Embed Size (px)
Citation preview
1/18 Ronéo 9, UE13 COURS 19
UE13 : Appareil cardiovasculaire
Pr Nicolas Poté
Le 20/03/2020 de 13h30 à 15h30
Ronéotypeur : Jeanne DECLERCK
Ronéoficheur : Lisa DEGARDIN
COURS 19 : Anatomie pathologique cardiovasculaire :
Valvulopathies, cardiopathies et remodelage cardiaque
Le cours a été fait sur le modèle du diapo de mars 2018 trouvé sur Moodle, toutefois c’est le même professeur
qui fait le cours donc le contenu du cours ne devrait pas changer, si un diapo est mis en ligne par la suite on vous tiendra
au courant. Les mots en rouges dans le diapo ont été mis en gras ou soulignés.
2/18 Ronéo 9, UE13 COURS 19
PLAN
I- Rappels anatomie/ histologie du cœur et des valves
II- Les valvulopathies
A- Insuffisance aortique chronique
1- Maladie annulo-ectasiante
2- Rhumatisme articulaire aigu (RAA)
3- Les autres causes
B- Les rétrécissements aortique chronique
1- Maladie de Mönckeberg
2- Bicuspidie aortique
C- Insuffisance mitrale chronique
1- Maladie de Barlow
2- Dégénérescence fibro-élastique
3- Insuffisance mitrale ischémique
D- Insuffisances aortique/mitrale aigues
III- Les cardiopathies : cardiopathie ischémique (infarctus du myocarde) et cardiomyopathies
A- Infarctus du myocarde
1- Introduction
2- Physiopathologie
3- Anatomo-pathologie
4- Complications
B- Cardiomyopathies primitives
1- Introduction
2- Cardiomyopathie dilatée
3- Cardiomyopathie hypertrophique
4- Dysplasie arythmogène du ventricule droit
5- Cardiomyopathie restrictive
IV- Remodelage cardiaque (physiologique/pathologique)
A- Remodelage adaptatif
B- Remodelage mal-adaptatif
3/18 Ronéo 9, UE13 COURS 19
I- Rappels anatomie/histologie du cœur et des valves
Le cœur est un muscle creux. Son poids est d’environ 250g
chez l’adulte.
Il est composé de 4 cavités : 2 oreillettes et 2 ventricules.
Il comporte également 4 valves :
- Mitrale
- Tricuspide
- Aortique
- Pulmonaire
Le cœur est constitué de 3 tuniques : l’endocarde (1), le
myocarde (2), l’épicarde (3) (feuillet viscéral du péricarde).
1 2 3
➔ De la tunique la plus interne à la plus externe :
- Endocarde : formé par un endothélium (couche de cellules uniques)
qui tapisse les cavités cardiaques et d’un tissu conjonctif sous-
endothélial.
- Myocarde : est le constituant le plus important du tissu cardiaque, il
est composé de cardiomyocytes.
- Epicarde : le plus externe, constitué de tissu adipeux, passage des
artères coronaires.
➔ L’anatomie valvulaire :
- Valves aortiques et pulmonaires : possèdent 3 feuillets (ou cuspides), en forme de cupule (sigmoïde)
- Valve mitrale : possède 2 feuillets : antérieur et postérieur
- Valve tricuspide : possède 3 feuillets
Une valve est un tissu conjonctif (collagène) tapissé de cellules endothéliales, sans vascularisation.
4/18 Ronéo 9, UE13 COURS 19
➔ Le squelette fibreux :
C’est le point d’attache des valves cardiaques, il est
situé au centre du cœur et est composé de fibres de
collagène.
Les éléments constitutifs sont les anneaux fibreux
qui permettent l’insertion des feuillets valvulaires,
les cordages : ce sont des structure fibreuses reliant
la face ventriculaire des valves atrio-ventriculaires
aux piliers et les trigones fibreux : ils permettent la
liaison des différents anneaux fibreux.
