Cours d’intégrationSemaine 13

Cas # 1

• Homme de 65 ans• 6 jours post remplacement de hanche gauche• Developpe douleur au molet gauche et

oedème a godet unilateral

• Causes probable?• Étapes suivantes?

Diagnostique de l’embolie pulmonaire

Signes et symptômes de TVP 3 points

EP est le diagnostique le plus probable 3 points

Fréquence cardiaque > 100 bpm 1.5 points

Immobilization ou chirurgie il y a moins de 4 semaines 1.5 points

Antécédants de TVP et/ou EP 1.5 points

Hémoptysie 1 point

Cancer 1 point

EP probable > 4EP peu probable ≤4

< 2: Prévalence EP 2%2-6: Prévalence EP 19%>6: Prévalence EP 50%

TVP peu probable

TVP Probable

Cas # 2

• Homme de 65 ans• 6 jours post remplacement de hanche gauche• Développe fièvre, douleur rétrosternale droite

pleuritique, dyspnée et tachypnée

• Causes probable?• Étapes suivantes?

Diagnostique de la thrombose veineuse profonde

Paralysie, immobilization 1 point

Chirurgie recente (12 mois) ou immobilization de 3 jours ou plus 1 point

Douleur localisée aux veines profondes 1 point

Oedème de la jambe entière 1 point

Oedème du molet avec 3cm de plus que le côté contraletaral 1 point

Oedème a godet de la jambe 1 point

Veines collatérales superficielles 1 point

Cancer 1 point

Autre diagnostique plus probable que TVP -2 points

TVP probable ≥ 2TVP peu probable ≤ 10: Prévalence TVP 5%1-2: Prévalence TVP 17%≥3: Prévalence TVP 53%

EP peu probable

EP probable

TVP et EP: Traitement

• PREVENTION !!!• Phase initiale:– Héparine non fractionnée (HNF) ou héparine de bas

poids moléculaire (HBPM) x 5-7 jours– Thrombolytiques si EP et instabilité hémodynamique

• Phase chronique:– Warfarin pour RIN 2-3

• Si contrindication a l’anticoagulation:– Filtre de la veine cave inférieure

Durée du traitement

Facteur de risque transitoire principal

Idiopathique

3 mois

> 6 mois Risque hémorragique faible et ACO n’est pas un fardeau

≥ 6 mois ou durée indéterminée

SAPL, PC, PS, AT, >une anomalie génétique

≥ 6 mois ou durée indéterminée

Résolution de la maladie

• Modification de l’équilibre de la coagulation par un anticoagulant– Résolution graduelle de l’EP sur une période de

plusieurs mois• Suivi– Évaluation clinique– Suivi de l’anticoagulothérapie– Bilan d’hypercoagulabilité– +/- échocardiographie

Anticoagulants

• Héparine non fractionnée (HNF)• Héparine de bas poids moléculaire (HBPM)• Warfarin• Inhibiteurs directes de la thrombine oraux– Dabigatran etexilate

• Inhibiteurs de facteur Xa– Fondaparinux (SC)– Rivaroxaban (oral)

Warfarin interfère avec la gamma carboxylation des résidus glutamine du terminal-N des facteurs dépendants de la vitmanine K (II-VII, IX, X, protéine C et S) en inhibant l’enzyme vitamine K époxide réductase et vitamine K réductase

HBPM vs HNF

• HBPM– Réponse plus prévisible, pas nécéssaire de vérifier

niveaux AC– Moins d’ostéoporose a long terme– Moins de thrombocytopénie induite par l’héparine– Excrétion rénale

Cas # 3

• Patiente de 65 ans • Hystérectomie abdominale et

salpingooophorectomie 7 jours auparavant • Anticoagulation prophylactique a HNF

débutée 24 heures postop.• Patiente se plaint de douleurs au molet droit

et d’oedème de la jambe droite.

