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UE12 : Appareil respiratoire
Pr Florentia Kaguelidou
Mercredi 20/02 de 13h30 à 15h30
Ronéotypeur : Estelle TO
Ronéoficheur : Marine DUCRUET
Cours 12 : Bases pharmacologiques du traitement de
l’asthme
Le cours n’a pas changé par rapport à celui de l’année dernière seulement quelques détails ont été modifié. La
professeure a accepté de relire la ronéo, nous mettrons sur le groupe la version corrigée.
Les points importants de ce cours sont : La physiopathologie de l’asthme, les mécanismes d’action des
médicaments ainsi que leur classe. La prof a également précisé qu’il suffisait de connaître seulement un
médicament par chef de file et par classe et qu’il n’était pas nécessaire d’apprendre les stades de la maladie.
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SOMMAIRE
I. La maladie asthmatique (asthme)
II. Principes du traitement
III. Les médicaments
A. Bronchodilatateurs
1) Agonistes ß2 adrénergiques
2) Les bronchodilatateurs anticholinergiques
B. Anti-inflammatoires
1) Les anti-inflammatoires Corticostéroïdes ou glucocorticoïdes
2) Les anti-inflammatoires anti-leucotriènes
3) Autres traitements
IV. Stratégies thérapeutiques
A. Traitement de la crise
B. Traitement de fond
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I. La maladie asthmatique (asthme) = maladie inflammatoire chroniques des voies
aériennes
Epidémiologie
300 millions de personnes asthmatiques dans le monde.
5 millions en France (entre 5 et 7,5%) dont la moitié souffre d’asthme persistant.
Entre 1998 et 2006 : on remarque une augmentation de la prévalence de l’asthme.
En Amérique du Nord, au Brésil et en Australie : plus de 10% de la population
est asthmatique.
En Russie et en Chine : moins de 2,5% de la population est asthmatique.
Selon l’âge et le
sexe
Apparition surtout dans l’enfance notamment chez les garçons en France. (environ
30% des enfants asthmatiques le seront aussi adultes)
On remarque qu’avant la puberté ce sont les hommes qui sont le plus atteints tandis
qu’après la puberté (après 25-30 ans) ce sont les femmes qui sont le plus touchées
par l’asthme.
Mortalité
On peut mourir d’une crise d’asthme si elle n’est pas prise en charge correctement.
Cependant cette mortalité diminue depuis les années 90 contrairement à la morbidité qui
est en augmentation (1/3 des asthmatiques sont mal traités ou sous traités) tout comme le
coût de la maladie (1,5 milliards d’euros/an : augmentation des hospitalisations, des soins
d’urgence => retentissement social et donc impact sur la qualité de vie des patients).
Le taux d’hospitalisations pour l’asthme chez les enfants de moins de 15 ans est en
augmentation depuis 1998.
L’asthme est
une maladie
multifactorielle
Facteur génétique prédisposant : Hérédité +++
• Sans parents asthmatiques : 10% de chance de le devenir
• Un des deux parents asthmatiques : 25% de chance de le devenir
• Les deux parents sont asthmatiques : 50% de chance de le devenir
Facteur d’environnement : allergènes (acariens, poil de chien/chat), infections,
virus, digestifs (reflux gastro-œsophagien), physiques (effort, froid), endocriniens,
obésité, psychologiques (stress), facteurs professionnels (peintre, coiffeur), pollution
(qui serait une des causes à l’origine de l’augmentation de la prévalence de
l’asthme), tabagisme, médicaments…
La
physiopathologie
de l’asthme +++
Inflammation : épaississement de la muqueuse et des parois par l’arrivée d’un flux
de cellules immunitaires (polynucléaires éosinophiles, mastocytes, LT…) qui vont
sécréter des cytokines
Spasme (=contraction) du muscle lisse bronchique: ce muscle est complétement
contracté => moins de passage d’air
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La
physiopathologie
de l’asthme +++
(suite)
Hypersécrétion de mucus et hypertrophie des glandes à mucus : sécrétion
beaucoup plus importante de mucus dans la lumière des bronches, phénomène qui
diminue encore plus le diamètre de celle-ci
Lésions de l’épithélium
bronchique =>
exposition des
terminaisons nerveuses : Le nombre de cellules
épithéliales diminue d’où
l’exposition directe des
terminaisons nerveuses
sensitives aux allergènes
hypersensibilité qui
entraine une
hyperactivité bronchique
L’innervation des
voies aériennes
Système cholinergique
(parasympathique):
si stimulation (ex : allergène), on
observe une bronchoconstriction. On
trouve des récepteurs muscariniques
(M1, M3) au niveau du muscle lisse
bronchique qui vont être activés par les
terminaisons du nerf vague via la
libération d’acétylcholine.