II- Les valvulopathies
Une valvulopathie est une anomalie de la forme ou des propriétés mécaniques d’une ou plusieurs valves, retentissant
sur sa fonction. Il en existe deux types :
- Anomalie de la fermeture de la valve : défaut d’étanchéité, fuite, incontinence = insuffisance valvulaire
- Anomalie de l’ouverture de la valve : ouverture incomplète = rétrécissement valvulaire
L’association d’un rétrécissement et d’une insuffisance s’appelle une « maladie » : par exemple maladie aortique,
maladie mitrale etc.
Les valvulopathies touchent essentiellement les valves du cœur gauche : mitrale et aortique.
Les principales causes de valvulopathies gauches sont :
5/18 Ronéo 9, UE13 COURS 19
RAA : Rhumatisme Articulaire Aigu
A- Insuffisance aortique chronique
1- Maladie annulo-ectasiante
Cette maladie est aussi nommée maladie aortique dégénérative dystrophique. Elle est la première cause
d’insuffisance aortique dans les pays développés.
Il y a plusieurs mécanismes impliqués :
- Dilatation de l’aorte ascendante, liée à une perte d’élasticité de la paroi aortique
- Atteinte des valvules aortiques
- Atteinte de l’anneau aortique (squelette fibreux)
2- Rhumatisme articulaire aigu (RAA)
Il s’agit d’une complication valvulaire secondaire à une infection par le streptocoque A (angine ou érysipèle).
Le RAA est surtout fréquent dans les pays en développement, rarement observé en Europe.
Les personnes les plus touchées sont les jeunes, les personnes ayant des ATCD familiaux de RAA, ayant voyagé en
zone d’endémie, avec des infections multiples à streptocoque A, et des mauvaises conditions socio-économiques.
Il y a une association de plusieurs valvulopathies dans la majorité des cas, par exemple une maladie aortique
(insuffisance et rétrécissement aortiques) et rétrécissement mitral.
La physiopathologie de cette maladie serait (hypothèse) une réaction auto-immune dirigée contre l’endocarde tapissant
les valves (antigène commun avec antigène streptococcique) qui entrainerait une réaction inflammatoire chronique et
donc une fibrose.
L’anatomo-pathologie est une rétractation valvulaire/épaississement fibreux, fusion commissurale et des calcifications.
3- Les autres causes
❖ L’hypertension artérielle
Elle est responsable d’une dilatation de l’aorte ascendante, qui entraine une dilatation de l’anneau aortique et par
conséquent d’une insuffisance aortique secondaire. La fuite lors de la diastole est modérée.
❖ La bicuspidie aortique
C’est une anomalie congénitale, présence de 2 valvules au lieu de 3. Elle est le plus souvent responsable d’un
rétrécissement aortique.
❖ La maladie de Marfan
C’est une maladie du tissu conjonctif, génétique, autosomique dominante (1/5000 à 1/10000). Elle est due à une mutation
de la fibrilline 1 qui entraine l’altération du tissu conjonctif.
Cette maladie a une atteinte multi systémique : atteintes des valves entrainant une insuffisance aortique/mitrale par
dilatation de l’anneau, atteintes des vaisseaux entrainant un anévrisme de l’aorte, articulaire, ophtalmique…
6/18 Ronéo 9, UE13 COURS 19
B- Les rétrécissements aortiques chroniques
1- La maladie de Mönckeberg
Cette maladie est aussi nommée rétrécissement aortique dégénératif ou rétrécissement aortique calcifié (RAC).
Elle est la première cause de rétrécissement aortique après 70ans. Les facteurs de risques sont identiques à ceux de
l’athérosclérose : HTA, tabac, diabète…
La physiopathologie est des phénomènes inflammatoires chroniques actifs (comme l’athérosclérose) aboutissant au
dépôt de calcifications valvulaires qui peuvent s’étendre à l’anneau mitral et au septum interventriculaire. Une autre
hypothèse serait une infection par chlamydia pulmonaire.
Sur le plan anatomo-pathologique, les feuillets
valvulaires sont très épaissis avec de volumineuses
calcifications.
