TROUBLES CIRCULATOIRES

OEDÈME• croissance de la quantité de liquide dans les espaces intercellulaires et différentes

cavités préformées (p.ex. l’hydrothorax, l’hydropéricarde, l’ascite, l’hydarthrose).• œdème massif, généralisé – anasarque Facteurs: 1. augmentation de la PH localisé ou généralisé• localisé - par des obstructions qui interfèrent le drainage veineux (p.ex. des

thromboses veineuses profondes des membres inférieurs)• généralisé - s’associe à une hausse de la pression veineuse systémique dans

l’insuffisance cardiaque droite2. baisse de la Pc-o - suite à la réduction de la synthèse hépatique d’albumines (p.ex.

dans la cirrhose hépatique) ou de la perte rénale (syndrome néphrotique)3. obstruction des voies lymphatiques - lymphoedème (lymphœdème du membre

supérieur suite au blocage du drainage lymphatique après des évidements ganglionnaires axillaires ou par des fibroses post-irradiation pour le cancer mammaire )

4. rétention de Na + H2O - augmentation de la PH, baisse de la Pc-o

OEDÈME - MORPHOLOGIE

Localisation fréquente: tissu sous-cutané, poumon, cerveau• Oed. sous-cutané: dépendent de gravitation (IC), généralisé (IR) pression signe du godet (dépression persistante)

• Oed. pulmonaire: causes diverses: IC gauche, IR, sdr. de détresse respiratoire, infections pulmonaires, réactions de hypersensibilisation

Ma: poumons lourds, sectionnement – liquide écumeux

• Oed. cérébrale: – localisé (abcès, néoplasme, traumatisme)– diffuse (encéphalite, HTA, obstr. drainage veineuse, traum.)

OEDÈME PULMONAIRE AIGUE

CONGESTION

• Augmentation de la quantité de sang associé à la dilatation des

vaisseaux d’un tissu

• Deux types :

CONGESTION ACTIVE: dilatation des artères et des artérioles

CONGESTION PASSIVE: dilatation des veines, veinules et capillaires (stase)d’origine cardiaque - obstacle au retour du sang de la circulation veineuse vers lecoeur

- stase pulmonaire - insuffisance cardiaque gauche- stase hépatique - insuffisance cardiaque droite

CONGESTION ACTIVE

• Conséquence d'une augmentation de l'apport de sang artériel (hyperhémie), par vasodilatation active de la microcirculation : rougeur et chaleur locales

Elle s’observe :• par mécanisme nerveux réflexe• par adaptation lors d’une sollicitation fonctionnelle accrue

(muscle en exercice)• dans l’inflammation

CONGESTION PASSIVE

• Le conséquence d'un ralentissement de l’écoulement du sang veineux (stase) par insuffisance de retour veineux, elle concerne le territoire des capillaires, veinules et veines.

• Insuffisance cardiaque gauche - stase sanguine en amont des cavités cardiaques gauches - congestion passive du poumon (poumon cardiaque, poumon de stase).

• Insuffisance cardiaque droite - résulte de l'hyperpression dans l'oreillette droite, qui entraîne une congestion dans le système cave inférieur, en particulier dans les veines sus-hépatiques - congestion pasive du foie (foie cardiaque, foie de stase).

POUMON DE STASE (poumon cardiaque)Congestion liée à l’insuffisance cardiaque gauche qui entraîne une élévation des pressions dans la circulation veineuse pulmonaire

Macroscopie:Stase aiguë pulmonaire:

poumon:– augmenté de volume– poids élevé– laissant échapper à la coupe un liquide

spumeux hémorragique – coloration rouge violacée

Stase chronique: Induration brune des poumons: par accumulation de l'hémosidérine et la

fibrose des cloisons alvéolaires – poumon ferme– de couleur brunâtre

POUMON DE STASE CHRONIQUE

Microscopie:

• parois alvéolaires épaissies par capillaires dilatés

• dans la lumière alvéolaire:– œdème alvéolaire (transsudat )– hématies (par diapédèse érythrocytaire ou

rupture des capillaires)– sidérophages (macrophage avec

l'hémosidérine) – cellules cardiaques

Accumulation de l'hémosidérine et la fibrose des parois → macroscopiquement: induration brune des poumons

