Dédicaces - scolarite.fmp-usmba.ac.mascolarite.fmp-usmba.ac.ma/cdim/mediatheque/e_theses/53-08.pdf · Professeur et chef de service de gastro-entérologie du CHU Hassan II de Fès

Dédicaces

Je Dédie cette thèse…

A la mémoire de mes grands parents Je ne serais exprimer mon grand chagrin en votre absence. Que ce travail soit une prière pour le repos de votre âme

A mes très chers parents Par vos sacrifices et vos bons soins, vous m’avez donné le courage pour affronter tous les obstacles, et supporter toutes les difficultés. Nulle dédicace ne pourrait refléter ma profonde reconnaissance. Je vous dois tout, puisse dieu vous préserver et vous accorder, santé et bonheur. A mon très cher mari Ait Rafik J’offre, en guise de reconnaissance, ce travail qui, sans ton amour, ta générosité infinie, tes encouragements et ton soutien n’aurait vu le jour. Nulle dédicace ne pourrait exprimer mes sentiments et mon profond attachement. A mon cher frère Ouadie Je te dédie mon travail avec mes profonds souhaits de réussite dans tes études et dans

ta vie. A ma chère sœur Samar Je te souhaite une vie pleine de succès et de bonheur.

A mes chères tantes Zoulikha, Malika, Malika, Jamila, leurs maris et leurs enfants

A mes chers oncles Haj maati, Haj yahya, Majid, Aziz, Haj Youssef, Tayeb, Thami, Simohamed, Haj simohamed, Abdelmalek, Abdelmadjid leurs femmes et leurs enfants.

A mon cher oncle Abderrazak, Sa femme Sanae et leurs enfants Abbas et Souhail Je ne pourrais exprimer toute l’affection que je vous porte.

A mes beaux parents Que ce travail soit pour vous le symbole de mes sentiments.

A mon beau frère Youssef et sa femme Hanane et leur fils.

A mes beaux frères Nabil et Oussama

A mes chers cousins et cousines

A mon cher ami Khalid Ibn Elkadi A ma chère amie Amal Laayouni A ma chère amie Najoua Benseddik A ma chère amie Sanae Elhrrous A ma très chère amie Siham A ma chère Fatima

Aux familles

Sebbane Chatbi Belmahi Beroual Jouihri Sami Ouasidi Ait Ouazzani Dousbah

A tous les médecins du service de gastro-entérologie du CHU Hassan II de Fès

A tous les médecins de ma promotion 2000

A toute l’équipe paramédicale du service d’hépato gastro-entérologie du CHU Hassan II de Fès

A tous ceux que j’aime

Je remercie Pr El Abkari Mohamed pour son aide et le temps précieux qu’il m’a accordé.

Je remercie mon Maitre le Professeur Ibrahimi Adil pour son soutien et son aide.

Remerciements

J’aimerai présenter mes remerciements les plus sincères :

Au professeur Ibrahimi Sidi Adil président du jury Professeur et chef de service de gastro-entérologie du CHU Hassan II de Fès.

J’ai beaucoup appris durant mon passage dans votre service. En tant que président de ce jury, vous me faites un grand honneur. Veuillez trouver en ce travail l’expression de mon profond respect.

Au Professeur El Abkari Mohammed, rapporteur de thèse Professeur agrégé au service de gastro entérologie au CHU Hassan II de

Fès.

Vous m’avez éblouie par votre sympathie, votre modestie et vos qualités humaines, je vous remercie pour avoir consacré à ce travail une partie de votre temps précieux, de m’avoir guidée dans ce travail avec rigueur et bienveillance.

Au Professeur Nejjari Chakib, juge de thèse, Professeur d’épidémiologie clinique au CHU Hassan II de Fès.

C’est un grand honneur de vous avoir parmi le jury de cette thèse.

Veuillez trouver dans ce travail l’expression de mon estime et de ma considération.

Au professeur Mazaz Khalid, juge de thèse, Professeur agrégé de chirurgie générale au CHU Hassan II de Fès.

J’ai appris beaucoup au cours de mon passage dans votre service. Je

vous suis très reconnaissante de la spontanéité et de l’amabilité avec lesquelles vous avez accepté de juger ce travail.

Au Professeur El Biaz Mohammed, juge de thèse, Professeur agrégé de pneumo phtisiologie au CHU Hassan II de Fès.

C’est un grand honneur de vous avoir parmi le jury de cette thèse.

Veuillez trouver dans ce travail mon estime et ma considération.

Je remercie tous les professeurs de la faculté de Médecine et de Pharmacie de Fès.

SOMMAIRE

Introduction………………………………………………………………………………….. 1 Historique………………………………………………………….…………………………. 4 Etiopathogénie……………………………………………………….……………………… 7

1-Agent responsable………………………………………………………………… 8 2-voies de contamination……………………………………………………….….. 8

Anatomopathologie…………………………………………………………………….…... 10 1-Aspects macroscopiques…………………………………………………….…… 11 2-Aspects microscopiques…………………………………………………….……. 12

Formes anatomocliniques…………………………………………………………………. 14 Objectifs du travail………………………………………………………………………….. 17 Malades et méthodes………………………………………………………………………. 19 Résultats………………………………………………………………………………………. 22

I-Données épidémiologiques…………………………………………………….……. 23 A- Fréquence…………………………………………………………………….…….. 23 B- Répartition Age-Sexe……………………………………………………….……. 23 C- Répartition selon l’origine………………………………………………….…… 24 D- La notion de contage tuberculeux………………………………………….…. 25 E- Les antécédents de tuberculose……………………………………………….. 25

II-Données cliniques………………………………………………………………….…. 25 A-motif d’hospitalisation……………………………………………………….…… 25 B-Délai diagnostic et de prise en charge…………………………………….….. 26 C- Signes généraux……………………………………………….…………………. 26 D-Signes fonctionnels………………………………………….………………….… 26 E- Signes physiques……………………………………………………………….…. 27

III-DONNEES PARACLINIQUES………………………………………………………….…. 28 A-Examens biologiques……………………………………………………….……. 28 B-Examens radiologiques…………………………………………….………….…. 31 C-Explorations endoscopiques de la cavité péritonéale……………….….…. 33

IV- Laparotomie……………………………………………………………………….…… 35 V- Données histologiques…………………………………………….…………….……. 36 VI- Critères diagnostiques………………………………………….……………….……. 37 VII-Données Thérapeutiques et évolutives……………………………………….…… 37 Discussion…………………………………………………………………………….….…… 39 I.Epidémiologie…………………………………………………………………………..….. 40

A-La fréquence………………………………………….…………..………….……. 40 B-Le sexe……………………………………………….…….………………….……. 44 C-L’âge…………………………………………………………………………………. 44 D-Les antécédents tuberculeux…………………………………….….………… 45 E-La notion de contage tuberculeux…………………………………..………… 45

II.données cliniques……………………………………………………………….……….…. 46 A-Motif d’hospitalisation………………………………………………….……….…. 46 B-Délai entre le début de la maladie et l’hospitalisation ……………………... 46 C-Présentation clinique………………………………………………….……………. 47

III.données paracliniques……………………………………………………………………. 52 A.examens biologiques…………………………………………………………….….……. 52

1. examens hématologiques…………………………………………………………. 52 2. Etude du liquide d’ascite……………………………………….…………………. 53

B.Examens radiologiques………………………………………………………..…….……. 56 1. l’échographie abdominale……………………………………..…………………. 57 2. la tomodensitométrie abdominale……………………………………….……… 58 3. l’imagerie par résonnance magnétique……………………………………….. 59 4. la radiographie pulmonaire………………………………………………………. 60

C.Les examens endoscopiques…………………………………………………………… 61 1.Laparoscopie…………………………………………………………………………. 61 2. Les indications et les contre-indications de la laparoscopie……………… 66 3. Complications de la laparoscopie………………………………………….….… 66 4. .Aspects des lésions…………………………………………………………….…. 69

D- Laparotomie…………………………………………………………………..……….…. 72 IV.données thérapeutiques et évolutives……………………….…………………….… 75

1-Moyens thérapeutiques………………………………………….………………. 75 2- Schémas thérapeutiques……………………………………….………………. 78 3- Aspects évolutifs…………………………………………………………………. 79

Conclusion……………………………………………………………………………………. 80 Perspectives……………………………………………………………….….………………. 83 Résumés……………………………………………………………….…….……………..…. 85 Bibliographie…………………………………………………………….…………….….…. 94

La tuberculose péritonéale au CHU Hassan II de Fès : 300 cas- Thèse N 053/08

Belmahi Rajae- Faculté de médecine et de Pharmacie de Fès Page 1

INTRODUCTION



La tuberculose reste à nos jours un problème de santé publique dans les pays

en voie de développement et notamment dans le Maroc [1].Les mouvements

migratoires, l’utilisation de plus en plus fréquente de thérapeutiques

immunosuppressives et l’infection par le virus D’immunodéficience humaine (VIH)

sont responsables de la recrudescence de la tuberculose dans les pays

industrialisés. La tuberculose péritonéale constitue l’une des localisations les plus

communes de la tuberculose extra pulmonaire et la localisation la plus fréquente de

la tuberculose abdominale

(31 à 82% des cas) [2,3, 4, 5, 6, 7, 8,9]. Par ailleurs, 20 à 50% des

épanchements intra-péritonéaux sont d’étiologie tuberculeuse [2].

Les facteurs favorisants de la tuberculose péritonéale rapportés dans la

littérature sont la précarité, la toxicomanie, l’alcoolisme, le diabète, la

corticothérapie au long cours, la présence d’une cirrhose, la dialyse péritonéale chez

l’insuffisant rénal chronique, la dénutrition, l’âge avancé et l’infection par le VIH [1,

2, 3, 4,10]. Le diagnostic de la tuberculose péritonéale est difficile en raison du

manque de la spécificité du tableau clinique, des examens biologiques et

radiologiques, et d’une faible sensibilité de L’isolement du mycobacterium

tuberculosis dans le liquide d’ascite. Les nouvelles techniques diagnostiques

(polymerase Chain Réaction, dosage de l’adénosine désaminase) ne sont pas

toujours utilisées, et ne sont pas disponibles dans notre institution [2, 11, 12,13].

La laparoscopie avec biopsies péritonéales, examen invasif non dénué de

risques, reste encore aujourd’hui l’examen de choix pour confirmer la nature

tuberculeuse de l’atteinte péritonéale, notamment en absence de tuberculose extra-

péritonéale active facilement accessible au diagnostic [1, 2, 14,15, 16, 17,18].



Le traitement est avant tout médical et repose sur les antibacillaires. La

chirurgie est réservée Au traitement des complications. L’évolution est favorable

dans la majorité des cas et la Mortalité varie de 1,4 à 10% des cas, le décès

survenant principalement en post opératoire ou dans le cadre d’une tuberculose

disséminée [19, 20, 21].