Sur le plan histologique (peu spécifique aussi), on
observe ces calcifications avec de la fibrose et un
infiltrat inflammatoire qui se développent tout
autour, entrainant un épaississement et une
dysfonction de la valve.
2- Bicuspidie aortique
C’est la cardiopathie congénitale la plus fréquente (prévalence 0,5 à 2%). Les personnes les plus atteintes sont les
hommes, et les personnes de moins de 70ans.
Elle est caractérisée par la présence de 2 valvules aortiques au lieu de 3.
La physiopathologie est mal connue, ce serait une anomalie de la valvulogénèse par défaut en fibrilline 1.
Les complications les plus fréquentes sont des calcifications qui entrainent un rétrécissement aortique (lésions
similaires à la maladie de Mönckeberg, mais de développement plus précoce).
L’évolution serait dans 20% des cas vers l’insuffisance aortique par anomalie de coaptation (fermeture) des 2 valvules
(maladie aortique = rétrécissement aortique plus une insuffisance aortique).
7/18 Ronéo 9, UE13 COURS 19
Les associations possibles sont : Dilatation de
l’aorte ascendante, ainsi que des atteintes cardio-
vasculaires congénitales : coarctation de l’Aorte
descendante, anévrysmes, syndrome d’hypoplasie
du cœur Gauche, syndrome de Turner…
Sur le plan anatomo-pathologique, on observe bien
2 feuillets aortiques au lieu de 3, ces derniers sont
très épaissis avec des calcifications dessus.
C- Insuffisance mitrale chronique
1- Maladie de Barlow
Elle peut être appelée aussi dégénérescence myxoïde. Elle touche particulièrement le sujet jeune (environ 30ans) et la
femme. C’est la principale cause insuffisance mitrale dans les pays développés.
La physiopathologie est mal connue : elle est liée à une dystrophie valvulaire : excès de tissu valvulaire et une
élongation des cordages qui provoque un prolapsus de la valve mitrale (dépassement d’un feuillet valvulaire mitral en
dehors du plan de l’anneau mitral, dans l’atrium gauche, lors
de la systole).
1- Stade Billowing : les cordages sont étirés, les feuillets
dépassent un peu dans la lumière de l’oreillette.
2- Stade Prolapsus véritable : au moment où le ventricule
gauche se contracte, la valve se collabe de façon anormale
dans l’oreillette.
3- Stade Floppy
4- Stade Floppy and Fail : stade terminal, c’est la
rupture des cordages.
L’anatomo-pathologie au niveau macroscopique :
-> Dilatation de l’anneau mitral
-> Excès de tissu valvulaire qui entraine un bombement des valves (postérieure > antérieure)
-> Epaississement myxomateux des valves (aspect boursouflé)
-> Parfois épaississement fibreux ou amincissement extrême
8/18 Ronéo 9, UE13 COURS 19
2- Dégénérescence fibro-élastique
Cette maladie touche plus particulièrement les sujets âgés (de plus de 60 ans) et les hommes. La physiopathologie est
mal connue ce serait une dystrophie valvulaire.
L’anatomo-pathologie est :
- Valve mitrale affinée (pas d’excès de tissu)
- Cordages étirés très grêles qui engendre un risque accru de rupture idiopathique (ou secondaire à une
endocardite) entrainant une insuffisance mitrale aigue
- Atteinte préférentielle du feuillet postérieur
Prolapsus de la valve mitrale
3- Insuffisance mitrale ischémique
Elle est présente en cas d’ischémie myocardique chronique.
L’insuffisance mitrale est atteinte par des piliers : l’hypokinésie voire l’akinésie myocardique cause une traction de tout
l’appareil sous-valvulaire qui entraine des dysfonctions de pilier (transitoire ou définitif), la rupture ischémique de pilier
lors d’un infarctus du myocarde à la phase aigüe provoque une insuffisance mitrale aigüe.
