Prévalence estimée à 0, 25 à 0, 50 %

• Début : femme, 30 à 50 ans

• Polyarthrite ou oligoarthrite

• Bilatérale, symétrique

• Horaire inflammatoire: DM


• Poignets, MCP, IPP (jamais IPD: Pso)

• Ténosynovites

• Grosses articulations : genoux, coudes ,

chevilles

• Début: rarement AEG, Fièvre

nodules

POLYARTHRITE

RHUMATOIDE

Tenosynovite du péronier Aspect fusiforme des doigts


• Biologie évocatrice: diagnostic positif

– VS, CRP élevées

– Facteur Rhumatoïde: + 60% (sensibilité)

70 à 80 % (spécificité)

– Ac Anti Peptide Citrulliné( Anti CCP)

80 % sensibilité

97 % spécificité

– Ponction: > 2000 éléments, stérile, pas cristaux

Polyarthrite Récente:

Diagnostic différentiel

origine infectieuse: virus (bactérie, parasite)

origine microcristalline: cristaux

autres connectivites:

Lupus : AAN, Complément, protéinurie

PPR, Pso

Plus rarement polyarthrite révèle un cancer

origine iatrogène

arthrose

POLYARTHRITE

RHUMATOIDE • Examen radio : Radio normales au début

Demineralisation epiphysaire en bande

Erosion en regard de la tête des 5e meta

Hypertrophie des parties molles

Puis signes arthrites :

Pincement de l’interligne articulaire

Erosions epiphysaires

Geodes sous chondrales

--> PR épargne tjs le rachis (sauf cervical), sacro iliaques et IPD

POLYARTHRITE

RHUMATOIDE

Erosion MTP

Demineralisation MCP +aspect en bande

Pincement articulaire

Imagerie dans la PR : érosions

Moller Dohn U et al. ACR 2005; Abs 1846.

A B C D

A B C D

Sensibilité Spécificité Exactitude

Radio 19 100 81

IRM 68 96 87

US 42 91 80

Diagnostic d ’érosion : corrélations radio/scanner/IRM/échographie • étude transversale sur 17 PR • érosions IRM (C) et échographiques (D) infra-radio (A) confirmées par le scanner (B) .

Précocité des érosions en Echographie et en IRM

Polyarthrite Evolution

Doigt en col de cygne

Doigt en boutonnière

Doigt en maillet


Doigts en coup de vent cubital Aspect en dos de chameau

Rupture des extenseurs Pouce en Z


Hallux valgus + doigts en griffe

Pied en quintus varus

Manifestations extra articulaires

Nodule rhumatoïde

Adenopathies superficielles

Keratoconjonctivite sèche (S. Gougerot

sjogren)

Pleurésie – pneumopathie interstitielle –

bronchectasies

Péricardite – endocardite

Atteinte rénale

Splénomégalie

Vascularite rhumatoïde

POLYARTHRITE

RHUMATOIDE

Nodule rhumatoïde Nodule rhumatoïde pulmonaire

PR : Pronostic et Mortalité

• Facteur pronostic :

Début aigu- polyarticulaire

Existence atteinte extraarticulaire

Erosions osseuses précoces à la radio

VS, CRP élevée - FR, et/ou anti CCP +

HLA DR4 ( attention 25% pop DR4 ou DR1)

Mauvaise réponse aux ttt de fond

Survie réduite de 10 ans

Causes de mortalité :

cardio vascu – Infectieuse – Néoplasique – iatrogènes

spécifiques : amylose, vascularite, atteinte neuro

Critères diagnostics: ACR 1987

• Raideur matinale > 1 heure

• Arthrite d’au moins 3 articulations

• Arthrite touchant la main

• Arthrite symétrique

• Nodules rhumatoïde

• Facteur rhumatoïde positif ( anti citrulline +++)

• Atteinte radiologique

• Critères de 1 à 4 > 6 semaines


Traitement • Principes généraux:

– Précocité: avant apparition des déformations

– Soulager (AINS, antalgiques, cortisone)

– Traitement de fond rapide efficace • Ralentir voire stopper progression radiologique

– Maintenir fonction articulaire, insertion

– Information

– 100%


Traitement • Traitements symptomatiques

• Traitements locaux

– IA hexatrione ou synoviorthèses

• Orthèses, semelles

• Rééducation, ergothérapie

• Psychologie

• Chirurgie rare au départ


Traitement • Traitement de Fond : précoce +++ ( prouvé)