POUMON DE STASE (Coloration de Perls)

• Coloration de Perls - pour différencier le pigment de l'anthracose de l'hémosidérine

Lumières alvéolaires: contient des macrophages avec des grains bleu-vert de l'hémosidérine - sidérophages

FOIE DE STASE (foie cardiaque, foie muscade)

• conséquence d'une insuffisance cardiaque droite ou globale

• la stase prolongée entraîne une fibrose hépatique - cirrhose cardiaque

Macroscopie:

• foie gros, lisse, ferme, laissant s'écouler à la coupe du sang noirâtre

• surface de coupe bigarrée - alternance des zones rouge foncé (dilatation des veines et des capillaires centrolobulaires) – et zones jaunâtres (stéatose)

• aspect - noix de muscade à la coupe

FOIE DE STASE

Microscopie:

• région centro-lobulaire congestive– dilatation des veines centro-lobulaires et des

capillaires sinusoïdes (apparaissent vides ou remplis d'hématies)

– atrophie et nécrose hémorragique hépatocytaire

• région médio-lobulaire – stéatose hépatocytaire (par anoxie)

• région péri-portale – hépatocytesintacts - mieux oxygénées

FOIE DE STASE

Mi: 3 stades:

• I = v. centrolobulaires + sinusoïdes dilatés, hépatocytes comprimés; périportal - normal;

• II = les 3 zones du lobule clairement évidentes: zone centrale: dilatation vasculaire + atrophie hepatocytaire (compression); zone medio lobulaire: stéatose; zone périportale: normal (lobule „en cocarde”);

• III = pericentrolobulaire - nécrose hémorragique, périportale = normale (lobule „intervertit”)

• Stades avancés = „cirrhose cardiaque” („sclérose cardiaque”).

HÉMORRAGIE

• écoulement du sang en dehors de son circuit naturel (cœur et vaisseaux)

PRINCIPAUX TYPES

1. HÉMORRAGIES EXTERNES - écoulement de sang en dehors des vaisseaux au travers d’une plaie.

2. HÉMORRAGIES EXTÉRIORISÉES - le sang s’écoule par les orifices naturels:– hématémèse - vomissement de sang– méléna – évacuation par l'anus de sang noir digéré mélangé aux selles (indiquent que

l'hémorragie se situe haut dans le tube digestif)– rectorragies - émission par l'anus de sang rouge non digéré provenant du rectum– epistaxis - saignement de nez– hémoptysie - émission par la bouche d'une quantité de sang en provenance des voies

respiratoires– hématurie : sang dans les urines

HÉMORRAGIE

3. HÉMORRAGIES INTERNES :• collectées dans une cavité naturelle:

– hémothorax – collection de sang dans la cavité pleurale– hémopéricarde – collection de sang dans la cavité péricardique– hémopéritoine - collection de sang dans la cavité péritonéale

• hémorragies intra-tissulaires (hémorragie interstitielle):

– pétéchies – petites taches hémorragiques punctiformes – 1-2 mm, dans la peau, les muqueuses, les séreuses

– purpura - petites hémorragies de la peau et des muqueuses de tailles varies > 2-3 mm

– ecchymose > 1-2 cm – hématome (collection sanguine assez importante et bien limitée)

HÉMORRAGIE

3. HÉMORRAGIES INTERNES :• collectées dans une cavité naturelle:

– hémothorax – collection de sang dans la cavité pleurale– hémopéricarde – collection de sang dans la cavité péricardique– hémopéritoine - collection de sang dans la cavité péritonéale

• hémorragies intra-tissulaires (hémorragie interstitielle):

– pétéchies – petites taches hémorragiques punctiformes – 1-2 mm, dans la peau, les muqueuses, les séreuses

– purpura - petites hémorragies de la peau et des muqueuses de tailles varies > 2-3 mm