D- Insuffisances aortique/mitrale aigues
➔ Les endocardites infectieuses
Les principaux germes impliqués sont :
- Streptocoque alpha-hémolytique (S. Viridans) avec une porte d’entrée buccodentaire
- Streptocoque D (S. Gallolyticus) et enterocoques avec une porte d’entrée digestive
- Staphylocoque (S. aureus ou S. epidermidis) avec une porte d’entrée cutanée
Il existe deux groupes de patients à risques :
- Groupe A : Haut risque d’endocardite
• Porteurs de prothèse valvulaire (biologique ou mécanique)
• Antécédents d’endocardite infectieuse
• Cardiopathies congénitales cyanogènes non opérées
9/18 Ronéo 9, UE13 COURS 19
- Groupe B : risque moins élevé :
• Valvulopathie : insuffisance aortique, rétrécissement aortique, insuffisance mitrale, prolapsus valve mitrale,
bicuspidie aortique…
• Cardiomyopathie hypertrophique obstructive
• Cardiopathie congénitale non cyanogène
Les endocardites infectieuses touchent le plus souvent les valves du cœur gauche (Aortique>Mitrale)
La physiopathologie est la présence d’une lésion de l’endothélium chez des patients porteurs de prothèse valvulaire, ou
atteints de valvulopathie…Cela entraine la formation d’un thrombus fibrino-plaquettaire par activation des voies de la
coagulation. Si le patient est infecté par l’un des différents germes cités précédemment il va avoir une colonisation du
thrombus par des bactéries circulantes (lors d’une bactériémie). Pour finir par une pullulation microbienne qui entrainera
une formation de végétations septiques et des ulcérations.
Les complications possibles sont :
- Les emboles septiques : les végétations qui flottent à la surface des valves sont relativement fragiles, elles
peuvent se détacher et aller emboliser des vaisseaux, et ainsi provoquer un AVC, une ischémie des membres
inférieurs…
- Une nécrose valvulaire qui entraine une perforation et donc une insuffisance valvulaire
- Un abcès myocardique
- Un pseudo-anévrysme
Sur le plan anatomo-pathologique, on constate des amas jaunâtres qui adhèrent à la surface de la valve aortique : ce sont
des végétations.
Sur le plan histologique (peu
spécifique), présence d’amas de
polynucléaires neutrophiles, de
fibrine, de plaquettes et de bactéries
(mises en évidence par coloration
de GRAM).
Le diagnostic des endocardites infectieuses est : « Toute fièvre de cause inexpliquée durant plus de 3 jours chez un
patient à risque est suspecte d'endocardite infectieuse jusqu'à preuve du contraire ».
Il nécessite 2 examens complémentaires : une échocardiographie transthoracique qui permet la mise en évidence de
végétations et des hémocultures : avec au moins 3 prélèvements veineux, permettant l’isolement de la bactérie dans
90% des cas.
Les endocardites à hémocultures négatives (sans germe) que l’on trouve dans 10% des cas :
- Endocardites infectieuses : infection décapitée (lors d’une antibiothérapie préalable), Germe de culture
difficile, inhabituel (brucella,), intracellulaire (coxiella, bartonella…) - Endocardites non infectieuses : cancer (endocardite marastique), lupus (endocardite de Liebman-Sachs)
Le traitement curatif se fait en urgence par une bi-antibiothérapie adaptée au germe, par voie intraveineuse, et
prolongée (4 à 6 semaines).
Le traitement préventif : est composé d’antibioprophylaxie chez les patients du groupe A, pour des gestes à haut risque
(comme la chirurgie dentaire+++).
10/18 Ronéo 9, UE13 COURS 19
III- Les cardiopathies : cardiopathie ischémique (infarctus du myocarde) et cardiomyopathies)
A- L’infarctus du myocarde (IDM)
1- Introduction
L’infarctus du myocarde est une nécrose myocardique consécutive à l’interruption complète et aigüe de la
vascularisation artérielle (coronaire).
C’est l’une des principales causes d’insuffisance cardiaque dans les pays développés.