Le but de l’étude est d’analyser les particularités épidémiologiques, cliniques,

para cliniques, diagnostiques, thérapeutiques et évolutives de la tuberculose

péritonéale au Centre Hospitalier Universitaire Hassan II de Fès.



HISTORIQUE



Le début du 19ème siècle a été témoin des premières découvertes et études

permettant au corps médical, ainsi qu’à l’ensemble de l’humanité la mise en

évidence des différents aspects de la tuberculose péritonéale [1,2] :

-En 1802 : BAUM ; MORGANI ; BICHAT et LAENNEC ont décrit la forme ulcéro

caséeuse.

-En 1834 : BUGGUOY a isolé la forme fibroadhésive.

-CRUVEILLER a décrit l’ascite essentielle de la jeune fille qui ne serra rattachée à

la tuberculose péritonéale que grâce aux travaux de BIAT et MARFAN en 1884,

alors que les travaux d’ARMAND de Lille font connaître les formes anaclitiques

-En 1895 : LEPINE et BLANC (Lyon) ainsi que FERIET et BAULAND (Paris) ont

individualisé les formes de tuberculose mixte pleuro-péritonéale.

- La laparoscopie mise au point par KALK et SMITH a permis à GIRARD et

COULOT en 1956 puis PAOLAGGI en 1966 de montrer le grand intérêt de cette

méthode dans le diagnostic de la tuberculose péritonéale.

- En 1970 : AUBERT et PETRUCCI puis CHOUBRAC en 1972 soulignent

l’importance de la laparotomie.

- Deux points essentiels ont bouleversé le pronostic de la tuberculose quelque

soit sa localisation :

• La mise au point du vaccin antituberculeux par CALMETTE et GUERRIN

(BCG) en 1922.

• La découverte des anti-bacillaires en 1944, par MULLER, PRYCE et

WAKSMAN [22].



- En Avril 1993, l’organisation mondiale de la santé (OMS) a déclaré la

tuberculose « urgence nationale »première déclaration du genre de toute

l’histoire de l’OMS [23].



ETIOPATHOGENIE



1/Agent responsable :

C’est le bacille de Koch découvert par Koch en 1884 [1] :

• Sa transmission est surtout interhumaine, dans ce cas c’est le Mycobacterium

tuberculosis qui est responsable.

• Rarement, la transmission se fait de l’animal à l’homme par le bacille de

bovin « Mycobacterium bovins »

2/Voies de contamination [21]

Le péritoine est un véritable carrefour, il peut être atteint par le bacille de

Kock selon 5 voies :

A- voie exogène :

La contamination se fait par l’absorption de produits laitiers souillés

B-voie endogène :

L’atteinte tuberculeuse est secondaire à la déglutition massive, régulière et

prolongée de crachats bacillifères ou de sécrétions tuberculeuses des voies

aériennes supérieures.

C-voie hématogène :

C’est le mode de contamination le plus fréquent, l’atteinte se fait par une

décharge hématogène de BK à partir d’un foyer pulmonaire ayant guéri sans laisser

de signes radiologiques.

D-voie lymphatique :

L’atteinte se fait par voie rétrograde à partir des ganglions mésentériques ou

trachéobronchiques.



La traversée de la muqueuse digestive et des plaques de Peyer par le BK, sans

qu’il provoque de lésions, est en fait bien connue et expérimentalement prouvée par

CALMETTE.

E- Par contigüité :

La contamination péritonéale se fait par la diffusion du BK à travers la paroi

intestinale sans laisser de traces, elle est prédominante dans l’atteinte péritonéale à

partir des ganglions ou à partir des organes génitaux féminins.



ANATOMOPATHOLOGIE



A. Aspects macroscopiques [24, 25,26]

Les aspects macroscopiques observés dans la tuberculose péritonéale sont

polymorphes, mais schématiquement classés en 3 catégories lésionnelles :

1. Granulations péritonéales

Elles représentent la lésion la plus fréquente ; elles sont très évocatrices de

tuberculose lorsqu’elles sont de tailles égales, faisant 0,5 à 2 mm de diamètre,

disséminées ou localisées sur le péritoine pariétal et viscéral, jaunâtres ou

blanchâtres. Ces lésions peuvent être volumineuses réalisant parfois de véritables

tuberculomes voir un aspect pseudo tumoral rendant le diagnostic différentiel plus

difficile avec la carcinose péritonéale.

2. adhérences péritonéales

Elles sont secondaires à l’organisation d’exsudats fibrino-leucocytaire. De

consistance et de topographie variables, des accolements s’établissent mais aussi

des enveloppements péri organiques tels que les capsulites péri hépatiques et péri

splénique, accolant parfois le méso côlon à la paroi abdominale gênant l’exploration

endoscopique.

3. Inflammation péritonéale

La péritonite tuberculeuse ne détermine pas des remaniements inflammatoires

spécifiques.

La séreuse est épaissie, hyper vascularisée, hyperhémiée avec des zones

translucides par endroit, des exsudats fibrineux fait de trainées blanchâtres linéaires

pouvant former des membranes et à s’organiser en voiles ou cordages adhérentiels.



B. Aspects microscopiques [27]

Les lésions spécifiques de la tuberculose péritonéale sont représentées par le

granulome épithéloïde gigantocellulaire et la nécrose caséeuse.

• Les granulomes sont formés par le regroupement en amas de cellules

histio-monocytaires activées par les lymphocytes T et transformées en

histiocytes épithélioides, inconstamment associées à quelques cellules

géantes plurinucléés résultant de la fusion des histiocytes entourés de

lymphocytes et de fibroblastes. Macroscopiquement, l’agglomération

des follicules forme des nodules blancs dont le nombre et la taille

varient selon les formes évolutives de la maladie : Il peut s’agir de

multiples nodules punctiformes disséminés dans la tuberculose miliaire,

ou de nodules de quelques centimètres appelés tubercules.

• La nécrose caséeuse apparaît dés la phase initiale exsudative. Sa

dénomination provient de sa ressemblance en macroscopie avec du lait

caillé : substance molle, friable en grumeaux, blanche ou grise. Son

aspect microscopique le plus typique est celui d’une plage de nécrose

tissulaire acidophile, homogène, acellulaire ou contenant des débris

nucléaires.

Les cellules du granulome s’agencent en palissade autour de la nécrose,

formant ainsi des lésions caséo-folliculaires qui représentent la lésion

microscopique la plus évocatrice de tuberculose.

Parfois, le bacille de Kock est découvert sur des coupes histologiques par le

test de ZIEHL NELSON. Cet examen utilise l’action de la fuschine phéniquée

[Boukhtir=26], suivie d’une décoloration à l’acide et à l’alcool avec

recoloration du fond de la préparation du bleu de méthylène. IL permet



d’observer, après examen à l’immersion, des bacilles rouges sur fond bleu de

la coloration.

La méthode de ZIEHL NELSON est la méthode de référence, elle permet de

mettre en évidence des bacilles acido-alcoolorésistants (BAAR).



FORMES

ANATOMOCLINIQUES



A / La forme ascitique [28]:

L’épanchement liquidien s’associe à une réaction péritonéale faite de

granulations miliaires.

L’ascite est généralement libre, d’installation progressive et d’abondance

variable.

B/La forme ulcéro-caséeuse [29] :

Elle est caractérisée par les tubercules de taille variable pouvant confluer et

former des amas caséeux, ceux-ci sont entourés de bandes fibreuses qui limitent

des logettes remplies d’un liquide séropurulent.

Elle se traduit cliniquement par un empâtement diffus ou de véritables

gâteaux péritonéaux.

C/La forme fibro-adhésive [6,30]:

La fibrose englobe les granulations, ainsi se forment des brides et des lames

de fibrose qui peuvent étrangler l’intestin.

D/ La forme encapsulante [8 ]:

Elle est caractérisée par une membrane blanche nacrée, dure de 2 ou 3 mm

d’épaisseur qui emprisonne une partie plus ou moins importante de l’intestin, ou du

grand épiploon à l’intérieur d’une sorte de sac.

Elle se manifeste cliniquement par une masse abdominale, de volume variable dont

la surface est lisse, immobile de consistance élastique avec un signe principal qui

est la sonorité paradoxale.

E/ La forme pseudo-chirurgicale : [6,25,31]

Elle est rare, elle put simuler plusieurs tableaux : une appendicite, une

occlusion, une péritonite aigue, une cholécystite.



Ces malades sont habituellement opérés en urgence avec le diagnostic d’un

abdomen aigu et c’est la laparotomie qui redresse le diagnostic de tuberculose

péritonéale.



OBJECTIFS DU TRAVAIL



La tuberculose péritonéale constitue l’une des principales pathologies

diagnostiquées au service d’Hépato-gastroentérologie du CHU Hassan II depuis sa

création en 2001. Nous avons mené ainsi cette étude rétrospective et descriptive

dans le but d’apprécier la fréquence réelle de la tuberculose péritonéale au CHU

Hassan II de Fès. A travers cette étude, nous cherchons à :

- Etudier les différents aspects de la tuberculose péritonéale en

comparaison avec les données nationales et internationales.

- Souligner le rôle qu’occupe toujours l’exploration péritonéale dans le

diagnostic de la tuberculose péritonéale au Maroc.

- Mettre le point sur les techniques diagnostiques non-invasives et qui ne

sont pas encore disponibles au Maroc.

A l’issue de notre étude, nous espérons tirer des conclusions qui seront très

utiles dans l’élaboration de perspectives diagnostiques et thérapeutiques dans le but

d’améliorer la prise en charge de malade mais surtout de participer à la lutte

antituberculeuse.



MALADES ET METHODES



Nous avons mené une étude rétrospective descriptive portant sur 300 cas de

tuberculose péritonéale colligés au service d’hépato-gastro-entérologie du CHU

Hassan II de Fés, sur une période de 6 ans entre janvier 2001 et Décembre 2006.

Nous avons analysé les dossiers cliniques à l’aide d’une fiche d’exploitation

informatique dont le remplissage se faisait de façon prospective.

Cette fiche d’exploitation regroupe plusieurs paramètres (Fiche) dont l’analyse

statistique a été réalisée à l’aide du logiciel informatique STATVIEW :

ü Données épidémiologiques : L’âge, le sexe, l’origine et les antécédents

surtout les antécédents de tuberculose et la notion de contage

tuberculeux.

ü Données cliniques : le motif d’hospitalisation, le délai de prise en charge et

le délai diagnostique, les signes fonctionnels, l’examen physique.

ü Données biologiques : les examens hématologiques, l’étude du liquide

d’ascite

ü Données radiologiques : basées essentiellement sur l’échographie

abdomino-pelvienne et la radiographie pulmonaire.