Système adrénergique (sympathique):
pas de terminaisons nerveuses car
l’adrénaline (sécrétée par la médullo-
surrénale) circule dans le sang et va se
fixer sur des récepteurs adrénergiques
(R. ß2) induisant une bronchodilatation.
« 3ème
» système:
possède des terminaisons nerveuses qui
sécrètent d’autres neuropeptides qui sont ni adrénergique ni cholinergique = NANC
et qui ont un rôle dans la vasodilatation et la bronchodilatation.
Asthme : la phase
initiale et la
phase tardive
Phase initiale Phase tardive
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Asthme : la phase
initiale et la
phase tardive
(suite)
Phase initiale : un allergène (ex : pollen) arrive au niveau de la muqueuse
bronchique avec l’air, celui-ci sera détecté par les cellules immunitaires
(mastocytes, LT) qui sécrètent alors des médiateurs, cytokines, interleukines etc qui
vont stimuler les terminaisons nerveuses exposées. Cela entraîne alors dans un 1er
temps le spasme du muscle lisse bronchique = bronchoconstriction ( gêne
respiratoire). (Dans le cas du froid, l’air frais stimule directement les stimulations
nerveuses exposées)
Phase tardive : Ces mêmes cellules immunitaires vont aussi sécréter d’autres
médiateurs qui vont recruter d’autres cellules de l’inflammation (éosinophiles et
neutrophiles) et qui vont provoquer dans un 2ème
temps des fuites vasculaires, de
l’œdème par vasodilatation ( gonflement de la muqueuse bronchique =>
diminution de la lumière bronchique) et encore plus de bronchoconstriction.
Asthme : passage
à la chronicité
Si les crises se répètent (mauvaise prise de traitement etc.) on passe dans une phase de
chronicité qui se solde par une inflammation permanente du parenchyme bronchique et 2
conséquences principales :
− une hyperactivité bronchique : sensibilité augmentée aux allergènes/froid
− une détérioration de la fonction respiratoire en dehors des épisodes critiques :
installation d’une fibrose (épaississement de la muqueuse)
La clinique de la
crise d’asthme
Apparition +/- brutale et souvent la nuit :
d’une dyspnée expiratoire avec une sensation d’oppression (sensation
d’impossibilité de respirer), une toux (chez un asthmatique connu : toux nocturne =
crise d’asthme traitement) et un essoufflement.
Des sifflements expiratoires (sibilants) qu’on entend (à l’oreille ou au stétho).
Le DEP = Débit
Expiratoire de
Pointe maximum
(L/min)
Il est mesuré par un débitmètre de pointe (que les asthmatiques portent en
permanence sur eux) et sert à caractériser la sévérité de la crise.
Il est mesuré selon le sexe, l’âge et la taille du patient pour situer le patient par
rapport à sa normale.
Mécanisme : le patient effectue, après avoir bien inspiré, une grande expiration
dans le tube. On mesure également le DEP après l’administration du traitement afin
de vérifier que celui-ci a bien fonctionné et en routine pour suivre l’évolution de la
maladie chez les asthmatiques.
L’EFR =
l’Epreuve
Fonctionnelle
Respiratoire
Les patients asthmatiques doivent en faire une tous les ans.
Cette EFR permet de mesurer certains paramètres qui sont : la capacité vitale (CV),
le volume résiduel (VR) et le volume expiratoire maximal seconde (VEMS)
Elle permet de mettre évidence un
trouble ventilatoire obstructif (TVO) réversible (graphe de droite
ci-contre) : la courbe n’est pas
linéaire mais « creusée » (le volume
expiratoire est moins important),
cela témoigne d’une expiration lente
et anormale (TVO).