La cause la plus fréquente d’IDM est la thrombose d’une plaque d’athérosclérose (par fissuration/érosion), qui a pour
conséquences une occlusion complète et soudaine d’une artère coronaire provoquant une ischémie myocardique
(inadéquation entre besoin et apports en O2 du myocardique). Si cette ischémie dure plus de 15-60 min cela entraine
une nécrose.
2- La physiopathologie
Explication du schéma prise dans le cours de l’année dernière (cours de cette année n’ayant pas eu lieu à cause du
confinement) :
Le cholestérol circule de façon trop importante dans les vaisseaux, celui-ci va se déposer de façon progressive dans la
paroi des artères coronaires et former des plaques d’athérosclérose. Ces plaques entrainent des zones de fragilité au
niveau de l’endothélium, celles-ci peuvent se fracturer et ainsi mettre le sous endothélium à nu.
Cette lésion peut :
- Soit cicatriser de façon rapide et physiologie ce qui va entrainer une sténose fibrocalcaire donc un
rétrécissement chronique de la lumière de l’artère à l’origine d’une ischémie chronique, c’est ce qu’on appelle
l’angor stable ou angor d’effort (ici le flux sanguin passe toujours, le cœur est toujours vascularisé, il n’y a pas
de risque d’IDM)
- Soit engendrer la formation d’un thrombus (par activation des voies de la coagulation lors de la fissuration de
la plaque, c’est ce qu’on appelle l’athérothrombose. Celle-ci peut évoluer soit par la mort subite (si les voies
de conduction du tissu nodal sont affectées, cela peut entrainer des troubles aigus du rythme et donc une mort
subite), soit en syndromes coronaires aigus.
On va distinguer les syndromes coronaires aigus (SCA) sans sus-décalage du segment ST des SCA avec sus-décalage
du segment ST. Lors de SCA non ST + :
-Soit le thrombus entraine une occlusion partielle de l’artère, c’est ce qu’on appelle l’angor instable (pas de nécrose
des cardiomyocytes, troponine normale)
11/18 Ronéo 9, UE13 COURS 19
- Soit le thrombus peut emboliser (se détacher et partir un peu plus loin dans l’artère coronaire) sans occlusion complète
du vaisseau, c’est ce qu’on appelle un infarctus sans sus-décalage du segment ST (nécroses focales, troponine
augmentée).
Lors de SCA ST +, le thrombus grossit jusqu’à occlure complètement et soudainement l’artère coronaire, c’est ce qu’on
appelle un infarctus avec sus-décalage du segment ST (nécrose segmentaire, troponine très augmentée).
Il y a 3 grandes phases de l’infarctus du myocarde :
En fonction de l’artère coronaire occluse, différents territoires du myocarde seront atteints :
➢ Une occlusion de l’artère coronaire droite entraine un infarctus inféro-postérieur
➢ Une occlusion de l’artère coronaire gauche entraine un infarctus massif antéro-latéral
➢ Une occlusion de l’artère interventriculaire antérieure entraine un infarctus antéro-septal
➢ Une occlusion de l’artère circonflexe entraine un infarctus latéral
Il existe différents types d’infarctus du myocarde en fonction du type d’occlusion artérielle :
- Si l’occlusion est complète et définitive, cela entraine un infarctus transmural (infarctus régional entreprenant toute
l’épaisseur du myocarde)
- Si le flux sanguin est rétabli relativement rapidement après l’occlusion, on observe des lésions d’infarctus sous-
endocardique (nécrose au niveau de la couche sous-endothéliale, à la surface des cavités).
Cette zone se nécrose plus facilement que la zone périphérique car en systole, les petites artères les plus distales (sous-
endocardiques) vont se comprimer de façon plus importante que les artères superficielles (vascularisant la partie
superficielle du myocarde), ce qui explique que cette zone sous-endocardique soit plus sensible à l’ischémie.