ü Explorations péritonéales :

o Soit à l’aide d’une laparoscopie standard

o Soit à l’aide d’une « open laparoscopy » qui a été introduite au

service à partir de Janvier 2004.

o Soit à l’aide d’une laparotomie exploratrice.

o Les granulations péritonéales retrouvées ont été considérées comme

typiques lorsqu’elles étaient en tête d’épingle uniformément

réparties sur le péritoine, et atypiques lorsqu’elles étaient de grande

taille inégalement réparties sur le péritoine.



ü Données histologiques : Résultats de biopsies péritonéales, biopsies

pleurales ou biopsies d’autres sites.

ü Données thérapeutiques incluant la surveillance de la toxicité du traitement

anti-bacillaire

ü L'évolution qui a été évaluée au 2e et 6e mois du traitement par la

température, la prise de poids et l’examen clinique.

Le diagnostic de la tuberculose péritonéale a été retenu selon les données

précédentes de 3 façons :

- Le diagnostic a été considéré comme formel quand il y avait une lésion

faite d’un granulome épithéloïde et gigantocellulaire avec nécrose caséeuse

à partir de prélèvements biopsiques, où quand le BK est retrouvé au niveau

du liquide d'ascite ou au niveau des crachats.

- Le diagnostic a été considéré très probable en cas de granulome sans

nécrose caséeuse.

- En absence de lésion granulomateuse ou en l’absence d’étude histologique,

le diagnostic a été considéré comme diagnostic de présomption porté sur

un faisceau d’arguments anamnestiques, cliniques, radiologiques,

cytologiques, un aspect très évocateur à la laparoscopie et sur des critères

évolutifs (évolution favorable sous traitement antibacillaire).



RESULTATS



I. Les données épidémiologiques :

A- Fréquence :

Durant la période comprise entre janvier 2001 et décembre 2006, 300 cas de

tuberculose péritonéale ont été hospitalisés au service de gastro-entérologie du

CHU Hassan II à Fès. Ce qui présente 6,5% de l’ensemble des hospitalisations au

service.

La répartition des cas selon l'année d'hospitalisation est schématisée dans le

tableau I.

Tableau I : Nombre de cas de tuberculose péritonéale colligée par année

Année Nombre de cas Pourcentage

2001 54 18

2002 39 13

2003 42 14

2004 65 21,6

2005 60 20

2006 40 13,3

300 100

B- Répartition âge – sexe :

1. l’âge :

Dans notre série, l’âge moyen de nos patients a été de 33 ± 14 ans avec une

médiane de 30 ans et des extrêmes de 8 à 75 ans.



2. Le sexe:

Nous avons retrouvé une large prédominance féminine avec un sex-ratio (F/H)

égal à 2,5, le sexe féminin représentant 71,7% des cas (n=215)

Figure 1: Répartition selon le sexe

C- Répartition selon l’origine :

Les patients provenaient tous de la région de Fès-Boulemane et étaient

d’origine urbaine dans 62,3% des cas (n=187).

Tableau II : Répartition selon l’origine

Feminin

Masculin

Origine Géographique Nombre de cas Pourcentage

Urbaine 187 62,3

Rurale 113 37,3

71,7 % 28,3 %



D- La notion de contage tuberculeux :

C’est un élément recherché par l’interrogatoire

Dans notre série, la notion de contage tuberculeux a été retrouvée dans 8,7% soit 26

cas.

E-Les antécédents de tuberculose :

Nous avons recensé 16 patients qui avaient des antécédents personnels de

tuberculose (soit 5%).

- 8 cas de tuberculose pulmonaire

- 2 cas de tuberculose pleurale dont 1 cas est encore sous traitement

antibacillaire ( 2 RHZ / 4RH)

- 3 cas de tuberculose péritonéale.

- 2 cas de tuberculose (ganglionnaire)

- 1 cas de tuberculose génitale.

Il faut signaler qu'aucun de nos patients ne présentait une immunodépression

secondaire à un traitement immunosuppresseur, une corticothérapie antérieure ou

une tumeur maligne solide ou liquide. Un seul patient présentait cependant une

cirrhose sous-jacente d'origine non virale.

II. Les données cliniques :

A. Motif d’hospitalisation :

Une ascite a été notée dans 85% des cas, associée à une fièvre dans 58% des cas,

donc le motif d’hospitalisation le plus fréquent était une ascite fébrile.

L’altération de l’état général, les douleurs abdominales et les signes pleuro

pulmonaires, étaient aussi présents avec des fréquences variables.



B. Délai diagnostic et de prise en charge :

- Le délai de prise en charge a été défini comme étant le délai écoulé entre le

début de la symptomatologie clinque et l’hospitalisation : La médiane de ce

délai a été de 60 jours avec des extrêmes de 4 jours à 2 ans

- Délai du diagnostic a été défini comme étant le délai écoulé entre

l’hospitalisation et l’établissement du diagnostic : la médiane de ce délai a été

de 10 jours (extrêmes de 1 et 120 jours).

- Une fois le diagnostic a été établi, la prise en charge thérapeutique a été

immédiate.

C. Signes généraux :

Ils sont dominés par l’altération de l’état général qui est présente chez 252 cas

soit 84% des malades.

D. Signes fonctionnels

1. Douleurs abdominales :

Elles sont présentes dans 224 cas soit 74,7%, ces douleurs sont diffuses, non

spécifique, d’intensité variable.

2. Les troubles du transit :

Ils sont noté chez 55 cas soit 18,3% 2 à type de diarrhée (38 cas), de

constipation (15 cas), un syndrome occlusif dans 1 cas et un syndrome sub-occlusif

dans 1 cas

3. Autres signes fonctionnels :

Les vomissements sont retrouvés chez 41 patients soit 13,7%.

Les troubles des mensurations sont retrouvés chez 23 patientes parmi les 215

femmes de notre série (soit 10,7%)

Des signes pleuro pulmonaire ont été présents chez 69 cas soit 23%



E-Les signes physiques

Ils sont essentiellement représentés par l’ascite qui a été retrouvé dans 276 cas

soit 92%.

L'abdomen a été souple dans 215 cas (71,6 %), tendu dans 83 cas (27,6 %) et

cicatriciel dans 2 cas (0,6 %)

La présence de masse abdominale a été remarquée dans 9 cas (3%).

L’examen pleuro-pulmonaire a retrouvé un syndrome d’épanchement pleural

chez 16 cas.

Le tableau suivant résume les principaux signes cliniques retrouvés chez nos 300

patients.

Tableau III : Signes cliniques retrouvés à l’admission chez nos 300 patients

Signe Clinique Nombre %

Ascite 276 92

Fièvre 174 58

Altération de l’état général 252 84

Douleurs abdominales 224 74.7

Abdomen tendu 83 27.6

Masse abdominale 9 3

Trouble du transit 55 18.3

Signes pleuro-pulmonaires 69 23.6

Vomissements 41 13.7

Trouble des mensurations 23/215* 10.7



III. Les données para cliniques

A. Examens biologiques

1. Examens hématologiques

a. Vitesse de sédimentation : VS

La VS a été réalisée chez 221 cas, elle a été perturbée dans 90% des cas

(N=198 cas) variant entre 50 et 150 mm à la 1ère heure.

b. La numération formule sanguine : NFS

La NFS a été faite chez 293 patients et a révélé :

• Une anémie hypochrome microcytaire dans 35,1%des cas (N=103 cas)

• Une hyperleucocytose dans 10,6% des cas (N=31cas).

La NFS a été normale dans 54,3% des cas (N=159 cas).

c. Autres

- 233 patients ont bénéficié d'un dosage de transaminases qui a révélé une

cytolyse chez 23 cas (soit 9,8% des cas).

- Le dosage de la CRP n'a été réalisé que chez 27 cas, elle a été élevée chez 8

patients (29.6 %).

- La recherche du bacille de Koch dans les crachats, réalisée chez 20 patients,

n’a été positive que dans 1 seul cas.

- L’intradermoréaction à la tuberculine a été réalisée chez 11 patients (3,7%) et

a été positive dans 3 cas.

2. L’étude du liquide d’ascite :

La ponction d’ascite constitue un élément d’orientation étiologique en

étudiant les différents caractères du liquide d’ascite :

- son aspect macroscopique

- sa cellularité



- sa teneur en albumine

- son étude bactériologique

134 patients ont bénéficié d’une ponction exploratrice avec étude du liquide

d’ascite.

- L’aspect du liquide a été jaune citrin dans la majorité des cas (111 cas).

- Le dosage de l'albumine a révélé un liquide exsudatif dans 93,8% des cas

(N=120 cas).

• L’étude cytologique a noté la prédominance lymphocytaire dans 93,5% des cas

(N =116 cas)

Le tableau IV résume les données biologiques retrouvées dans notre série, mais

nous devons signaler que:

- En raison d’une disponibilité inconstante du laboratoire, l’étude du liquide

d’ascite n’a été effectuée que chez 134 patients.

- La recherche d’un bacille acido-alcoolo-résistant dans le liquide d’ascite n’a

été réalisée que chez 6 patients et a été négative dans tous les cas.

- Tous nos patients ont été HIV-négatifs

- La PCR, le dosage des lactico-déshydrogénases (LDH) et de l’adénosine

désaminase dans le liquide d’ascite n’ont pas été pratiqués chez nos patients

car ils ne sont pas encore disponibles.



Tableau IV: signes biologiques retrouvés à l’admission chez nos 300 patients

Examens biologiques Nombre de cas %

VS accélérée 199/221 90

CRP élevée 8/27 29.6

Anémie 134/293 45 ,7

Hyperleucocytose 31/293 10 ,6

Transaminases > 2 N 23/233 9,9

Aspect du liquide d’ascite

• Jaune citrin

• Trouble

• Hématique

111/134

15/134

8/134

82.8

11,2

6

Liquide exsudatif 120/128 93,8

Liquide lymphocytaire 116/124 93,5

Recherche de BK dans les

crachats

1/20 5 %



B. Les examens radiologiques :

1. La radiographie pulmonaire :

Elle a été réalisée d’une façon systématique chez tous les patients, elle a été

pathologique dans 31,3% retrouvant une :

• Pleurésie dans 25% des cas soit 75 patients

• Anomalies parenchymateuses dans 5,3% soit 16 patients

• Association des 2 aspects chez 3 patients

Une ponction biopsie pleurale, effectuée chez 38 patients, a permis de porter le

diagnostic histologique chez 17 d’entre eux.

Tableau V : Résultats de la radiographie pulmonaire.

Signes radiologiques n/N Pourcentage

Radiographie réalisée 300/300 100

Radiographie normale 206/300 68,7

Radio pathologique

* Epanchement pleural

* Anomalies Parenchymateuses

* Association

94/300

77/300

16/300

3/300

31,3

25.6

5,3

1

2. L’échographie abdomino-pelvienne :

Dans notre série, l’échographie abdomino-pelvienne a été réalisée chez les

300 malades et avait objectivé :

• Une ascite dans 99,3%, libre dans 70,8% et cloisonnée dans 28,9%

• Des adénopathies intra-abdominales dans 6,8% des cas (N=20).