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II. Principes du traitement
Objectifs
Faire disparaître les crises et réduire la symptomatologie clinique par un
traitement efficace et bien toléré
Permettre au patient d’avoir une vie normale (familiale, professionnelle, sportive) Normaliser la fonction ventilatoire
Les moyens de la
prise en charge
La prise en charge de l’asthme doit être globale :
Prendre en compte les facteurs aggravants (tabac, obésité..) ou associés, par des
mesures sur l’environnement du patient (éviter les acariens etc). Elle repose
également sur l’éducation thérapeutique du patient (la plupart des asthmatiques
chroniques sont sous traités parce qu’il y a un réel problème d’observance).
Prise en charge médicamenteuse +++, 2 types de médicaments :
Des médicaments qui vont agir sur la composante obstructive de l’asthme = les
bronchodilatateurs : agonsites ß2 adrénergiques, anticholinergiques, xanthines :
théophylline + dérivés
Des médicaments vont agir sur la composante inflammatoire et sur
l’hyperréactivité bronchiques = les anti-inflammatoires : corticostéroïdes, anti-
leucotriènes, cromones
Il existe d’autres traitements comme les anti-IgE et les anti-histaminiques pour les
patients très allergiques. (nous allons étudier dans la suite du cours l’ensemble de
ces traitements plus en détails)
Deux phases du
traitement de
l’asthme
Traitement pour la crise : on utilise des bronchodilatateurs pour traiter la
composante obstructive afin d’aider le patient à respirer normalement, ce sont des
médicaments à activité rapide.
Traitement de fond selon le niveau de gravité de sa maladie : on utilise des
corticostéroïdes inhalés, on traite la composante inflammatoire et
l’hyperréactivité et on souhaite éviter la survenue d’une nouvelle crise.
Voie locale
d’administration
des médicaments
On utilise de préférence la voie inhalée (locale) pour :
- Diminuer les doses car le médicament atteint directement le tissu concerné
- Eviter les effets indésirables car les conséquences d’un passage systémique
sont moindres alors que si on utilisait la voie IV ou orale => distribution du
médicament dans l’ensemble de l’organisme où celui-ci peut posséder différents
récepteurs (ex : R. ß2 présents également au niveau du cœur, de l’utérus etc.)
donc on aurait une action diffuse non voulue.
Cependant, lors d'une inhalation, on a environ 10 à 20% du médicament qui va agir
au niveau des bronches, les 80-90% restant vont être déglutis et absorbés au
niveau du tractus digestif. Une partie va subir un métabolisme hépatique et le reste
sera éliminé par les reins : on remarque donc que la voie inhalée n'empêche pas le
passage systémique du médicament (à l'origine d'effets indésirables) mais qu'elle
ne fait que le minimiser.
La pénétration pulmonaire dépend de la quantité et de la taille des particules
(plus elles sont petites, meilleure sera la pénétration), du débit inspiratoire (d’où
l’importance de l’éducation thérapeutique du patient) et de l’anatomie des voies
aériennes.
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III. Les médicaments
A) Les bronchodilatateurs
1) Agonistes ß2 adrénergiques
Les récepteurs ß2 adrénergiques sont les récepteurs les plus représentés au niveau du muscle bronchique lisse et
de l’utérus. Leur stimulation entraîne de manière très rapide la relaxation du muscle malgré la contraction
complète du muscle (des grosses brosses jusqu’aux bronchioles). Les agonistes β2 (ex : Salbutamol = chef de file
des bronchodilatateurs à connaître +++) ont une structure proche de l'adrénaline ou la noradrénaline et ont un effet
intense, rapide (inférieur à 1 minute) sur un muscle préalablement contracté par le système parasympathique
cholinergique ils jouent donc un rôle d'antagonisme fonctionnel.