12/18 Ronéo 9, UE13 COURS 19
3- L’anatomo-pathologie
13/18 Ronéo 9, UE13 COURS 19
4- Les complications
- Troubles du rythme ventriculaire comme la tachycardie, la fibrillation… Ces troubles sont la première cause
de décès dans les 24 heures. Ils ne sont pas liés à la taille de l’IDM.
- Choc cardiogénique : c’est la majorité des décès après les soins intensifs. Il est lié à la taille de l’IDM (nécrose
> 40%).
- Expansion de l’infarctus qui est lié à la taille de l’IDM. Il y a la présence d’amincissement zone infarcie, d’une
asymétrie pariétale. Elle est mise en évidence dans la première semaine des IDM muraux.
- Anévrysme du ventricule gauche qui présente un risque de rupture du ventricule gauche, mis en évidence dans
les 2 à 10 jours, il est à l’origine d’un hémopéricarde.
- Rupture d’un pilier mitral qui entraine une insuffisance mitrale aigüe.
B- Les cardiomyopathies primitives
1- Introduction
Les cardiomyopathies primitives sont des cardiopathies par atteinte primitive du muscle cardiaque sans affection
valvulaires, coronaires, congénitales, pulmonaires ou péricardiques associées.
Il est nécessaire de distinguer les cardiomyopathies primitives des cardiomyopathies secondaires (infectieuse, endocrine,
infiltrative, toxique, dysimmunitaire).
14/18 Ronéo 9, UE13 COURS 19
Il existe une classification élaborée par la Société européenne de cardiologie :
Cardiomyopathie dilatée (CMD)
Cardiomyopathie hypertrophique (CMH)
Cardiomyopathie restrictive (CMR)
Dysplasie arythmogène du VD (DAVD)
Et d’autres non classées
Les cardiomyopathies ont une origine génétique ou non génétique.
2- Cardiomyopathie dilatée
C’est la plus fréquente des cardiomyopathies primitives, avec une origine familiale dans 12-48% des cas.
Au niveau macroscopique on observe : un cœur dilaté, flasque, à pointe arrondie, une dilatation prédominante sur les
ventricules et une parois d’épaisseur normale.
Au niveau histologique : peu spécifique, une dystrophie des myocytes (1) et une fibrose interstielle non systématisée (2)
1 2
3- Cardiomyopathie hypertrophique
C’est une augmentation de la masse myocardique du cœur.
Au niveau macroscopique on observe un épaississement prédominant au niveau des parois du ventricule gauche (et
particulièrement au niveau du septum interventriculaire entrainant une hypertrophie asymétrique, souvent associé à
une diminution de la taille de la cavité.
Au niveau du plan histologique on observe :
4- Dysplasie arythmogène du ventricule droit
La dysplasie arythmogène du ventricule droit est une maladie rare, d’origine familiale (mutations gènes desmosomes).
C’est une cause de mort subite par trouble du rythme observé chez les jeunes et les athlètes principalement.
15/18 Ronéo 9, UE13 COURS 19
Sur le plan macroscopique il y a une dilatation du
ventricule droit puis du gauche, un amincissement de
sa paroi qui devient graisseuse.
Sur le plan histologique on observe une régression
fibro-adipeuse du myocarde.
5- Cardiomyopathie restrictive
La cardiomyopathie restrictive est la moins fréquente des cardiomyopathies primitives
La cause la plus fréquente est l’amylose qui est une maladie systémique caractérisée par des dépôts de protéines
anormales qui vont s’accumuler de façon pathologique dans les tissus. Les autres causes peuvent être idiopathique,
familiale, la sarcoïdose, la sclérodermie…
Sur le plan macroscopique : le ventricule gauche conserve ses dimensions mais il y aura un épaississement endocardique
ou myocardique.
IV- Le remodelage cardiaque (physiologique/pathologique)
Le remodelage cardiaque est un processus physiologique bidirectionnel, défini comme adaptatif, conduisant le plus
souvent à une hypertrophie caractérisée par une augmentation de la masse du ventricule gauche. On distingue
remodelage : physiologique (adaptatif) ou pathologique (mal-adaptatif).