Le tableau VI résume l'ensemble des données échographiques retrouvées chez la

totalité de nos patients

Tableau VI : Résultats de l’échographie abdominale

Signes échographiques Nombre de cas %

Ascite

• Libre

• Cloisonnée

• Non précisée

ADP

• Supra cm

• Infra cm

• Taille non précisée

Anse agglutinées

Épaississement péritonéal

Granulations péritonéales

298/300

211/298

86/298

1/298

20/298

12/15

1/15

7/20

19/298

17/298

2/298

99,3

70,8

28,9

6,8

80

6,6

-

6,4

5,7

0,7



3- la tomodensitométrie abdominale (TDM) :

La tomodensitométrie (TDM) abdominale n'a été réalisée que chez 11

patients objectivant:

- La présence, chez 9 patients, d'une ascite cloisonnée dans 5 cas et libre

dans 4 cas.

- La présence d'anses agglutinées dans 6 cas - Des adénopathies profondes dans 3 cas et des granulations péritonéales chez

1 seul patient.

C. Exploration endoscopique de la cavité péritonéale :

L’exploration endoscopique de la cavité péritonéale a été réalisée chez 217 patients

(soit à l’aide d’une laparoscopie standard soit à l’aide d’une Open-laparoscopy.

• Laparoscopie standard :

Elle a été réalisée dans 51 % des cas (153 cas). Elle avait visualisée les

différents aspects de la maladie. Des granulations péritonéales typiques ont été

observées dans la majorité des cas.

Faite sous anesthésie locale, elle a permis de :

v Visualiser différents aspects endoscopiques de la tuberculose péritonéale

v Réaliser des biopsies péritonéales chez tous nos malades

Dans notre série, nous avons déploré 5 complications de la laparoscopie (soit un

taux de 3.27 %) et une mortalité de 1.3 % (2 cas) , il s'agissait de :

o 4 accidents dont il s’agit de :

§ 3 perforations greliques soit 3.9 % des cas dont on déplore 1 décès

au décours de l’intervention chirurgicale d’urgence par choc

septique.



§ Un cas d’embolie gazeuse (0.65 %) survenu lors de la création du

pneumopéritoine au cours d’une laparoscopie standard.

Malheureusement la patiente est décédée dans une unité de soins

intensifs.

o Un incident à type de choc vagal spontanément résolu.

• L’open laparoscopy :

C’est une technique qui a été introduite dans notre service à partir de Janvier

2004. Elle a été pratiquée chez 64 patients (soit 21.3 % de l'ensemble des 300

patients et 29.5 % des patients qui ont bénéficié d'une exploration endoscopique

péritonéale).

Elle a été indiquée sur les données de l'examen clinique : Abdomen tendu (33 cas)

ou un abdomen cicatriciel (1 cas) et/ou sur les données de l'échographie devant la

présence d'une ascite cloisonnée (40 cas)

Nous n'avons déploré aucune complication au cours de la réalisation de l'Open-

laparoscopy.

Le tableau VII illustre les aspects laparoscopiques retrouvés lors de la laparoscopie

standard et l'Open-laparoscopy.



Tableau VII: Aspects laparoscopiques de la tuberculose péritonéale

(N= 217).

IV. Laparotomie : Une laparotomie exploratrice a été réalisée chez 36 patients. Notamment en

cas de contre indication à l’exploration endoscopique chez 34 patients.

Chez deux patients, elle a été réalisée pour une biopsie d’adénopathies abdominales

non étiquetée et sans ascite.

Des granulations ont été identifiées dans 95,1%, des adhérences dans 80,5% et

une agglutination des anses digestives dans 50% des cas.

Depuis janvier 2004, date à laquelle nous avons commencé à effectuer l’open-

laparoscopy, aucune laparotomie exploratrice n’a été effectuée.

Lésions observées Nb cas %

Granulations péritonéales

• Typiques

• Atypiques

Adhérences péritonéales

Inflammation péritonéale

Anses agglutinées

208/217

193/208

15/208

148/217

35/199

15/206

95,8

92.8

7.2

68,2

17,6

7,3



V. Les données histologiques : L’étude histologique a été réalisée dans 292 cas sur des biopsies péritonéales

obtenues sous laparoscopie ou après laparotomie (250 cas), sur des ponctions

biopsies pleurales (38 cas), sur des biopsies d’adénopathies profondes (2 cas) ou

sur des biopsies génitales (1 cas).

Tableau VIII: Sites biopsiques

Sites Nombre %

Péritoine 250 85.6

Plèvre 38 13.01

Autre

• Ganglionnaire

• Appareil génital

4

3

1

1.37

Les résultats de l'étude histologique sont illustrés dans le tableau suivant qui

montre que le granulome inflammatoire avec nécrose caséeuse a été retrouvé dans

les 2/3 des cas (66 %).

Tableau IX : Résultats de l’examen histologique :

Lésions histologiques Nombre %

Granulome avec Nécrose caséeuse 198/292 67.8

Granulome sans Nécrose caséeuse 48/292 16.4

Inflammation non spécifique 46 /297 15.7



VI. Critères diagnostiques: Selon les critères diagnostiques établis dans le chapitre matériels et méthodes, le

diagnostic de la tuberculose péritonéale a été :

- Formel dans 66.3 % (n = 199), il s'agit de tous les patients ayant une lésion

histologique formelle (n = 198) et le patient dont la recherche de BK a été

positive dans les crachats

- Très probable dans 16 % (n = 48)

- De présomption dans 17.66 % des cas (n = 53).

VII. Les données thérapeutiques et évolutives Une fois le diagnostic de la tuberculose péritonéale a été retenu, un traitement

anti bacillaire a été instauré chez tous les patients

- 81 % des malades (n = 243) avaient reçu trois antibacillaires (Rifampicine,

Isoniazide et Pyrazinamide) pendant deux mois (2 RHZ) puis de la rifampicine

et de l’isoniazide pendant 4 mois aux doses suivantes:

ü Rifampicine à la dose de 10 mg / kg / j

ü Isoniazide à la dose de 5 mg / kg / j

ü Pyrazinamide à la dose de 30 mg / kg / j

- Les 19 % restants (n=57) avaient reçu d’autres protocoles associant en plus la

streptomycine ou l’éthambutol en raison d’une tuberculose pleuro-

pulmonaire associée.

- Les corticoïdes ont été utilisés dans notre série chez 4 patients justifiée par

une péricardite tuberculeuse associée (1 cas) ou par un état général très altéré

(3 cas).



Sur le plan évolutif :

- L’évolution a été favorable dans 98,7% des cas (296/300).

- Deux patients avaient développé une cytolyse hépatique spontanément

régressive.

- Nous avons déploré quatre décès soit une mortalité de 1.3% (Tableau X).

- Les causes de décès étaient une :

o tuberculose disséminée chez deux patients

o un choc septique sur perforation digestive chez un patient

o un arrêt cardio-circulatoire à la suite d'une embolie gazeuse survenue

au cours d’une laparoscopie chez une patiente.

Tableau X : Evolution (N=300)

Evolution Nombre de cas %

Favorable 296/ 300 98,7

Décès

• Tuberculose disséminée

• Perforation

• Arrêt cardio-circulatoire

4

2

1

1

1,3



DISCUSSION



I/ Epidémiologie

A- la Fréquence

La tuberculose péritonéale constitue un problème majeur de santé publique au

Maroc et représente la deuxième localisation extra-pulmonaire de la tuberculose

après la localisation ganglionnaire [2].

Auteurs Pourcentage (%)

Marshall (1993) [9] 43

Bennani (Maroc, 1988) [8] 76,3

Aichane (Maroc 2001) [32] 80

Bouzaidi (Tunisie 2002) [33] 82,5

Tableau XI: fréquence de la tuberculose péritonéale par rapport à la tuberculose

abdominale

Le nombre de cas inclus dans notre étude et dans d’autres séries réalisées

dans notre pays est très élevé par rapport aux cas publiés dans les pays

industrialisés et même dans les pays en voie de développement comparables au

notre (Tableau XII) [8, 34, 35, 36]. En Effet, deux études réalisées à Rabat et

Casablanca dans des services universitaires de gastroentérologie avaient inclus

respectivement 300 et 207 cas de tuberculose péritonéale sur une période de 11 et

de 10 ans [8, 37]. Dans une étude réalisée en Turquie, pays en voie de

développement où la prévalence de la tuberculose est élevée [34] et dans un service

de gastroentérologie sur une période de 4 ans [35], seuls 26 cas avaient été colligés.



La fréquence élevée de la tuberculose péritonéale dans notre service peut être

expliquée, outre par le fait que nous appartenons à une région et à un pays

d'endémie tuberculeuse, par la disponibilité de la laparoscopie dans notre service

amenant la majorité des gastroentérologues de toute la région de Fés-Boulemane

ainsi que celle de l'oriental de nous adresser les patients ayant une ascite d'origine

indéterminée pour exploration péritonéale.

Ces dernières années, une recrudescence de la maladie tuberculeuse, y

compris la localisation péritonéale a été notée dans les pays industrialisés en raison

de l’épidémie de l’infection par le VIH et de l’existence d’une forte population de

travailleurs immigrés vivant dans des conditions défavorables [34, 38].

Le statut immunitaire des patients atteints de tuberculose péritonéale est

également différent entre les pays industrialisés et les régions à forte prévalence

tuberculeuse. Dans ces dernières, les patients sont dans la majorité des cas

immunocompétents alors que dans les séries occidentales, les cas rapportés

présentent souvent un terrain sous jacent d’immunodépression : corticothérapie au

long cours, traitement immunosuppresseur, traitement par les Anti-TNF alpha dont

l'indication est de plus en plus large [1, 39], insuffisance rénale au stade de dialyse,

en plus de l’infection par le VIH [10, 11].

Les hépatopathies alcooliques sont fréquemment retrouvées chez les patients

atteints de tuberculose péritonéale dans les pays industrialisés [40].

La dénutrition et l’immunodépression observées en cas d’hépatopathie

alcoolique, de cirrhose hépatique, d’insuffisance rénale chronique au stade de

dialyse et d’infection par le VIH sont les facteurs favorisants rattachés à la survenue

d’une tuberculose péritonéale.



L’interaction VIH-Tuberculose péritonéale est considérée comme synergique.

En effet, le risque de décès et de développement d’autres infections opportunistes

sont plus élevés chez les patients co-infectés que chez les patients infectés par le

VIH sans tuberculose péritonéale et ayant le même nombre de lymphocytes CD4

dans le sang [38, 41].