Cas # 3• FSC Préoperatoire– Hb 110g/L– GB 8.5 x 109 / L– Plaquettes 175 x 109 / L

• FSC jour 7 postopératoire– Hb 90 g/L– GB 10 x 109 / L– Plaquettes 65 x 109 / L

• Diagnostique (s) probable (s)?• Autres investigations?

Thrombocytopénie induite par l’héparine (TIH)

• TIH de type 1 • TIH de type 2Interaction direct de l’héparine avec les plaquettes

Mécanisme immuno-allergique

- thrombopénie modérée :

plaquettes > 100G/L

- précoce, fréquent (10-20%) - tardif (5-8ème j), plus rare (1-5%)

- thrombopénie sévère :

plaquettes < 100G/L

- accidents thrombotiques graves

- asymptomatique

Thrombocytopénie induite par l’héparine (TIH)

• 2-3% des patients exposés a HNF pour 4 jours ou plus• Héparine forme un complexe avec le facteur

plaquettaire 4 (PF4) qui se lie ensuite à la surface des plaquettes.

• Anticorps IgG se forment contre le complexe héparine-PF4 sur la surface plaquettaire ce qui entraine relachement additionel de PF4 ainsi que l’aggrégation plaquettaire.

• Ceci entraine une thrombocytopénie et un état procoagulant menant à la thrombose.

TIH

• Diagnostique:– 4 T’s• Thrombocytopénie

– Baisse plaquettaire > 50% et/ou nadir > 20 000

• Chronologie de la baisse plaquettaire– 5-10 jours après exposition a HNF

• Thrombose• Absence d’autres causes de thrombocytopénie

TIH

• Diagnostique:– ELISA pour anticorps IgG contre Héparine-PF4

(ELISA TIH)– Tests fonctionnels afin de confirmer un ELISA TIH

positif.• Test d’aggrégation plaquettaire induite par l’héparine• Test de libération de la sérotonine

TIH• Traitement:

– Arrêt immédiat de l’héparine (HNF et HBPM)– Prévenir et/ou traiter la formation de thrombose par

anticoagulation:• Hirudin (Lepirudin)• Heparinoid (Danaparoid)• Inhibiteurs directs de la thrombine

– Argatroban– Bivalirudin

• Fondaparinux– Transition au warfarine après résolution de la thrombocytopénie

pour au moins 30 jours ou plus si thrombose présente.

HAP secondaire à une MTEC

• Incidence– 1 % à 6 mois– 3,1 % à 1 an– 3,8 % à 2 ans

• Définition– Pression artérielle pulmonaire moyenne >

25 mmHg– Signes radiologiques de la maladie

Facteurs de risque

• État sous-jacent d’hypercoagulabilité– Facteur VIII plus fréquent (40 % vs 5 % chez les

sujets témoins)– Anticorps antiphospholipides plus fréquents

• Absence de traitement au moment de l’EP initiale

Symptômes

• Dyspnée progressive• Limitation de l’activité physique• Douleurs thoraciques• Présyncope/Syncope

Retard de diagnostic

• Symptômes confondus avec :– Asthme– MPOC– Coronaropathie– Déconditionnement– Insuffisance cardiaque

Examen physique

• Signes vitaux :– Tachycardie sinusale– Hypoxémie– Désaturation à l’effort– Tachypnée– Hypotension

• Tête et du cou :– Pression veineuse jugulaire élevée

Examen physique

• Respiratoire– Normal

• Cardiovasculaire :– B2P importante– B3 à droite– Souffle de régurgitation tricuspidienne– Choc en dôme du VD– Œdème périphérique bilatéral

• Abdominal : Ascite

Investigations

• Radiographie thoracique– Augmentation de volume des artères pulmonaires– Augmentation de volume du VD– Hypoperfusion relative

• Scintigraphie V/P– Identification d’un segment ou plus ou de zones plus

importantes de perturbation du rapport ventilation/perfusion

– Scintigraphie V/P utile pour écarter la possibilité d’une HAP secondaire à une MTEC