Sur le plan histologique, dans le cas de l’amylose, on met en évidence des Dépôts hyalins interstitiels * ( Entre les cardiomyocytes ) ou au niveau de la paroi des vaisseaux grâce à la coloration Rouge Congo et à la biréfringence jaune/vert de ces dépôts.
*
16/18 Ronéo 9, UE13 COURS 19
A- Le remodelage adaptatif
Il existe 2 grands types d’hypertrophie adaptative :
➔ Hypertrophie concentrique : observée à la suite
d’efforts isométriques ou statiques. Il va y avoir
une augmentation de la pression artérielle
systolique qui induit une augmentation de la
postcharge et ensuite une hypertrophie
myocardique sans dilatation cavitaire.
➔ Hypertrophie excentrique : à la suite d’efforts
dynamiques ou d’endurance. Il y une
augmentation du débit cardiaque avec une
surcharge volémique puis une dilatation des
cavités cardiaques accompagnée d’une
hypertrophie myocardique modérée.
B- Le remodelage mal-adaptatif
Le remodelage mal-adaptatif est un mécanisme
d’adaptation qui vise à diminuer la contrainte pariétale et
à maintenir le débit cardiaque.
Il survient en réponse à une large variété de stimulus
hémodynamiques (HTA), mécaniques (valvulopathie),
hormonaux, sympathiques, ou de lésions myocardiques
(IDM, myocardite…)
Il possède des signaux biomécaniques et hormonaux qui
entrainent une modification de l’expression des gènes
dans les cardiomyocytes : réexpression du phénotype
fœtal (réexpression de certaines isoformes de myosine).
Il est la première étape vers une détérioration de la
fonction systolique et diastolique et l’IC en cas de
persistance du stimulus ou de la lésion myocardique.
❖ Les différentes composantes :
➔ Hypertrophie des cardiomyocytes : est une augmentation de la taille des
cardiomyocytes : liée à une augmentation de la synthèse protéique
(réplication des sarcomères) et une diminution du recyclage des protéines.
L’hypertrophie des cardiomyocytes participe à la fibrogénèse
17/18 Ronéo 9, UE13 COURS 19
➔ Fibrose : due une augmentation du volume et une modification de la
matrice extra-cellulaire. Il y a une prolifération de fibroblastes et par
conséquent une augmentation de la synthèse du collagène. Les
conséquences sont une augmentation de la rigidité pariétale, une
diminution du couplage mécanique entre cardiomyocytes et des
anomalies de la conduction.
➔ Mort cellulaire augmentée : diminution du nombre de cardiomyocytes par
: l’absence de prolifération et par l’augmentation de la mort cellulaire par
apoptose et autophagie.
➔ Une diminution des performances musculaires : on observe une modification de protéines du sarcomère
(myosine) qui permet une économie musculaire initiale, mais diminue la performance cardiaque sur le long
terme.
➔ Altération du couplage excitation-contraction avec une altération du cycle de libération et de recaptage du
calcium par le réticulum sarcoplasmique avec la persistance d’un taux diastolique important de calcium dans le
cytosol entrainant des troubles du rythme ventriculaires.
➔ Perte de la signalisation β1 adrénergique : diminution du nombre de récepteurs β1 adrénergiques à la surface du
cardiomyocyte en réponse à l’activation chronique du système adrénergique, les cellules sont moins sensibles
aux stimulus adrénergiques dont le rôle est essentiel dans l’adaptation cardiaque à l’effort.
❖ Images de remodelage pathologique :
18/18 Ronéo 9, UE13 COURS 19
A retenir
- Valvulopathies :
• Principales causes
• Principales lésions macro/microscopiques
- Infarctus du myocarde : définition, physiopathologie, principales lésions macro/microscopiques, principales
complications
- Cardiomyopathies primitives : classification, principaux aspects macro/microscopiques
- Remodelage cardiaque :
• Définition
• Remodelage mal-adaptatif : physiopathologie, principales composantes, citer des exemples