Le mécanisme
d’action ++
La liaison d'un agoniste β2 sur son récepteur adrénergique va permettre :
la synthèse d'AMPc L'activation de protéines kinases Diminution du calcium
cytoplasmique par sa sortie ou son stockage Diminution des interactions actine-
myosine, ainsi que l'ouverture des canaux potassiques calcium dépendants. On aura par la
suite une sortie extracellulaire du potassium à l'origine d'une hyperpolarisation et d'une
mise au repos de la cellule.
La
pharmacodynamie
Les 2 classes de
médicaments ++ en fonction de leur
latence et durée
d’action
Agonistes β2 à action rapide et courte durée d’action : les β2 mimétiques SABAs
(pour les traitements à la demande et notamment des lors crises) ont un délai
d’action de 1 à 5 minutes et une durée d’action de 2 à 6 heures (Salbutamol +++
appelé également Ventoline®, terbutaline, bambuterol, fénotérol). La pharmacocinétique : pas de corrélation entre les taux sanguins et la courbe
d'efficacité mais pour maintenir un traitement efficace il faut que les
administrations soient répétées au cours de la journée.
Ils peuvent être éliminés par les reins sous leur forme active ou sous forme de
métabolites inactifs.
L'administration à l'aide d'un aérosol est privilégiée, cependant, ils peuvent être
administrés par voie orale ou injectable (IV, SC, IM); la voie IV permettant d'obtenir
un pic plasmatique immédiat et plus précoce que la voie orale (pour les urgences).
Voie locale
d’administration
des médicaments
(suite)
De plus, la présence de mucus dans les bronches peut également être un facteur
de difficulté thérapeutique car il bloque l'accès du médicament à son récepteur,
on aura donc recourt à de la kinésithérapie pour pouvoir dégager les bronches du
patient avant l’administration du traitement.
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Les 2 classes de
médicaments ++
(suite)
Agonistes β2 à latence et durée d’action longue : Les β2 mimétiques LABAs (pour
les traitements de fond) ont une durée d’action prolongée : de 12 à 24 heures
(Formotérol +++ appelé également Foradil®, salmétérol, indacatérol). Ce sont des molécules lipophiles (dissolution du médicament dans les lipides de la
membrane cellulaire → libération progressive → simulation prolongée du
récepteur) qui ne s’administrent jamais seuls +++ mais toujours associés aux
corticoïdes inhalés. Ils existent exclusivement sous forme d’aérosols.
Voie
d’administration
Voie injectable (SC ou IV): urgences ou asthmes sévères Voie orale (très rare): biodisponibilité faible et variable (premier passage hépatique) Voie inhalée +++ :
- Favorise l’action pulmonaire et limite l’action extra-pulmonaire. - Trois procédés pour produire des particules en suspension :
Les aérosols-doseurs (AD) : contiennent un
médicament en suspension dans un gaz
propulseur inerte sous forte pression. Ils nécessitent une forte pression de la main pour
leur utilisation et donc une bonne coordination
main-bouche-mouvement inspiratoire.
En pédiatrie, cette coordination n’est pas
forcément acquise, il existe donc des dispositifs
adaptés selon l’âge de l’enfant et le médicament
(comme une chambre d’inhalation, de plus, ces
chambres font ralentir les particules, il y a moins
de dépôts oropharyngés plus de médicaments
pour les poumons).
Les inhalateurs de poudre (IP) : Facilité d’emploi +++ mais coûtent plus cher
pour le patient (non entièrement remboursés)
Il suffit d’aspirer lors d’un mouvement
inspiratoire le médicament stocké sous forme de
poudre (gélule ou disques) nécessite donc quand
même une bonne technique d’inspiration.
Les appareils générateurs d’aérosols (nébulisations) : Sont utilisés aux urgences lors de crises d’asthme résistantes aux AD et IP.
Les aérosols sont obtenus par le passage d’un jet d’air (O2) comprimé dans la
solution (souvent du salbutamol).
Avec le débit d’oxygène, le patient qui inhale dans le masque sera soulagé
rapidement sans coopération nécessaire de sa part. Cela dure 10-15 minutes.
En pédiatrie, on peut utiliser des dispositifs adaptés selon l’âge pour que les enfants
acceptent de les utiliser.