– ecchymose > 1-2 cm – hématome (collection sanguine assez importante et bien limitée)

HÉMORRAGIES CRÂNIENNES• H. épidural – fracture du crane + ruptures de l’artère

méningée moyenne• H. sous-dural – fracture du crane + ruptures des petits

vaisseaux qui traversent l’espace subdural• H. sous-arahnoidien – traumatismes; ruptures des anerysmes

Berry• H. intraparenchimateux (noyaux basales, thalamus, pont,

cervelet):» HTA» Leucémies, trombocytopenie» Tumeurs malignes» Anevrysmes Berry, malformations» Coagulopathies, vasculites» Traumatismes

• Inondation ventriculaire, hernie transtentoriale

HÉMATOME EPIDURAL ET SOUS-DURAL

HÉMORRAGIE SOUS-ARACHNOÏDIENNE(hémorragie méningée)

• irruption de sang à l'intérieur de l'espace situé sous l'arachnoïde

Causes:• rupture d'un anévrisme congénital • traumatisme crânien

Macroscopie:• la surface des hémisphères cérébraux est recouverte de leptoméninge épaissit,

brun-noirâtre qui correspond à l'hémorragie dans l'espace sous arachnoïdien.

HÉMORRAGIE INTRA-CÉRÉBRALE

• Collection de sang dans la substance cérébrale, comprimant et détruisant les tissus cérébraux voisins, conséquence de la rupture d'un vaisseau.

Causes• malformation vasculaire• tumeur cérébrale• hypertension artérielle par la rupture d’un micro-anévrisme de l'artère cérébrale

moyenne (hémorragie siège le plus souvent au niveau des noyaux gris centraux)

Complication • inondation ventriculaire• engagement cérébral (déplacement d'une structure cérébrale au travers d'un

orifice naturel)

HÉMORRAGIE INTRA-CÉRÉBRALE

Rupture d'une artère cérébrale entraîne une hémorragie au sein du parenchyme

Macroscopie: • zone hémorragique (hématome intra-cérébral) dans le parenchyme cerebral, noirâtres ou

brun-rouge , détruisant les tissus cérébraux

• inondation ventriculaire - collection de sang dans le ventricule latéral cérébral -provoque une augmentation de la pression intracrânienne (hypertension intracrânienne) qui est en général mortel

THROMBOSE• Coagulation du sang dans le cœur et dans les vaisseaux intacts (artère, veine,

capillaire) au cours de la vie.

Trois facteurs principaux interviennent dans la formation d'un thrombus (triade de Virchow) : – lésion endothéliale - interruption de l'endothélium– perturbation du flux sanguin laminaire - stase (ralentissement de la

circulation sanguine)– trouble de la coagulabilité – hypercoagulabilité

formation du thrombus• adhésion des plaquettes à la paroi vasculaire• formation d’un réseau de fibrine avec dans ses mailles des éléments figurés du sang

• Microscopie : assemblage de fibrine et d’éléments figurés sanguins.

VARIÉTÉ DU THROMBUS

• Blanc - composé de plaquettes incluses dans un réseau de fibrine• Rouge - globules rouges et plaquettes dans un réseau de fibrine• Mixte qui associe:

– une tête blanche plaquettaire– un corps de fibrine entourant des polynucléaires (stries blanches) et des hématies

(stries rouges), aspect hétérogène et strié (stries de Zahn)– une queue rouge friable

• Occlusif (oblitérant) – dans les vaiseaux de petit ou moyen calibre, thrombus obstrue la lumière vasculaire et arrête le flux sanguine

• Pariétal (mural) – ne provoque pas l’occlusion complète et apparaît comme un épaississement de paroi

• Récent• Ancien (organisé)

VARIÉTÉS TOPOGRAPHIQUES DE THROMBOSE

Artérielle:• aorte abdominale - sur une plaque d'athérosclérose • aorte ascendante qui présente un anévrisme syphilitique (thrombus

mixte) Veineuse: • fréquente dans le réseau veineux profond des membres inférieurs favorisé

par une stase veineuseCapillaire: au cours du syndrome de coagulation intravasculaire disséminée Intracardiaque:• oreillette gauche - en cas de rétrécissement mitral• ventriculaire - thrombus mural de l'infarctus du myocarde• valvulaire - thrombus valvulaire d'une endocardite