– Efficacité clinique , biologique

– Efficacité radiologique pour certains: choix +++

• Salazopyrine (sulfapyridine et 5 ASA)

• Methotrexate

• Arava (leflunomide)

• Anti TNF ( pas en première intention)

• Choix fonction âge, comorbidité, surveillance, voie


Traitement • Traitements de Fond

– Sels d’or, D penicillamine, Acadione • Pas d’effet structural (prouvé)

• Mauvais taux de maintenance thérapeutique (prouvé)

– Plaquenil • Forme bénigne, Sujet âgé, PR ou Lupus

– Ciclosporine (pas en première intention)

– Association thérapeutique


Traitement • Salazopyrine (cp 500 mg)

– Effet > 2 mois

– Début 1 g / J puis 2 g / j

– Surveillance NF plaq TGO TGP, Vs

– G6PD normale

– Possible si grossesse


Traitement • Methotrexate : oral, IM ou SC

• Une prise par Semaine +++, effet : > 4 à 6 sem

• Dose 7,5 à 15 mg / sem (+ 5 à 10 mg / sem spéciafoldine)

• Biologie : NF plaq TGO TGP creat (+++)

• Rx poumons normale (attention hypersensibilité)

• CI grossesse = pilule

• Med CI: aspirine forte dose, Bactrim, phenylbutazone

• AINS possibles jusqu’à 20 mg / sem

• Aspirine possible à faible dose ( 15 mg / sem MTX) – AFFSSAPS avril 2006


Traitement • Arava ( leflunomide) cp 20 mg

• Effet possible > 15 j

• Surveillance bio: NF, TGO, TGP, creat

• CI grossesse: pilule

• Toxicité: wash out: Questran: 24 g/ j, 11 j

Intérêt Précocité

• Annals Rheumatic Disease , nov 2006

– Traitement de fond précoce / retard de 10 mois

– 482 pts suivis sur 7 ans

– 240 chirurgies chez 130 pts dont 30% ( PT)

– Groupe traitement retardé :

risque d’opération accru de 75% / groupe précoce

PR = stratégie TTT 1ère intention

Évaluation de la sévérité

PR bénigne PR intermédiaire PR sévère

Plaquenil

Évolution

favorable Defavo

poursuite autre tt

SZP, MTX, LFM

autres?

Évolution

favorable Defavo

poursuite autre tt

MTX, LFM

Évolution

favorable Defavo

poursuite Anti TNF

PHYSIOPATHOLOGIE

Pathogenie :

TNF

Macrophage prod Cytokines inflammation

Endothelium Adhésion infiltrat

VEGF angiogenése

Hépatocytes CRP

Synoviocytes Metalloprotéases dégradation

cartilage

Ostéoclastes ostéoporose

TNF Récepteur TNF

Effets délétères

cellules

Récepteur soluble

TNF: etanercept

Ac anti TNF

Cellule

produit

TNF

Les Anti TNF en 2007

Ac chimérique Ac tot humanisé Rec soluble

Infliximab adalimumab etanercept

REMICADE HUMIRA ENBREL

IV SC SC

3 mg/kg/8sem 40 mg / 15j 25mgx2/sem 50mgx1/sem

12 j … 10j 3j

PR, SPA, PR, SPA, Pso PR, SPA, Pso

Pso,Crohn Crohn

Anti TNF : Prescriptions

• respect des critères diagnostics

– ACR pour la PR

• respect critères introduction anti TNF:

– PR : échecs DMARDs ( dont MTX), DAS > 5.1

– SPA : échecs AINS /SZP/infiltrations, BASDAI > 40

– RP : échecs DMARD, DAS > 5.1, BASDAI > 40

et/ou atteinte cutanée > 10%

– Respect des CI à la mise en route des anti TNF

Anti TNF : Prescriptions

• respect des critères diagnostics

• respect critères introduction anti TNF:

• respect des contre-indications

– Infections aigues ou chroniques ( BK, VIH, VHB, VHC)

– Néoplasies ou hémopathies < 5 ans ( sauf baso C et

carcinome in situ du col)

– Maladie démyélinisante

– Insuffisance cardiaque sévère

– Grossesse allaitement

Résultats des études

validant les anti TNF:

amélioration spectaculaire

Dès la 2ème semaine,

amélioration clinique

rapide (p < 0,001)

A 3 mois, 62 %

des patients ont

une réponse ACR 20

versus 23 % dans

le groupe placebo

(p ≤ 0,01)

Moreland LW, Schiff MH, Baumgartner SW, et al. Etanercept therapy in rheumatoid arthritis. A randomized, controlled trial. Ann Intern Med. 1999 Mar 16;130(6):478-86.