Indications
Les β2 mimétiques d’action rapide et courte sont utilisé pour les traitements
symptomatiques de la crise d’asthme et des exacerbations, en prévention de
l’asthme d’effort et pour des tests de réversibilité de l’obstruction bronchique (EFR)
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Indications (suite)
Les β2 mimétiques d’action longue sont utilisés dans les traitements
symptomatiques continus de l’asthme toujours en association avec un traitement
anti-inflammatoire continu comme les corticoïdes inhalés ou en prévention d’un
asthme d’effort.
/!\ Il est important de ne pas dépasser 12 bouffées par jour.
Effets indésirables
et précautions
d’emploi
Il y a beaucoup plus d’effets indésirables pour les voies parentérales ou orales que
pour la voie inhalée. Les effets indésirables sont liés à la stimulation des récepteurs
β1 et β2 extra-pulmonaires. Parmi eux, on retrouve des effets cardiovasculaires (tachycardie, hypotension,
palpitations, arythmie effet reflexe secondaire à la vasodilatation périphérique via
R.β2 + effet direct β1 cardiaques), tremblements, crampes des extrémités,
céphalées et des troubles métaboliques pour les doses élevées (hyperglycémie
chez le diabétique, hypo-K++…) A connaître : pour les β2 inhalés l’effet indésirable le plus fréquent est le
tremblement des extrémités et pour les β2 injectables ce sont les tachycardies.
Des précautions particulières d’emploi sont nécessaires pour les patients atteints
d’hyperthyroïdie, de cardiomyopathie obstructive, de troubles du rythme, de
coronaropathies, d’HTA, de diabète type I, d’infection bronchique et bronchorrhée
abondante (inefficace) et pour les sportifs (peut être considéré comme un dopant)
2) Les anticholinergiques
Mécanisme
d’action ++
Les anticholinergiques sont des antagonistes compétitifs qui empêchent
l’acétylcholine de se fixer sur les récepteurs muscariniques des muscles lisses
bronchiques. Ils entraînent un effet parasympatholytique et empêchent donc la
bronchoconstriction. Les produits commercialisés sont à utiliser par voie inhalée :
- Il y en a de courte durée d’action comme l’Ipratropium (Atrovent®) qui est un
antagoniste non spécifique M1, M2, M3 pour l’asthme ou la BCPO - De longue durée d’action comme tiotropium (Spiriva®) qui est un antagoniste
de M3 longue durée d’action et un antagoniste de M2 courte durée d’action pour
la BCPO.
Pharmacodynamie
Bronchodilatation prédominante au niveau des bronches de gros calibre (>2mm) Leur effet est moins efficace que celui des β2 mimétiques par voie inhalée (=> pas
le traitement de 1ère
intention) Ils ont un intérêt dans les asthmes d’efforts avec une composante irritative
importante. Ils ne semblent pas modifier de façon significative des secrétions bronchiques
Indications
Ils existent sous forme d’aérosols doseurs ou de préparation pour nébulisation.
Ils peuvent être utilisés en traitement symptomatique de la crise d’asthme et des
exacerbations en complément toujours d’un β2 mimétique d’action rapide (si
celui-ci n’est pas suffisant en cas de crise sévère ou intolérance aux β2 mimétiques).
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Indications (suite)
Il existe aussi une indication en prévention de l’asthme d’effort où ils sont
associés aux β2 mimétiques d’action rapide : Duovent®
Ne pas dépasser 16 bouffées/jour
Effets indésirables
Sécheresse de la bouche, irritation pharyngée, toux, bronchospasme paradoxal.
Effets systémiques peu importants: faible passage et pas de passage de la BHE.
(La partie sur les bronchodilatateurs xanthines théophyline (diapos 46 à 48) est pour notre culture générale car
très peu prescrite en France (pas à retenir)
B) Les anti-inflammatoires
Les cortistéroïdes = glucocorticoïdes
Ils ont une action très importante car agissent sur la phase tardive de la crise d’asthme (6 à 8 heures
après la provocation allergénique ou le facteur déclenchant).
Ils agissent aussi sur les processus physiopathologiques observés au cours de la phase de chronicité
(inflammation, fibrose, hyperréactivité).