THROMBOSE

thrombus oblitérant thrombus mixte – stries de Zahn

THROMBOSE

• le thrombus formé in vivo est: friable, sec, irrégulier, surface rugueuse, mat, adhérent à la paroi vasculaire

• caillots constitués post mortem: élastique, lisses, brillants, non-adhérents, moulant le vaisseau

LE THROMBUS PEUT ÉVOLUER VERS:

• résolution (par fibrinolyse spontanée ou thérapeutique) • detachment de son lieu de naissance et migration dans le sens du courant

sanguine (thromboembolie) • surinfection• calcifications• organisation conjonctive (tissue de granulation) conduisant parfois à la

reperméabilisation par les néovaisseaux

organisation conjonctive reperméabilisation

THROMBUS ARTÉRIEL RÉCENT • se produit dans les artères à endothélium altéré par diverses lesions (ATS)• interruption de l'endothélium permet le contact entre le sang et le collagène de la paroi

artérielle – le thrombus et adhérent à la paroi vasculaire

Microscopie:• lumière du vaisseau est obstruée par un thrombus récent adhérent à la paroi• le thrombus est constitué d'un réseau de fibrine et d'éléments figurés du sang

CID – coagulation intravasculaire disséminée

• = thrombose fibrino-plaqetaire largement distribuée dans la microcirculation

• Situations: complications obstétricales, septicémies, brûlures, post-abortum, , tumeurs malignes, réactions hémolitiques, traumatismes

• Insuficience circulatoire aigue diffuse (cerveau, poumon, coeur, reins)

• Developement des thromboses consomation des plaquettes + facteurs de coagulation = hemorragies graves (activation du sist. fibrinolitique)

EMBOLIE

• L'embolie est la circulation à distance du point d’origine d'un corps étranger (exogène ou endogène), appelé embole ou embolus, dans le courant circulatoire et son arrêt dans un vaisseau trop petit pour lui livrer le passage.

Classification des emboles:

• gazeux : blessure vasculaire avec introduction d'air, accident de décompression

• graisseux : moelle osseuse à partir d'un foyer de fracture, injection inappropriée de substance huileuse

• solide: fragment de thrombus, agrégat de cellules cancéreuses, fragment de plaque athéroscléreuse ulcérée

EMBOLIE

Conséquences:

• l'interruption de la circulation entraîne ischémie aiguë – infarctus

• dissémination à distance des cellule cancéreuses entraîne développement d'une métastase au point d'arrêt des emboles

• migration d'un thrombus septique entraîne formation d'un foyer infectieux suppuré au point d'arrêt de l'embole

EMBOLIE

• THROMBEMBOLIE SYSTEMIQUE• Véhiculé par la circ artérielle• ORIGINE: 80% = thrombus mural intracardiaque• 20% = anévrysme aortique, thrombus + plaques ATS ulcérées, végétations valvulaires• rare = embolie paradoxale• LOCALISATION: • 75% = extrémités inf• 10% = cerveaux• intestine, reins, spleen• EFFETS: INFARCTUS

EMBOLIE

• EMBOLIE LIPIDIQUE• ORIGINE: fractures des os longues, traum du tissu mou, brulures• Sdr. de l’embolie lipidique = agression mécanique + chimique• début à 1 – 3 jours après l’agression (tahipnee, dyspnée, tachycardie, simpt

neurologiques, rash pétéchial diffus• Sectionnement au cryostat

• EMBOLIE GASEUSE• Interventions obstétricales, traum thoraciques• Effets = à > 100 cc• Maladie de décompression (N2 boules de gaze)

Maladie de chesson = persistance des emboles gazeux dans le syst squelettique = nécroses ischémiques