Dans une étude, 62% des patients avaient une atteinte hépatique alcoolique

sous jacente contrastant avec plusieurs séries des pays en développement où

l’atteinte hépatique était associée dans moins de 13% des cas à la tuberculose

péritonéale [20, 38, 41,42]. Un seul patient de notre série présentait une cirrhose

hépatique sous jacente.

Il est effectivement établi qu’il existe une corrélation significative entre les

conditions socio-économique et la prévalence de la tuberculose. Les mauvaises

conditions d’hygiène et la promiscuité sont reconnues comme étant les facteurs

favorisant l’émergence de la tuberculose [3].



Tableau XII : Principales séries publiées de tuberculose péritonéale dans les pays industrialisés et dans les pays en voie de développement.

Pays N Période d’étude unité

Maroc (Rabat) [8] 300 11 ans Gastroentérologie

Maroc (Fès) [3] 123 3 ans Gastroentérologie

Maroc (Casa) [37] 207 10 ans Gastroentérologie

Turquie (Istanbul) [34] 26 4 ans Gastroentérologie

Tunisie [21] 39 5 mois Gastroentérologie

Turquie (Diyarbakir) [42] 39 10 ans Pédiatrie

Arabie saoudite (Ryad) [36] 46 14 ans Pédiatrie

Turquie (Istanbul) [35] 31 4 ans Gastroentérologie

Turquie (diyarbakir) [43] 17 5 ans Chirurgie Arabie Saoudite (Dammam) [44] 21 8 ans Chirurgie

Brunei [45] 10 10 ans Gastroentérologie

Afrique du sud (Durban) [M46] 145 5 ans Gastroentérologie

Qatar (Doha) [47] 8 1 an Médecine

France (Paris) [19] 27 9 ans Médecine

USA (Seattle) [48] 30 8 ans Médecine

USA (New York) [49] 70 43 ans Chirurgie

Canada (Manitoba) [50] 17 6 ans Médecine

Angleterre (Bradford) [51] 16 10 ans Gastroentérologie

Notre série (Fès) 300 6 ans Gastroentérologie



B- Le sexe : La majorité des études épidémiologiques réalisées au Maroc, ainsi que les

études réalisées en Tunisie, Turquie et Afrique noire retrouvent une prédominance

féminine [2, 6, 21, 51, 52, 53 , 54] par contre la littérature européenne et

Américaine rapporte une prédominance masculine [10]. Ceci s’explique

essentiellement par le fort contingent des immigrés travailleurs de sexe masculin

venant des pays de forte endémicité tuberculeuse.

C- L’âge : Classiquement la tuberculose péritonéale est une maladie de l’adulte jeune

entre 3ème et 4 ème décade [2, 6]. Dans notre série, nous avons retrouvé les mêmes

données avec un âge médian de 30 ans et un âge moyen de 33 ans.

Auteurs N Sexe dominant Age moyen

Piéron (France, 1980) [27] 22 M 34

Hamdani (Maroc ,1987) [37] 207 F 29,5

Bennani (Maroc, 1988) [8] 300 F 34

Peghini (Sénégal, 1989) [55] 68 F 36

Monohar (Afrique du sud, 1990) [46] 145 F 32

Bhargava (Inde, 1992) [20] 38 F 37

Mimica (Bosnie, 1992) [53] 32 F 41,5

Sandikci (Turquie, 1993) [56] 135 F 30,9

Ramaiya (Inde, 1993) [57] 84 F=M 29,5

Sathar (Afrique du sud, 1995) [58] 30 - 37

Lisehora (Hawaii, 1996) [59] 28 M 29,5

Thoreau (France, 2001) [19] 27 M 37,6

Bouzaidi (Tunisie, 2002) [33] 85 F 38,7

Notre série 300 F 30

Tableau XIII : âge moyen et sexe selon les séries



D- les antécédents tuberculeux : Ils doivent être recherchés de façon systématique vu qu’on est un pays

d’endémie tuberculeuse. Ils permettent à la fois une orientation diagnostique et une

prévention d’une éventuelle résistance au traitement.

5% de nos malades ont présenté une atteinte tuberculeuse dans leurs

antécédents. Ce taux est inférieur à celui rapporté par Zouhdi (7,5%) [60].

E- La notion de contage tuberculeux : La notion de contage tuberculeux aide à l’orientation du diagnostic et c’est un

facteur de risque à rechercher systématiquement [10,52]

La notion de contage tuberculeux est fréquemment rapportée dans la littérature

et varie de 11 à 30% des cas. Dans notre série, 8,7% des patients étaient en

contact avec des patients tuberculeux.

Tableau XIV : notion de contage tuberculeux dans l’entourage selon différentes séries

Auteurs Pourcentage

Hamdani (Tunisie, 1987) [37] 20%

Bennani (Maroc, 1988) [8] 30%

Karim ( Maroc,1990) [61] 17%

Thoreau (France, 2001) [19] 11%

Bouzaidi (Tunisie, 2002) [33] 10,8%

Notre série 8,7%



II/ Les données cliniques :

A. Motif d’hospitalisation :

L’ascite fébrile a constitué le motif d’hospitalisation le plus fréquent dans notre

série soit 58% des cas. Ce résultat est conforme avec celui de la littérature. D’autres

signes ont constitué un motif d’hospitalisation tel que : les douleurs abdominales,

l’altération de l’état général et les troubles de transit [61,62]

B. Délai entre le début de la maladie et l’hospitalisation :

La tuberculose est une infection d’installation subaiguë et ses symptômes

évoluent sur plusieurs semaines à plusieurs mois [63,64].

L’intervalle entre le premier jour de l’affection et le premier jour de

l’hospitalisation dans notre série est compris entre 4 jours et 2 ans avec une

médiane de 60 jours alors que le délai moyen rapporté dans la littérature est de 7

jours à 2mois avec des extrêmes de 3 jours et de 5 ans [19, 4147,49,51]. Ce délai

relativement long s'explique essentiellement par les difficultés d'accès aux soins de

la population marocaine et surtout de la région de Fés-Boulemene.

Quant au délai moyen du diagnostic , nous avons rapporté un délai moyen de

10 jours avec des extrêmes allant de 1 à 120 jours qui s'explique essentiellement

par la disponibilité inconstante des chirurgiens pour la réalisation des laparotomies

exploratrices avant l'adoption de la technique d'Open-Laparoscopy.

Ces délais relativement longs nous ont permis, de façon indirecte, d’avoir une

idée sur le mode de début de la maladie avant l’hospitalisation. En effet, en

concordance avec la littérature, le mode insidieux et progressif a été le plus fréquent

avec un pourcentage de 90%.



C. Présentation clinique : La présentation clinique est polymorphe et non spécifique, une étude qui a

réuni 35 séries de tuberculose péritonéale a rapporté les différents signes cliniques

(Tableau XV) [2].

Tableau XV: Données cumulatives des caractéristiques cliniques compilées de 35

séries de tuberculose péritonéale.

35 SERIES NOTRE SERIE

Signes cliniques Nombre de cas Pourcentage n (%)

Douleurs abdominales 1284 64,5 224 (74,7)

Fièvre 1393 59 174 (58)

Amaigrissement 774 61 252 (84)

Diarrhée 630 21,4 38 (12.66)

Ascite 1405 73 276 (92)

Abdomen tendu 329 47,7 83 (27.6)

Hépatomégalie 319 28,2 0

Splénomégalie 189 14,3 0



1- Signes généraux:

1.1. La fièvre :

Bien qu’elle est non spécifique, elle garde une valeur d’orientation

diagnostique surtout quand elle est associée à d’autres signes tel que : l’asthénie,

anorexie, amaigrissement et sueurs nocturnes.

Dans notre série elle est présente dans 58% des cas

1.2. L’altération de l’état général :

Est un symptôme fréquent au cours de la tuberculose péritonéale comme en

témoignent les différentes études. Dans la notre, l’altération de l’état général est

retrouvée dans 84% des cas.

L’existence de ces différents signes généraux oriente le diagnostic mais leur

absence ne permet en aucun cas d’éliminer la maladie tuberculeuse [1].

2- Les signes fonctionnels :

Diffuses le plus souvent, d’intensité variable, les douleurs abdominales sont

fréquentes dans notre série, elles sont rapportées par 224 malades (soit

74 ,7%).Tandis que les troubles de transit sont moins fréquents, ils sont vus chez 55

malades (soit18, 3%) le plus souvent sous forme de diarrhée.

Dans la littérature, les résultats sont variables d’une publication à une autre.

L’association d’une ascite avec une diarrhée impose la réalisation de certains

examens complémentaires à savoir un transit du grêle, un lavement baryté et une

colonoscopie à la recherche d’une tuberculose intestinale, il faut également faire une

recherche de BK dans les selles ce qui est souvent négatif.

L’aménorrhée est trouvée chez 10,7% de nos patientes.



Les vomissements peuvent aussi s’observer, ils sont dus à une irritation

péritonéale, ils représentent 13,7% dans notre série.

3- Les signes physiques :

La symptomatologie est dominée par l’ascite, qui est le plus souvent libre et

isolée, elle peut être cloisonnée sous forme d’une lame d'ascite voir de grande

abondance. Elle représente dans notre série 92%, sa fréquence varie entre 67% et

96% dans la littérature [8, 21,65].

Ailleurs, l’examen abdominal retrouve le plus souvent une sensibilité

abdominale qui varie, selon les auteurs, 11,25% et 40%, elle représente 28,3% dans

notre série.

L’amaigrissement est plus fréquent dans notre série, cependant on s’est

intéressée à l’altération de l’état général englobant à des degrés divers asthénie,

anorexie et amaigrissement.

Parfois une masse abdominale est retrouvée dans 3% des cas dans notre

travail.

L’hépatomégalie et la splénomégalie constituent des signes inhabituels de la

tuberculose péritonéale et ne sont pas retrouvées dans notre étude. Dans la revue

systématique de Sanai [2], ces symptômes étaient retrouvés respectivement dans

28,2% et 14,3% des cas et ont été rattachés à la présence d’une hépatopathie

chronique sous jacente avec hypertension portale [2], ce qui n’est pas retrouvé chez

nos patients.

Les signes pleuro pulmonaires (toux, syndrome d’épanchement liquidien) sont

parfois associés aux autres signes [21]. Ils ont été retrouvés dans 23,6% des cas

dans notre série.



Enfin l’examen physiques peut être strictement normal et ce dans les formes

asymptomatiques.

Au terme de cette revue de la littérature, il nous parait évident que la

présentation clinique de la tuberculose péritonéale est non spécifique et

polymorphe, et que les caractéristiques cliniques de la littérature et de notre série

restent néanmoins comparables.