Ils sont donc efficaces aussi bien pour traiter la crise d’asthme mais également en traitement de fond.
Mécanisme
d’action ++
Ils ont des effets multiples car agissent sur un récepteur présent sur l’ensemble des
cellules impliquées dans les phénomènes inflammatoires (lymphocytes, PNE, PNN,
macrophages…). Ils vont entraîner la formation d’un complexe intracellulaire qui aura deux
actions différentes : - Directe de transactivation des facteurs anti-inflammatoires - Indirecte de transrépression en inhibant les promoteurs qui entraînent la
synthèse de protéines proinflammatoires. Ils ont donc un effet anti-inflammatoire. L’effet direct provoquera des effets
indésirables en effet, c’est l’effet indirect qui est recherché.
Formes
galéniques
Les glucocorticoïdes existent sous différentes formes :
inhalés (béclométasone ou Becotide® et budésonide) Seules les deux molécules
citées ici sont à connaître.
orales (pour les exacerbations mal contrôlées par la voie inhalée, en cures courtes:
3-5 jours de mêmes pour voie injectable sinon dégradation retardée.)
injectables (pour les urgences et asthmes sévères).
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Indications
On utilise les glucocorticoïdes pour traiter une crise (voie orale ou injectable)
On évite alors l’aggravation tardive.
Les corticostéroïdes inhalés sont le traitement anti-inflammatoire de référence
pour le traitement de fond de la maladie asthmatique+++ mais on a sous cette
forme un effet retardé, c'est-à-dire que l’effet maximal n’apparaît qu’après
plusieurs semaines de traitement. La prise au long cours doit être maximale.
Ils sont pris seuls ou en association avec les β2 stimulants de longue durée
d’action : Seretide diskus®, Symbicort®
Effets indésirables
Les seuls effets secondaires fréquemment provoqués par la prise de corticoïdes par
voie inhalée sont la candidose oropharyngée (c’est pour cela qu’il faut se rincer la
bouche après toute prise de corticoïdes), la dysphonie et la raucité de la voie. Les effets secondaires sont proportionnels à la dose. Certains corticoïdes ont plus d’effets secondaires, notamment un possible
ralentissement de la croissance des enfants, par un retentissement sur l’axe
hypothalamo-hypophysaire lors de fortes doses, mais qui sera rattrapé dès l’arrêt
du traitement. Vigilance pour les sportifs ! Infection bronchique et bronchorrhée abondante (inefficace)
2) Anti-inflammatoires anti-leucotriènes
Mécanisme
d’action,
pharmacodynamie
et
pharmacocinétique
Les leucotriènes induisent lors des réactions immuno-allergiques :
une bronchoconstriction une augmentation de la sécrétion de mucus une augmentation de la perméabilité vasculaire favorisent le recrutement des PNE.
On utilise des anti-leucotriènes qui sont des antagonistes des récepteurs aux
leucotriènes sous forme de comprimés à croquer (5 -10 mg, Ex : Montelukast
(Singulair®)), ce qui facilite l’utilisation.
On a une absorption rapide, la biodisponibilité est de 60% et ils sont métabolisés
par le foie (interaction CYP3A4)
Indications et effets
indésirables
On utilise les leucotriènes comme traitement de fond de l’asthme persistant léger à
modéré insuffisamment contrôlé par corticothérapie inhalée et chez qui les bêta-2-
mimétiques administrés « à la demande » n'apportent pas un contrôle clinique
suffisant de l'asthme :
en association avec les corticoïdes inhalés
chez les enfants de plus de 6 ans
On les utilise également en prévention de l’asthme d’effort
Les effets indésirables sont généralement rares et bénins
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Les anti-inflammatoires cromones ou autres, diapos 59 et 60, ne sont pas à retenir car ont une efficacité très
modérée (pour notre culture générale).
3) Autres traitements
1) Anticorps monoclonal anti-IgE circulants
Les anticorps monoclonaux anti-IgE circulants (Ex :
Omalizumab (Xolair®)) se fixent sélectivement sur les
IgE humaines (produites par les lymphocytes). Cela
permet de réduire la quantité d’IgE circulante, ce qui
inhibe leur fixation sur le récepteur mastocytaire et
diminue donc la libération d’histamine sous l’effet des
allergènes.