PATIENTS MAL CONTROLES PAR UN TRAITEMENT DE FOND

EFFICACITE D’ETANERCEPT : 25 mg x 2 / sem en sc

Pa

tie

nts

(%

)

70 Réponse ACR 20

60

50

40

30

20

10

0 1 2 3 4 5 6

Mois

Dès la

2ème semaine

Enbrel (n = 78)

Placebo (n = 80)

Résumé des caractéristiques d’Enbrel

Etude INFLIXIMAB

PR en échec MTX > 400 pts

% répondeurs ACR 20

100

60

40

20

0

Placebo 3 mg/kg/8sem 3 mg/kg/4sem 10 mg/kg/8sem 10 g/kg/4sem

Adalimumab : Ac monoclonal humanisé

Résultats radiologiques

ACR 2002 - D’après Keystone (468)

2,7

0,8**

0,1**

52 24 0 0,0

0,5

1,0

1,5

2,0

2,5

3,0

Sem.

0,3**

0,6*

1,3

* p 0,01 versus placebo

** p 0,001 versus placebo

Variation du score de Sharp total

** p 0,001 versus placebo

Va

ria

tio

n m

oye

nn

e

Placebo

Adalimumab 20 mg/sem.

Adalimumab 40 mg/2 sem.

0,0

0,5

1,0

1,5

2,0

0,4**

0,7

0,3

0,2 0**

1,7 Érosions

Va

ria

tio

n

0,0

0,5

1,0

1,5

2,0

Sem.

0,5

0,5

0,4

0,1 0,1**

1,1

Pincement

52 24 0

Va

ria

tio

n

Même résultat pour

Etanercept

Infliximab

Expérience locorégionale

• Analyse rétrospective: 442 pts: 08/1999 – 06/2005

• âge moyen au moment 1° biothérapie = 55 ans

• 304 PR ( 247 F + 57 H) : âge moyen 58 ans – Délai entre Diag – anti TNF = 10 ans

– Nbre traitement Fond < anti TNF = 2.7

– DAS au moment anti TNF : 6.4

• 92 SPA (30 F + 62 H) : 46 ans

• 46 RP ( 17 F + 29 H) : 52 ans

• 442 pts ont eu une 1° biothérapie



Total de 571 biothérapies

Maintien thérapeutique des anti TNF

RP

PR

SPA

mois

P = 0.01

Maintien des anti TNF plus grande dans SPA / PR

Polyarthrite Rhumatoïde n = 304 : 1° Anti TNF

Etanercept n = 157

Infliximab n = 104

Adalimumab n = 43

mois

P=0.0001

P=0.01

Etanercept : maintien à 12 mois de 87%, à 26 mois de 66%, à 50 mois de 50%.

Infliximab : maintien à 12 mois de 68%, à 26 mois de 46%.

Adalimumab : maintien à 12 mois de 83%, à 26 mois de 66%.

Survie E > I ( p=0.001). Survie A > I (p= 0.01)( effectif et recul + court)

Les Arrêts

Arrêts Anti TNF PR :

410

Anti TNF SPA:

107

Anti TNF Pso : 54

échecs 10% 6% 5%

échappements 11% 8% 5%

intolérances 10% 5% 5%

infections 4% 1% 3%

LMNH + cancer 0,7% 0% 0

TOTAL 30% 21% 10%

Risque infectieux des anti-TNF

Etanercept Infliximab

Population exposée

(Estimation FDA,

IMS)

Environ 150 000 Environ 400 000

Cas déclarés Cas déclarés

Tuberculose 36 295

Mycobactériose

atypique 11

37

Listériose 2 27

Aspergillose 7 26

Candidose 73 59

Histoplasmose,

pneumocystose 37

121

Total 166 565

! Légionelloses: enquête RATIO 10 cas déclarés sur 18 mois

Incidence estimée entre 30 et 42/100 000 :

incidence en France : 2/100 000 risque relatif sous anti-TNF : 16,5 à 22

Comment dépister un patient à risque de tuberculose?