Tableau XVI : manifestations cliniques de la tuberculose péritonéale selon les séries

Auteurs Fièvre AEG Dl

abd

Tr

transit

Masse

abdominale

Troubles

règles Ascite

Piéron [27] 91 32 63,5 27 63,5 - 41

Peghini [55] 4,4 - 8,8 - - - 80,9

Monohar [46] 54 44 36 - - - 95

Bhargava [20] 66 37 39 - - - 100

Mimica [53] 75 66 50 - - - 75

Sandicki [56] 70 80 96 - - - 96

Bennani [8] 76,9 85,3 87,7 21, 3 - 31,7 76,3

Hamdani [37] 76 76 72 40,5 27,6 43,7 74

Thoreau [19] 47 89 74 29,6 - - 81,5

Swadogo [41] 100 77 36 27 - 40 100

Bouzaidi [33] 85 - 74 20 14 12,5 94

ElAbkari [3] 50 72,4 77,2 22 4,1 7,3 80,5

Notre série 58 84 74,4 8,3 - 10,7 92



III/ Les données para cliniques :

A-Examens biologiques :

1-Examens hématologiques :

A l’instar des signes cliniques, la biologie n’est pas spécifique. Il existe

souvent un syndrome inflammatoire d’intensité variable, utile principalement pour la

surveillance des patients sous traitement antibacillaire. La vitesse de sédimentation

(VS) est accélérée (90% des cas dans notre série) et baisse rapidement après

l’instauration du traitement. L’hémogramme révèle une anémie généralement

modérée, une hyperleucocytose avec lymphocytose, et parfois une leucopénie [4]

Tableau XVII : Données biologiques non spécifiques

Séries Anémie(%) VS accélérée(%)

Berrada [66] 45 93

Hammoudi [67] 52 87

Etienne [68] 33 98

Zouhdi [60] 60 92,3

Notre série 35,1 90



L’intradermo réaction à la tuberculine n’apporte pas d’arguments décisifs pour

le diagnostic.

Le CA125 est un marqueur non spécifique de l’inflammation péritonéale qui

peut être augmenté et atteindre des chiffres de 1400 UI/ml (normalement inférieur à

35UI/ml), cette élévation a été retrouvée dans la littérature. En effet, L’élévation

sérique du CA 125 a été documentée chez la majorité des patients atteints de

tuberculose péritonéale et a crée une confusion en mimant un carcinome ovarien

avancé [69,70]. Ce test est recommandé comme marqueur indirect du diagnostic et

de l’évolution de la tuberculose péritonéale. En effet le taux sérique du CA125 chute

rapidement après institution du traitement anti tuberculeux [2, 69,70, 71]. Aucune

de nos patientes n’a bénéficié du dosage du CA125.

2- Etude du liquide d’ascite :

L’étude du liquide d’ascite permet une orientation diagnostique. Il s’agit

habituellement d’un liquide jaune citrin, rarement hématique ou trouble, de nature

exsudative, Rivalta positif avec un taux de protides supérieur à 30 g/l et une

formule cytologique caractérisée par une prédominance lymphocytaire.

Les résultats de notre série et celle de nombreux auteurs confirment ces

données.



Tableau XVIII: Caractère exsudatif du liquide d'ascite dans les différentes séries

Séries Fréquence en pourcentage

Bennani [8] 100%

Zouhdi [60] 84,1%

ElAjmi [21] 75%

Dembele [ 54] 92%

Notre série 93,8%

L’isolement du BK est le gold standard pour le diagnostic de la tuberculose

péritonéale. Malheureusement, l’examen direct du liquide d’ascite est positif dans

seulement 3% des cas, car à la différence de la tuberculose pulmonaire riche en

bacilles, les lésions extrapulmonaires sont paucibacillaires [2]. L’isolement du BK est

d’autant plus difficile que les patients sont exempts d’immunodépression [72]. La

méthode habituelle de recherche du BK consiste à prélever 10 à 50 mL de liquide

d’ascite (certains auteurs préconisent de prélever 1 L) et de le centrifuger pour

obtenir une meilleure concentration de bacilles [2]. En pratique clinique, ce volume

de prélèvement n’est pas applicable pour la majorité des centrifugeuses à usage

médical dont la capacité maximale est de 50 mL.

La culture sur milieu de Lowenstein a une meilleure sensibilité (35%) mais le

résultat est tardif prenant 4 à 8 semaines [2,4]. La recherche du BK dans le liquide

d’ascite n’a été pratiquée que chez 3 de nos patients en raison de la disponibilité

inconstante du laboratoire, et était négative dans tous les cas.



De nouvelles méthodes de culture en milieu radiomarqué selon le système

BACTEC ont été développées et permettent une détection plus rapide du BK pouvant

être raccourcie à 48 heures avec un temps moyen de détection de 14 jours [2,4].

Dans notre étude l’étude bactériologique a été faite chez 6 cas et a été

négative dans tous les cas.

Les difficultés diagnostiques de la tuberculose péritonéale ont conduit à

l’évaluation de nouveaux tests diagnostiques rapides et non invasifs. Ces tests ne

sont pas encore disponibles chez nous.

-La Polymerase Chain Reaction (PCR) est une technique qui utilise l’amplification

génique pour détecter le Mycobacterium tuberculosis dans les liquides biologiques

(ascite, liquide pleural, sang, liquide céphalorachidien) et les tissus. Les résultats

sont obtenus en 48 heures et la spécificité est excellente approchant les 100%. La

sensibilité est cependant encore faible variant de 43 à 77% [2, 12,73]. Cette

technique est donc utile au diagnostic.

-La mesure de l’activité de l’adénosine désaminase (ADA) dans le liquide d’ascite

semble également d’un intérêt diagnostique : cette enzyme intervient dans le

métabolisme des purines au niveau des lymphocytes T, elle est augmentée lorsque

ces cellules sont stimulées par l’antigène mycobactérien avec une valeur seuil de 30

UI/L, elle est proposée comme un moyen diagnostic utile et simple dans la

tuberculose péritonéale [13,58,74]. A l’heure actuelle, les différentes études

réalisées (Tableau XIX) soulignent l‘intérêt de cette technique qui est simple, non

invasive, avec d’excellentes valeurs diagnostiques [13, 72, 73,75] qui devront sans

doute être confirmées par d’autres études incluant un nombre plus important de

patients atteints de tuberculose péritonéale.



Tableau XIX : Etudes rapportant l’intérêt diagnostique du dosage de l’activité de l’ADA dans le diagnostic de la tuberculose péritonéale [13]

Auteurs Nombre de

patients

Patients ayant une

tuberculose péritonéale

Sensibilité( %)

Spécificité ( %)

VPP ( %)

VPN (%)

Martinez}Vazquez et al (1986)

66 10 100 100 100 100

Voigt et al. (1989) 64 11 100 96 79 100 Segura et al. (1989) 136 12 100 92 55 100 Bhargava et al. (1990) 87 17 100 97 89 100 Dwivedi et al. (1990) 49 19 100 97 95 100 Ribera et al. (1991) 86 16 100 97 89 100 Fernandez Rodriguez et al (1991)

108 12 83 100 100 98

Burgess et al (2001) 178 18 94 92 57 98

-Le dosage de LDH dans le liquide d’ascite apparait comme un test sensible

(90% pour un taux> 90UI/L) mais peu spécifique (14% pour un taux>90UI/L) [18]

-Le dosage de l’interferon gamma semble être un moyen diagnostic fiable

avec d’excellentes valeurs diagnostiques, Sathar et al [58] rapportent une sensibilité

de 93 %, une spécificité de 96 %.

B.Les examens radiologiques :

L’imagerie médicale peut aller de la simple radiographie pulmonaire qui peut

montrer des images de tuberculose pleuropulmonaire évolutives ou sequellaires

associée à la tuberculose péritonéale, jusqu’à l’échographie, le scanner et l’IRM



1-L’échographie abdominale :

Elle joue un rôle important dans l’exploration de la tuberculose péritonéale.

Elle est pratiquée actuellement comme une exploration de première intention, elle

permet la mise en évidence de signes dont l’association permet d’évoquer le

diagnostic à savoir [3, 6, 76, 77, 78, 79, 80, 81]

- Une ascite libre ou cloisonnée

- Adhérences péritonéales

- Anses agglutinées

- granulations péritonéales

- Epaississement péritonéal

1.1. L’ascite : C’est le signe le plus habituel de l’atteinte péritonéale. Elle est

aisément détectée à l’échographie, même quand elle est minime sous forme d’un

épanchement anéchogène au niveau des zones déclives. Elle peut présenter un

aspect échogène lorsque sa teneur protéique est augmentée et peut comporter des

cloisons qui réalisent des bandes linéaires hyperéchogènes et entrelacées, ces

cloisons sont le témoin de la présence de fibrine et d’adhérences et peuvent

s’observer même au cours de la Carcinose péritonéale, du pseudo myxome et du

mésothéliome péritonéal [81].

1.2. Les nodules péritonéaux : Sont l’équivalent des granulations observées à

la laparoscopie. Les granulations ne sont visibles à l’échographie que si elles sont

superficielles de grande taille (supérieure à1cm) ou quand elles sont entourées

d’ascite nécessitant des sondes de haute fréquence (7,5-10MHZ). Les granulations

se présentent sous forme de nodules échogènes, réguliers, à limites nettes, isolés

ou groupés au contact du péritoine pariétal [4,65].



1.3. L’épaississement du péritoine : Se traduit par une bande transsonore

étendue ou localisée mesurant 10 à 20 mm d’épaisseur. Cet aspect pourrait

correspondre au péritoine inflammatoire décrit au cours de la laparoscopie.

1.4. L’échographie permet également de déceler l’existence d’Adénopathies

abdominales, sous forme de formations arrondies polycycliques, hypoéchogènes

souvent groupées en amas.

Ces adénopathies peuvent se nécroser au cours de l’évolution donnant un

aspect d’échos fins au sein de l’image hypoéchogène.

→ Ces différents aspects échographiques sont diversement associés permettant de

décrire plusieurs formes à savoir la forme ascitique, fibro-adhésive, pseudo-

kystique [6,30].

2-La tomodensitométrie abdominale (TDM) :

Le scanner est considéré comme l’examen de choix pour l’étude de la

pathologie péritonéale. Il est cependant peu spécifique, sa sensibilité dans le

diagnostic de présomption de la tuberculose péritonéale est voisine de 70% [2,6]

Le diagnostic tomodensitométrique de la tuberculose péritonéale repose sur un

faisceau d’arguments [4, 80, 82, 83]:

• L’ascite : La TDM est très sensible pour mettre en évidence les petits

épanchements péritonéaux se localisant au niveau des zones déclives. L’ascite peut

être libre ou cloisonnée. Elle peut parfois présenter un aspect hyperdense ou

comporter des cloisons et des débris. L’ascite n’a aucun caractère distinctif : en

effet, ni sa topographie ni sa densité n’ont de valeur prédictive d’où la recherche des

autres lésions associées

• Les nodules péritonéaux apparaissent sous forme de lésions focales

noyées dans la graisse mésentérique, de taille différente, de densité tissulaire



homogène ou hétérogène, pouvant comporter une hypodensité centrale liée à la

nécrose caséeuse et parfois des calcifications.