Investigations

• Tomodensitométrie– Très bonne pour identifier et décrire une atteinte

centrale• Angiographie– Examen de référence– Particulièrement bonne pour déceler une atteinte

périphérique• Faisceaux/réseaux des artères pulmonaires• Rétrécissement soudain des principales artères• Occlusion des vaisseaux sanguins sans flux sanguin

périphérique

Examens de la fonction respiratoire

• Résultats typiques– Capacité de diffusion diminuée– Léger syndrome pulmonaire restrictif

• Autres informations– Écarter la possibilité d’une pathologie occlusive– Écarter la possibilité d’une restriction importante

Échocardiographie

• Fonction VG normale• PSVD accrue• VD – Hypertrophie– Dilatation– Dysfonctionnement– Déplacement du septum intraventriculaire vers la

gauche

Cathétérisme cardiaque droit

• Évaluation définitive de l’hémodynamique pulmonaire – PAP systolique/diastolique/moyenne– Pression capillaire pulmonaire bloquée– Débit cardiaque– Saturation veineuse mixteCalculs :– Index cardiaque– Index vasculaire pulmonaire

Traitement général

• Oxygénothérapie• Administration de diurétiques• Amélioration de la contractilité cardiaque

(digoxine)• Anticoagulothérapie : • Programme de réadaptation (post-

opératoire)?

Pertinence de l’endartériectomie pulmonaire

• Fardeau et localisation de l’atteinte– Le matériel thrombotique devrait être

proximal/central et donc accessible lors d’une intervention. La zone atteinte est réséquée en direction proximale à distale. L’absence d’atteinte proximale entraîne une difficulté importante de résection d'atteinte distale.

• Augmentation importante de la RVP• RVP normale au repos qui augmente à l’effort

Pertinence de l’endartériectomie pulmonaire

• Antécédents médicaux du patient– MPOC– Pneumopathie interstitielle– Coronaropathie– Infections actives– Tumeurs malignes actives

Endartériectomie pulmonaire

• Sternotomie – Pontage cardiopulmonaire– Arrêt circulatoire d’une durée allant jusqu’à 20

minutes– Curage chirurgical du matériel endothélialisé– Réchauffement qui en résulte

• Trombi/Emboles multiples

• Peuvent atteindre de nombreuses branches lobaires et segmentaires

• Fibrose vasculaire et inflammation

Complications postopératoires

• Œdème pulmonaire de reperfusion

• Phénomène de « vol de l’artère pulmonaire »

Prise en charge postopératoire

• « Filtre-cave »

• Anticoagulothérapie

Évolution de l’endartériectomie pulmonaire

• Taux de mortalité : 4,5 à 10 % selon le centre• Mortalité à long terme : – 1 an : 1 %– 3 ans : 3 %

Traitement médical

• La résection chirurgicale offre une résolution définitive

• Exceptions– Microangiopathie distale concomitante– Élévation persistante de la RVP en dépit de

l'intervention chirurgicale– Patients qui ne sont pas candidats à l’intervention

chirurgicale

Traitement médical

• Vasoréactivité pulmonaire +:– Inhibiteurs de canaux calciques

• Vasoréactivité pulmonaire - :– Prostanoides• Époprosténol

– Inhibiteurs de la phosphodiestérase 5• Sildenafil etc. (oral)

– Antagonistes des récepteurs de l’endothéline• Bosentan (oral)

Conclusions

• Thrombose– Facteurs de risque de thrombose– Évaluation diagnostique générale de TVP/EP– Type/durée de l’anticoagulothérapie– Pronostic

Conclusions

• HAP secondaire à une MTEC– Les symptômes et signes radiologiques d’EP

tendent à disparaître en 3 à 6 mois– Il convient de rechercher les causes d'une dyspnée

à l'effort persistant après plus de 3 mois d'anticoagulothérapie

– La mortalité liée à l’HAP secondaire à une MTEC est très élevée

– L’intervention chirurgicale constitue le traitement définitif