L’administration se fait 1 à 2 fois par mois par voie
sous-cutanée car il y a une élimination réticulo-
endothéliale. La première doit toujours se faire en milieu
hospitalier car il peut y avoir des réactions allergiques.
Ce médicament étant très cher, il est réservé à des
patients atteints d’asthme très sévère non contrôlé malgré un traitement de fond de niveau élevé (doses élevées de corticoïdes) et bien conduit.
Sa prescription se fait uniquement par un spécialiste et il est réservé aux adultes et enfants de plus de 6
ans.
2) Anticorps monoclonal anti-IL5
Les anticorps anti-IL5 sont administrés 1 fois par mois par voie sous-cutanée. De même, la première injection doit être effectuée en milieu hospitalier. La prescription doit être réalisée par un médecin spécialiste et est réservée aux adultes en traitement
additionnel dans l’asthme réfractaire à éosinophiles.
IV. Stratégies thérapeutiques
A) Traitement de
la crise
Il faut tout d’abord évaluer la gravité de la crise d’asthme selon différents critères.
Si un patient après avoir été très angoissé se calme brusquement, cela peut être signe
d’un arrêt respiratoire imminent.
Lors d’une crise, on utilise des bronchodilalateurs β2 mimétiques à action
rapide, d’abord par voie inhalée que le patient prend seul. Si au bout de 8 bouffées,
le patient n’est pas soulagé, il doit aller à l’hôpital. A l’hôpital, on va commencer par lui donner des β2 mimétiques par voie inhalée,
puis par nébulisations et enfin par voie injectable si la crise n’est toujours pas
résolue. Ils peuvent être associés à des anticholinergiques en alternance avec nébulisations
de β2 mimétiques On donne également systématiquement des corticoïdes par voie orale pour éviter
les rechutes précoces de la crise (délai d’action d’au moins 4 heures). Si le patient
n’est pas soulagé, il est transféré en réanimation.
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A) Traitement de
la crise (suite)
B) Traitement de
fond
Le traitement de fond est mis en place selon la sévérité et le contrôle de l’asthme,
évalué en fonction des paramètres cliniques et des données de l’ERF (Exploration
Fonctionnelle Respiratoire).
Il faut supprimer les facteurs d’aggravation comme le tabac.
Il faut privilégier en 1er lieu les formes inhalées des médicaments pour limiter les
effets indésirables : corticostéroïdes inhalés.
Il est nécessaire de réévaluer régulièrement l’efficacité clinique et l’évolution des
EFR, toujours suivre l’évolution de la maladie du patient.
Dans des formes graves, il faut, avant de mettre en route une corticotherapie par
voie orale prolongée, vérifier l’observance et la prise correcte des thérapeutiques
inhalées et ainsi, toujours penser à rétrograder (décroissance de la corticothérapie
par exemple) : il faut toujours utiliser le traitement minimal efficace.
Toute modification au traitement de fond doit être évaluée tous les 3 mois.
Le suivi des DEP et EFR doit être réalisé au moins une fois par an.
Les consultations doivent toujours intégrer une démarche éducative (écoles
d’asthme, infirmières d’éducation…) car la mauvaise utilisation des dispositifs
d’inhalation est la 1ere cause de mauvais contrôle de l’asthme.
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Grosse dédi :
À Soso (alias Solange) pour les belles odeurs que tu nous as laissées au ski
À Van Anh, cette romantique acharnée aux nombreux prétendants pour tes chutes si improbables (tu nous
manques)
À Margaux qui vient de péter le permiiiiiiis et qui sera notre futur taxi (on en a marre de payer l’essence)
À Jonathan (alias Celestin de Seville), notre pigeon de compétition qui fait chavirer les cœurs autant qu’il récolte
des pins
À Maxime qui ferait mieux de fermer sa chatte
À toute la team du ski et à la team Volley (avec une mention spéciale pour Kekette la tchoin et le boss des tchoin du
BDT)
À la team C+, mes futurs P2 qui liront cette fiche (je l’espère) et à la team LLC du love