• L’épaississement péritonéal se manifeste par l’infiltration plus ou

moins complète du tablier épiploïque. L’aspect réalisé peut aller de la simple

densification de la graisse jusqu’à l’épaississement nodulaire conduisant dans les

atteintes massives à de véritables « gâteaux péritonéaux ». L’analyse des contours

externes de l’infiltration est importante, en particulier pour faire le diagnostic

différentiel avec une carcinose péritonéale [82, 84, 85, 86]. Ainsi, la présence d’une

ligne fine entourant la région infiltrée et lui donnant un aspect bien limité est en

faveur d’une atteinte tuberculeuse. Cette ligne correspond à une fibrose péri

lésionnelle témoignant d’une évolution lente et chronique.

• La présence d’une atteinte mésentérique associant des macronodules

avec hypodensité centrale et des calcifications est fortement évocatrice de

tuberculose bien qu’elle puisse s’observer au cours d’autres pathologies telles que

le lymphome de burkitt, les lymphomes traités, les métastases et la maladie de

Whipple [2].

• Enfin, la détection d’adénopathies profondes avec une hypodensité

centrale liée à la nécrose caséeuse serait fortement évocatrice de la maladie

tuberculeuse.

3-L’imagerie par résonance magnétique (IRM) :

Les anomalies péritonéales observées en IRM sont superposables à celles

mises en évidence en TDM : l’ascite associée à un épaississement des feuillets

péritonéaux, du tablier épiploique et une infiltration nodulaire ou stellaire du

mésentère associée à l’ascite.



Dans notre série, 11 patients avaient bénéficié d’une TDM et aucun d’une IRM

abdominale.

Certains auteurs proposent de réaliser des biopsies péritonéales guidées par

l’imagerie (échographie ou tomodensitométrie) afin d’obtenir une preuve

histologique par un moyen moins invasif que la laparoscopie [87, 88, 89]. Les

indications restent cependant limitées : adénopathie de grande taille,

épaississement péritonéal, masse abdominale.

4- La radiographie pulmonaire :

La radiographie pulmonaire doit être réalisée chez tous les patients suspects

de tuberculose péritonéale à la recherche de lésions pleuro-pulmonaires évolutives

ou sequellaires associées qui permettent une orientation diagnostique [1, 2, 3].

L’existence d’anomalies à la radiographie pulmonaire varie de 19 à 83% des cas

selon les séries. L’étude cumulative portant sur 1000 patients atteints de

tuberculose péritonéale avait trouvé une moyenne de 38% [2]. Nous avons retrouvé

une anomalie radiologique sous forme de pleurésie, lésion parenchymateuse ou

l’association des deux dans 31,3% des cas.

Cependant, une tuberculose pleuropulmonaire active n’est observée dans

l’étude cumulative que dans 14% des cas (2). L’image de miliaire tuberculeuse est

exceptionnellement notée. Aguado et al avaient trouvé une miliaire radiologique

chez un seul patient parmi 20 qui avaient des anomalies radiologiques [90]. Aucun

patient de notre série n’avait une miliaire tuberculeuse.



C.Les examens endoscopiques :

Au terme du bilan clinico-biologique et radiologique, la tuberculose

péritonéale continue à poser, au moins dans les pays en voie de développement, un

problème de diagnostic différentiel essentiellement avec la carcinose péritonéale ;

c’est ainsi que la laparoscopie représente actuellement le moyen indispensable

[16, 46, 56, 91, 92, 93,94] pour le diagnostic de certitude de la tuberculose

péritonéale et le diagnostic différentiel avec la carcinose péritonéale.

1-Laparoscopie :

La laparoscopie constitue à l’heure actuelle l’exploration principale de loin la

plus performante. Tant il est vrai qu’il n’est pas possible à présent, au moins dans

notre contexte d’étudier la pathologie péritonéale sans y avoir recours [3,95, 96, 97,

98, 99].

Elle permet à la fois l’exploration directe de la cavité péritonéale et d’effectuer

des biopsies péritonéales pour étude histologique. Elle a l’avantage d’apporter un

diagnostic immédiat permettant un traitement approprié à un stade précoce de

l’affection, bien avant les examens biologiques.

1-1.Matériels :

Pour réaliser la laparoscopie, nous disposons de deux méthodes :

• la laparoscopie standard (photo n°1)

• la laparoscopie ouverte ou « open laparoscopy » (photo n°2)



Photo n°1 : matériel de la laparoscopie standard

1- aiguille d’insufflation d’air 1- poire d’insufflation d’air 2- mandrin et trocart du laparoscope 3- optique du laparoscope 4- pince à biopsie 5- source de lumière

Photo 2 : Matériels d’Open-Laproscopy

ç é

è ë

1- pince à biopsie 2- source de lumière 3- optique du laparoscope 4- pince hashted 5- pince kocher 6- farabeuf 7- pince à disséquer 8- poire d’insufflation 9- ciseaux droit 10- ciseau mayo 11- pince porte aiguille 12- bistouri 13- fixe champ



1-2. Technique :

Avant de réaliser la laparoscopie, nous effectuons d’abord un examen

abdominal à la recherche d’une cicatrice d’intervention abdominale et qui permettra

d’apprécier l’état de l’abdomen à savoir souple ou tendu. Après, un bilan biologique

d’hémostase est réalisé notamment un taux de plaquettes et un taux de

prothrombine afin d’éliminer une contre indication de la laparoscopie. Ensuite, un

bilan radiologique est demandé notamment une radiographie du thorax à la

recherche de lésions parenchymateuses et/ou un épanchement pleural pour lequel

on effectuera une ponction biopsie pleurale pour asseoir le diagnostic sans avoir

recours à la laparoscopie et une échographie abdominale qui permet de montrer si

l’ascite est libre ou cloisonnée.

Au terme de ces données cliniques, biologiques et radiologiques nous

choisissons la méthode de la laparoscopie (laparoscopie standard ou ouverte).

a- Laparoscopie standard : [100,101,102]

L’examen a lieu dans une salle équipée d’une table d’examen, d’une source de

lumière, d’un aspirateur et d’une source d’oxygène.

Le malade doit être informé et consentant, à jeun et en décubitus dorsal.

Après une asepsie rigoureuse, nous repérons le lieu de pénétration du trocart

situé à 2 cm au dessous de l’ombilic sauf si cicatrice ou veines anormales dans ce

cas le lieu d’introduction est latéralisé au niveau du flanc droit.

Ensuite, après une anesthésie locale à la lidocaine, on réalise un

pneumopéritoine grâce à une aiguille à mandrin par insufflation d’air. Ce

pneumopéritoine doit être homogène, symétrique et indolore.



Après, on réalise une incision de la peau (1cm) puis introduction du trocart

avec retrait du mandrin qui sera remplacé par l’optique de laparoscope.

Une fois le laparoscope introduit et branché à la lumière, on réalise une

inspection méticuleuse, systématique et successive du péritoine, de la surface du

foie, du ligament rond, de l’épiploon, du mésentère et du pelvis.

Cette exploration de la cavité péritonéale se termine par réalisation de

biopsies dirigées sur lésions pathologiques et systématique au niveau du péritoine

pariétal.

Puis, on réalise une évacuation du pneumopéritoine et d’éventuel liquide

d’ascite. Enfin, on suture l’orifice d’entrée suivie d’une confection d’un pansement

compressif.

A la fin de l’examen, on surveille le patient (constantes, palpation

abdominale).

En absence de complications, l’alimentation est permise après 6 heures et la

sortie a lieu le lendemain.

b- Open laparoscopy: [99,103]

La technique a été décrite pour la 1ére fois par Hasson en 1970 [103].

L’examen a lieu dans la salle habituelle de la laparoscopie classique. Le malade doit

être à jeun, en décubitus dorsal. Une asepsie rigoureuse doit être respectée.

Après une sédation, on procède à une incision cutanée d’environ 1,5 cm sus

ombilicale hémi-circonférentielle ou sous ombilicale cranio-caudale.



Puis, on progresse en disséquant la paroi abdominale plan par plan jusqu’à la

visualisation du péritoine pariétal (blanchâtre) qu’on soulève à l’aide d’une pince

Kocher pour l’éloigner des viscères sous jacents. Une seconde pince Kocher est

placée sur une ligne transversale à 0,5 cm de la première prise. La première pince

Kocher est desserrée puis refermée afin de relâcher la prise par mégarde d’éléments

nobles sous jacents.

Les deux pinces Kocher sont mises en traction verticale pour exposer le cône

aponévrotique et éloigner les viscères sous jacents. L’ouverture péritonéale est

effectuée à vue. Les ciseaux de Mayo à bout non acéré sont introduits fermés dans

la cavité péritonéale, puis ils sont ouverts en traction pour agrandir l’ouverture

aponévrotique. Le trocart du laparoscope est introduit sans mandrin dans la cavité

péritonéale, puis l’optique du laparoscope est introduite en douceur sous contrôle

visuel en vérifiant qu’il est bien en péritoine libre (vision des anses intestinales ou de

l’épiploon).

Ensuite, l’étanchéité est assurée autour du trocart, à l’aide d’une compresse ou

en réalisant des nœuds à l’aide d’un fil reliant la paroi au trocart, afin de créer un

pneumopéritoine pour faciliter la vue. Puis, on suit les mêmes étapes d’exploration

qu’une laparoscopie classique.

En cas de difficulté à l’introduction de l’optique (coque adhérentielle en cas de

tuberculose péritonéale), la palpation digitale du péritoine pariétal permet de

percevoir les granulations et de guider les biopsies.

La surveillance du patient est identique à celle de la laparoscopie classique.



2-Les indications et contre indications de la laparoscopie [104]:

a- Les indications de la laparoscopie

La principale indication actuelle, comme ça été le cas dans notre série, est le

diagnostic étiologique d’une ascite d’origine indéterminée dans tous les cas.

b- Les contre indications de la laparoscopie :

On distingue à la laparoscopie deux types de contre-indications absolues et

relatives.

Les contre indications absolues sont représentées par :

v Les troubles sévères de la crase sanguine.

v L’insuffisance cardiaque ou respiratoire.

v L’infarctus du myocarde récent.

v une péritonite et une occlusion intestinale.

Quand aux contre indications relatives, elles sont comme suit :

v Un patient non coopérant et / obèse.

v Un antécédent d’interventions abdominales pour la laparoscopie

standard.

Dans notre série, nous avons veillé à éliminer toute contre-indication avant de

réaliser la laparoscopie.