• EMBOLIE AMNIOTIQUE

• Complication de l’accouchement = mortalité de > 80%• Cause = liquide amniotique dans la circulation maternelle (veines utérines)• Début: dyspnée, cyanose, choque hypotensive, coma

survivantes = œdème pulmonaire et CID• circulation pulmonaire = components de liquide amniotique

• EMBOLIE AVEC CHOLESTEROLE

• Plaques ATS ulcérées embolie dans la circ systémique

ISCHÉMIE

• Définition : arrêt ou diminution de l’apport vasculaire dans un territoire donné de l ’organismeCette diminution entraîne essentiellement une baisse de l'oxygénation des tissus de l'organe en dessous de ses besoins

• Ischémie peut être aiguë et chronique

Ischémie aiguë (infarctus)• par oblitération complète et brutale de la circulation dans un organ

Ischémie chronique • perfusion artériel d’un tissu (ou organe) diminué par rapport à ses besoins

métaboliques• conduit à une atrophie de type ischémique

LES EFETS DEPENDENT DE:

• 1. sensibilité du tissu a l’anoxie• 2. l’état fonctionnel du tissu• 3. type de vascularisation• 4. vitesse du développement de l’obstruction• 5. niveau de l’oxygène sanguin

INFARCTUS• Foyer de nécrose tissulaire ischémique circonscrit, secondaire à l'oblitération complète et

brutale de la circulation dans un organe. Infarctus peut être récent et ancient.Macroscopie

• Les infarctus blancs (ou pâles), ischémiques purs :- dans les organes à circulation terminale - se présente comme un territoire à contours irréguliers (coeur) ou triangulaire à base corticale (rein, rate)

• Les infarctus rouges (ou hémorragiques) avec infiltration sanguine secondaire: - dans les organes à double circulation (poumons)- le territoire privé de vascularisation apparaît rouge, brunâtre, à bords nets

Microscopie

• nécrose de coagulation (disparition des noyaux avec conservation de la membrane cytoplasmique)

INFARCTUS BLANC - INFARCTUS RÉNAL

Macroscopie: • triangulaire à base corticale, bien limité, pâle – blanc-jaunâtre entourée

d’une zone rougeâtre (liseré congestif) • d'abord mou et saillant, soulève la capsule (infarctus récent), il est ensuite

blanc, dur et déprimé - cicatrice triangulaire retractée (infarctus ancien)

INFARCTUS RÉNAL RÉCENT

• nécrose de coagulation conservant les contours cellulaires (aspect fantomatique)

Microscopie• glomérules et tubules présentent:

– disparition des noyaux– cytoplasme éosinophile,

homogène

infarctus

normal

INFARCTUS BLANC - INFARCTUS MYOCARDIQUE

Macroscopie:

• infarctus récent - 12-24 heures - la zone nécrosée à contours irréguliers est marbré, puisrouge sombre et enfin jaunâtre

• infarctus ancien - après plusieurs semaines la zone de

nécrose sera progressivement remplacée par un tissu cicatriciel fibreux - blanc et dur (cicatrice retractée)

INFARCTUS DU MYOCARDE RÉCENT

• nécrose de coagulation conservant l'architecture du tissu

Microscopie:

fibres myocardiques nécrosées

• cytoplasme homogène, hyperéosinophile• noyau absent, perte de la striation

présence dans l’interstitium

• des suffusions hémorragiques

INFARCTUS HÉMORRAGIQUE OU ROUGE DU POUMON

• la nécrose ischémique est suivie d'une infiltration sanguine

• sur le poumon de stase

Macroscopie: • foyer rouge, bien limité, ferme, triangulaire à

base pleurale • sommet à direction hilaire au niveau duquel se

trouve le vaisseau oblitéré

INFARCTUS HÉMORRAGIQUE DU POUMON

• infiltration hémorragique massive des cavités alvéolaires qui s'associe à la nécrose des parois alvéolaires

• architecture reste reconnaissable, avec conservation de la "silhouette" de l'organe - nécrose de coagulation conservant l'architecture du tissu

Microscopie:• parois alvéolaires – homogènes éosinophiles sans noyaux

• dans la lumière alvéolaire - hématies

INFARCTUS INTESTINAL