Par un interrogatoire détaillé comprenant :

En pratiquant : ( recommandations en 2002)

Une radiographie pulmonaire : s’il existe des images évocatrices de séquelles tuberculeuses, un scanner thoracique est indiqué et éventuellement un avis spécialisé.

Une IDR : tubertest 5 UI : 0.1 ml intra dermique chez tous les patients.

La présence d’une IDR phlycténulaire nécessite la recherche de BK par crachats ou tubages, 3 jours de suite.

Seuil à 5 mm depuis juillet 2005

Patient à risque =

Traitement prophylactique débuté 3 sem avant biothérapie

Avenir : test sanguin (Tspot TB) : + correllation contage recent, non

affecté par vaccin

Tuberculose sous anti-TNF : efficacité du dépistage

ACR 2006 – D’après Carmona (500)

• Registre espagnol des biothérapies : BIOBADASER

– recommandation de dépistage des tuberculoses (TB) latentes

en vigueur en Espagne depuis février 2002

– 15 cas de TB active depuis leur mise en place

• IFX 8, ADA 4, ETA 3 dépistage mal appliqué dans 13 cas /15

• Enquête sur l’application du dépistage évolution du risque de TB

active

Patients-

années

Cas

TB

actives

IRR versus

population

générale

IRR versus

PR sans anti-

TNF

Avant mars 2002 8 671 41 19 [11-32] 5,8 [2,5-15,4]

Après mars 2002 8 717 15 7 [3-13] 2,4 [0,8-7,2]

Application

suboptimale

4 170 13 13 [6-25] ND

Application

optimale

4 546 2 1,8 [0,3-7,1] ND

Le respect du dépistage annule le surrisque de TB active

Vaccins et Anti TNF

• CI des vaccins vivants

– Fièvre jaune, BCG, polio buvable, ROR, …

• Efficacité des classiques (DT polio, grippe)

– Grippe recommandée tous les ans

• Vaccination anti pneumococcique

– Recommandée tous les 5 ans

• Enfant : vaccins avant

Réactions Locales

• Varier sites d’injection

• Application froid

• Laisser sécher alcool avant injection

• Laisser revenir produit à T° ambiante

• Topique cortisonique

Interactions

médicamenteuses • Pas d’interaction médicamenteuse (avec les

anti-TNF), mais interaction possible avec methotrexate par ex.

• Anti TNF + anakinra : CI : risque cytopenie

• Anti TNF + CTLA4Ig : CI : risque infection

• Pas d’association possible entre biothérapies à ce jour

Chirurgie programmée

• ARRET du traitement 5 demi-vies avant l’intervention, soit :

- Infliximab : 6 à 7 semaines (5 x 8 à 9,5 j)

- Adalimumab : 7 à 14 semaines (5 x 10 à 20 j)

- Etanercept : 2 semaines (5 x 70 h)

REPRISE

après cicatrisation (2 semaines?)

Attention au risque augmenté d’infection post-op sous anti TNF

Chirurgie d’urgence : arrêt, discuter antibioprophylaxie

Soins dentaires : arrêt + antibioprophylaxie si risque infectieux

Anti TNF et grossesse

• Respecter désir de grossesse

• Arrêt anti TNF avant (H+F) – Infliximab : 6 mois, adalimumab, 5 mois, etanercept ?(

demi vie ?)

• Si grossesse accidentelle : – Pas d’avortement sauf si MTX ou ARAVA

– Surveillance +++

– Données : faibles, pour l’instant rassurante

– Etudes OTIS 2005 : Pas de risque gestationnel mis en évidence sous anti-TNF chez 450 femmes atteintes de PR enceintes exposées à un anti-TNF au 1er trimestre*

Biologie et Anti TNF

• Cytopénie < 1000: rare = arrêt

• 1000-1500 : surveillance , adaptation posologie ?

• Perturbation hépatique exceptionnelle

– Hepatite autre medicament

– Hepatite virale

• Perturbation rénale exceptionnelle

– Toxicité autre médicament

– Lupus ?

Quelques conseils

pratiques : • Pas de vaccins vivants

• Pas de grossesse (accord sur les moyens de contraception)

• Pas d’interaction médicamenteuse (avec les anti-TNF), mais interaction possible avec methotrexate par exemple

• Prévention anti tuberculeuse si patient à risque

• Surveillance biologique régulière : NF, Transa, Creat, CRP

• Si infection: suspendre le traitement le reprendre après

• Si Chirurgie: à distance du traitement

– Enbrel : < 10 j / chirurgie / > 10j

– Remicade :< 2 mois / chirurgie / > 15 J

– Humira : < 1 mois / chirurgie / > 1 mois

Mortalité de la PR : un gain lié à l’utilisation des anti-TNF par réduction des accidents cardio vasculaires

ACR 2005 – D’après Michaud (296)

HR ajusté* IC95 p

Ni MTX ni anti-

TNF 1,00

MTX 0,84 0,75-0,95 0,004

Etanercept 0,67 0,52-0,87 0,002

Infliximab 0,82 0,66-1,01 0,07

MTX + etanercept 0,60 0,44-0,81 0,001

MTX + infliximab 0,66 0,54-0,79 0,001

1

0,95

0,90

0,85

0,80

1 2 4 6 8

Durée du suivi (années)

Su

rvie

TNF (–)

TNF (+)

HR : 0,72

Analyse des facteurs prédictifs de mortalité

• National Data Bank for Rheumatic Diseases (NDBRD) :

– cohorte de 22 545 PR, soit 85 691 patients-années

– 1 713 décès

Lymphome

Cancer

Lymphome

Anti TNF et Lymphome Lymphome et pop générale

incidence annuelle x 2 en 20 ans (2000 : 10 pour 100000)

Lymphome et PR

risque augmenté par rapport à pop générale (2 à 20)

Etudes < 1990 : risque de 3 à 24

Etudes > 1990: risque de 2 à 3

Risque augmente avec activité maladie: Baecklung (Arthritis 2006) :

378 cas LMNH + PR entre 1964 et 1995

378 PR appariées

Risque relatif x 1 si activité faible

Risque relatif x 7.7 si activité modérée

Risque relatif x 71 si activité élevée

•23 cas déclarés 1/09/2006 – enquête nationale RATIO

• pas d’augmentation de risque de lymphome

Etudes : relation entre inflammation élevée et risque élevé de cancer

Echec anti TNF

PHYSIOPATHOLOGIE

Pathogenie :

antagoniste du recepteur de l’IL 1)

Anakinra : Kineret:

ACR 2002 - D’après Shergy (LB 10)

Variation du score de Sharp modifié

total

p = 0,012 p < 0,001

Anakinra (n = 449)

Placebo (n = 450)

3

2

1

0

0 24 52

Semaines

Réponse thérapeutique:

45% de répondeurs ACR 20 /

30% placebo

PHYSIOPATHOLOGIE

Pathogenie :

anticorps monoclonal humanisé antirécepteur de l’IL-6

Tocilizumab :

ACR 2005 – D’après Nishimoto (L27)

Taux de

rémission :

DAS 28 < 2,6

3,4 % placebo

Semaines

8 4 0 12 24 36 48 52 0

2

4

6

8

Sc

ore

d’a

cti

vit

é d

e la

ma

lad

ie DAS 28 (ITT)

Tocilizumab (n = 157) Contrôle (n = 143) p < 0,001 Semaines

8 4 0 12 16 20 24 28 32 36 40 44 48 52

0

20

40

60

80

100

ACR 20

ACR 50

ACR 70

ACR 20

ACR 50

ACR 70

Po

urc

en

tag

e d

e r

ép

on

de

urs

Contrôle

Tocilizumab

56,1 % tocilizumab

• Réponse ACR (ITT : intention de traiter)

PHYSIOPATHOLOGIE

Pathogenie :

ACR 2002 - D’après Edwards (446)

Inflammation

Anticorps TNF IL-1

IL-15 CD 20

(déplété)

B T

Ag

Ag

Ag

C'

Rituximab

?

Présentation

de l'antigène

anticorps monoclonal chimérique anti-CD 20 des

lymphocytes B : Rituximab = Mabthera

Molécule CD

20 spécifique

du LB

Absente des

plasmocytes ,

des C souches

medullaires

Deplétion

rapide et

profonde des LB matures

ACR 2004 - D’après Emery (1762)

Rituximab

Rituximab + CTX

MTX

%

de p

ati

en

ts a

ve

c A

CR

20

80

70

60

50

40

30

20

10

0

0 20 40 60 80 100 120

Semaines

Rituximab + MTX

Réponses ACR 20 à 2 ans

Rituximab : évolution à 2 ans après administration unique

• Réponse ACR prolongée

et amélioration HAQ dans le

groupe

rituximab + MTX (ACR 20 : 33 %

à 2 ans)

• Déplétion lymphocytaire B

• prolongée et réduction

des facteurs rhumatoïdes

• Tolérance : profil et fréquence

d’effets indésirables identiques

dans les 4 groupes

Rituximab : étude REFLEX : échecs aux anti TNF

ACR 2005 – D’après Cohen (1830)

Réponses ACR à S24 Variations moyennes du DAS à

S24

Placebo (n = 201) Rituximab (n = 298)

n = 201

– 0,34

n = 298

– 1,83 p < 0,0001

– 1,5

– 2

– 2,5

– 1

– 0,5

0

Va

ria

tio

n m

oye

nn

e

30

20

10

0

40

50

60

18

ACR 50 ACR 70

Po

urc

en

tag

e d

e p

ati

en

ts

p < 0,0001

51

ACR 20

p < 0,0001

27

1

p < 0,0001

12

5

• Résultats cliniques :

PHYSIOPATHOLOGIE

Pathogenie :

PR –CTLA4-Ig: Abatacept CTLA4-Ig : inhibition de l’activation du lymphocyte T

ACR 2002 - D’après Kremer (463)

Production

de cytokines

IL-1

TNF

Anakinra

Etanercept

Infliximab

D2E7/CDP870

Prolifération clonale

Production de cytokines

IL-2

IL-4

IL-5

(TNF)

Etanercept

Infliximab

D2E7/CDP870

Signal 1

Signal 2

Cellule

présentatrice

d’antigène

Cellule T

activée TCR MHC

CD28 B7

TCR MHC

APC Cellule T

Blocage par CTLA4-Ig

PR – CTLA4-Ig: Abatacept CTLA4-Ig en association au méthotrexate (MTX)

ACR 2002 - D’après Kremer (463)

Taux de réponse ACR

1,7

* p < 0,05 ** p < 0,001

ACR 50 ACR 70 ACR 20

20

0

40

60

80

* 10,5

** 16,5

11,8

* 22,9

** 36,5 35,3

41,9

** 60

Placebo + MTX

CTLA4-Ig 2 mg/kg + MTX

CTLA4-Ig 10 mg/kg + MTX

ACR 2004 - D’après Genovese (L16)

Taux de réponses ACR à 6 mois

50,4*

20,3*

10,2*

19,5

3,8 1,5

0

10

20

30

40

50

60


% d

e r

ép

on

de

urs

AC

R

Abatacept (n = 256) Placebo (n =133)

* p < 0,005 versus

placebo


60

50

40

30

20

10

0

1 15 29 57 84 113 141 169

50,4

20,3

10,2

Jours

% d

e r

ép

on

de

urs

AC

R

Taux de réponses ACR à 6 mois

Abatacept (CTLA-4 lg) : efficacité chez les non-répondeurs aux anti-TNF

Conclusion

• Progrès diagnostic

– Intérêt diagnostic précoce

– Ac anti peptide citrulline : spécifiques

– Echographie , IRM?: érosions précoces

• Progrès thérapeutique

– Chirurgie : prothèse

– Methotrexate

– biothérapies

Place des biothérapies en 2006

• Echec aux Traitements classiques

• Anti TNF : choix, switch possible

– Balance : bénéfices >> risque

• Echec aux anti TNF

– Anti IL6 : tocilizumab

– Inhibition des LB : Rituximab

– Inhibition des LT: CTLA4 Ig: abatacept

• Place de l’un par rapport à l’autre?

– Différentes PR: dep TNF, IL6, LB, LT?

– Profil de tolérance

Merci de votre attention

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Conduite à tenir devant une polyarthrite récente · POLYARTHRITE RHUMATOIDE •Définition : Rhumatisme inflammatoire chronique tendance destructrice réponse auto immune / terrain