3- Les complications de la laparoscopie :

La laparoscopie n’est pas dénuée de complications, ainsi on peut avoir des

incidents et des accidents.

Parmi les incidents, on peut avoir une douleur abdominale à irradiation

scapulaire, une gêne à la distension abdominale, des nausées et vomissements.

On peut avoir également un choc vagal lors de l’insufflation dans notre série nous

avons eu un cas de choc vagal (0.02%).



Un hématome de la paroi ainsi qu’un emphysème sous-cutané peuvent

également être observés, dans notre série, on a noté un cas d’emphysème sous

cutané (0.02%) arrivant jusqu’à l’hémiface droit qui a été résolu sous

oxygénothérapie.

Les accidents de la laparoscopie sont représentés essentiellement par les

perforations d’organes creux, les blessures des gros vaisseaux, la maladie thrombo-

embolique et par des accidents secondaires à la préméditation.

Selon les données de la littérature, le risque de complications de la

laparoscopie est inférieur à 3%, fait essentiellement de perforations intestinales et

d’hémorragies par blessure de gros vaisseaux. Mimica [53] a rapporté un seul cas de

perforation sur une série de 27 patients explorés par voie laparoscopique (3.7%), le

même résultat a été rapporté par Sandiki [56] sur une série de 129 laparoscopies

(0.8%) et par Bharvaga [20] sur une série de 38 cas (2.63%), tandis que Redah [105]

rapporte 2 perforations sur une série de 108 cas (1.9%), nos résultats rejoignent la

littérature avec 3 perforations et une embolie gazeuse sur 153 laparoscopies

(3.27%).

Des cas de décès sont rapportés dans la littérature avec un taux de mortalité

avoisinant 1,25 % [106], alors qu'il de 1.3% dans notre série.



Tableau XX : Tableau comparatif des différentes complications de la laparoscopie

Auteurs Complications de la laparoscopie

perforation Plaie vasculaire Embolie gazeuse

Mimica [53] 1/27 - -

Sindicki [56] 1/129 - -

Barghava [20] 1/38 - -

Redah [103] 2/108 - -

Notre série 3/217 - 1

Ainsi, pour minimiser les risques et les complications vasculaires et viscérales,

Hasson [103] a introduit en 1970 la laparoscopie ouverte ou « open laparoscopy »

comme une alternative à la laparoscopie classique notamment en cas d’ascite

cloisonnée vue à l’échographie, un abdomen tendu à l’examen clinique et surtout en

cas d’adhérences importantes pouvant gêner l’introduction du trocart [2,44,96,107].

Dans notre série, depuis l’introduction de l’open laparoscopy, nous n’avons

pas eu de complications viscérales ni vasculaires chez des patients sélectionnés [53,

91,97]. Cependant d’autres auteurs préfèrent avoir d’emblée recours à une

laparotomie exploratrice devant des formes fibroadhésives [30] ou le risque de

perforation d’organe creux est élevé.



4-Aspects des lésions :

Les lésions élémentaires endoscopiques sont de 3 types le plus souvent

associés chez le même malade [20] :

-Les granulations péritonéales (photo 3) : évocatrices mais non

pathognomoniques, blanchâtres ou jaunâtres, un peu translucides, de taille

uniforme chez le même malade, de la dimension d’une tète d’épingle, ne dépassant

pas 5mm, réparties de façon égale aussi bien au niveau du péritoine pariétal que

viscéral.

Photo 3 : Granulations péritonéales typiques de la tuberculose péritonéale.



-les adhérences péritonéales (Photo 4) : résultent de l’organisation des

exsudats fibrineux, entre les 2 feuillets péritonéaux. Elles sont pariéto-viscérales

reliant le foie, la rate ou les anses intestinales à la paroi abdominale antérieure. Elles

peuvent êtres translucides en fils de toile d’araignée ou plus épaisses en piliers ou

en cordages.

Photo 4 : Adhérences péritonéales au cours de la tuberculose péritonéale

-Les phénomènes inflammatoires : Se manifestent par, la congestion, une

hyper vascularisation et un état œdémateux du péritoine.

Dans notre série, la laparoscopie a été pratiquée chez 217 patients, elle a permis de

visualiser des granulations fortement évocatrices de la tuberculose dans 95,8% des

cas, des adhérences péritonéales dans 68,2% des cas et une inflammation

péritonéale dans 17,6% des cas.



Les résultats de la littérature concernant ces 3 lésions sont différents d’une

étude à l’autre. Les granulations représentent l’aspect le plus fréquemment

rencontré dans 66 à 100% des cas, alors que les adhérences viennent en 2ème

position et représentent 13 à 80% des cas, quand aux phénomènes inflammatoires

sont rapportés dans 21 à 79% des cas [8, 20, 21, 37, 105].

Tableau XXI : aspects laparoscopiques avec revue de la littérature

Auteurs Granulations (%) Adhérences (%) Inflammation ( %)

El Ajmi [21] 100 24 -

Hamdani [37] 87 80 79

Bennani [8] 94 50 50

Bhargava [20] 66 13 21

Redah [105] 82,4 54 78

Sawadogo [41] 86 - 36

Bouzaidi [33] 85,5 80 63,7

Zouhdi [60] 75 35 25

Notre série 95,8 68,2 17,6



Ces aspects macroscopiques sont très évocateurs mais non spécifiques de la

tuberculose péritonéale car il existe des formes pseudo tuberculeuses de la

carcinose et des formes pseudo carcinomateuses de la tuberculose péritonéale [1,

2]. De ce fait, les biopsies péritonéales dirigées améliorent considérablement la

rentabilité de l’exploration laparoscopique en permettant de confirmer le diagnostic

lorsqu’il existe un granulome tuberculoïde ou giganto cellulaire associé à une

nécrose caséeuse ou lorsque le bacille de koch est mis en évidence sur des coupes

histologiques par le test de Ziehl-Nelson.

Le granulome gigantocellulaire isolé est non spécifique car peut être observé

dans des syndromes divers tels que le corps étranger, la sarcoïdose, et les

connectivites mais le diagnostic de la tuberculose est le plus probable vue la rareté

de ces affections, le contexte clinique et l’aspect macroscopique sont fortement

évocateurs de la maladie tuberculeuse.

Dans notre série, la laparoscopie avec biopsies péritonéales a été effectuée

dans 72.3% des cas et avait permis de porter un diagnostic formel 66,4% des cas, un

diagnostic très probable dans 16 %, et un diagnostic de présomption dans 17,6% des

cas.

D-Laparotomie :

La laparotomie exploratrice est préconisée d’emblée par certains devant les

formes fibroadhésives où le risque de perforation d’un organe creux est élevé [2].

Dans notre série, elle a été réalisée dans 12% des cas (n=36) principalement en

raison de la présence d’adhérences péritonéales importantes observées à

l’échographie et/ou au scanner abdominal.

Aucun de nos patients n’a subi une laparotomie exploratrice après

l’introduction de l’open laparoscopy au service de gastro-entérologie.



Deux patients qui présentaient des adénopathies abdominales profondes et

une forme sèche de la tuberculose péritonéale ont également subi une laparotomie

exploratrice. Dans la série de Hamdani et al [37] et celle de Piéron et al [27], la

laparotomie était nécessaire dans respectivement 13% et 4,5% des cas.

La laparotomie est évidemment indiquée de manière urgente en cas de

perforation digestive per laparoscopique. Elle a été réalisée chez nos cinq patients

compliqués de perforation.

Le tableau suivant proposé par Dhiman [88] essaie de comparer l'intérêt

diagnostique des différents moyens utilisés dans le diagnostic de la tuberculose

péritonéale.



Tableau XXII : Valeur des principaux moyens diagnostiques de la tuberculose

péritonéale [88].

Moyens diagnostiques Sensibilité (%) Spécificité (%) Remarques

Dosage de l’activité de

l’adénosine désaminase (ADA)

83 - 100 92 - 100 Possibilité de faux

positifs

Tomodensitométrie 69 - Signes non

spécifiques

Etude

bactériologique

du liquide

d’ascite

Examen direct 0 – 6 - Sensibilité médiocre

Culture < 20 - Délai de réponse long

(8 semaines)

Laparoscopie

Aspect

macroscopique

84 – 100 96 - 100

Invasive avec peu de

complications Histologie 71 - 100 100

Biopsie péritonéale guidée par

l’imagerie

95 - Semi invasive mais

sans complications



V/- Les données thérapeutiques et évolutives : Le traitement de la tuberculose péritonéale est essentiellement médical

associant toujours une poly antibiothérapie prolongée et surveillée [28].

1- Moyens thérapeutiques : Le traitement antituberculeux au Maroc, s’intègre dans le cadre de lutte

antituberculeuse, préconisé par le ministère de la Santé Publique [108].

Il s’agit d’un traitement standardisé gratuit dans les formations de santé publique.

La chimiothérapie antituberculeuse est contrôlée et s’administre essentiellement en

ambulatoire, sauf pour les formes compliquées ou graves nécessitant

l’hospitalisation. Ce traitement doit respecter les règles de prescription des anti-

bacillaires [108]:

v La tuberculose doit être confirmée ou fortement suspectée, en tenant compte

des arguments d’orientation.

v Un bilan à la recherche d’une contre-indication aux différents antis bacillaires

doit être entrepris, en cas de suspicion clinique (insuffisance rénale,

insuffisance hépatique…).

v Association judicieuse d’au moins 3 anti bacillaires pendant la phase initiale

de tout régime thérapeutique Dans le but de réduire le plutôt possible la

population bacillaire au niveau des lésions.

v Posologie correcte et prise unique à jeun de tous les anti bacillaires prescrits,

ceci pour éliminer toute malabsorption par interférence alimentaire, ce qui

garantira un pic élevé.

v Prise régulière des médicaments et durées suffisante de la chimiothérapie.

v Surveillance rigoureuse de la tolérance et l’efficacité.

v Observance du traitement pendant la période fixée par le médecin.



v supervision directe de la prise des médicaments pendant la phase initiale du

traitement.

v Les médicaments antituberculeux sont à réserver au traitement exclusif de la

tuberculose.

La prescription porte essentiellement sur 5 médicaments anti-bacillaires dont les

présentations et les doses sont précisées dans le tableau suivant :

Tableau XXIII : doses des antibacillaires

Médicament Posologie Dose max/j Présentation Isoniazide (INH)

5mg/kg/j 300 mg -Comprimé dosé à 150mg -Ampoule injectable à 500mg

Rifampicine 10mg/kg/j 600mg -comprimé dosé à 150mg -comprimé dosé à 300mg -solutionà 100mg -Ampoule injectable à500mg

Rifampicine Isoniazide

10mg/kg/j 5mg/kg/j

600mg 300mg

Comprimé300 : -300mg de rifampicine -150mg d’isoniazide Comprimé 150 : -150mg de rifampicine -100mg d’Isoniazide

Pyrazinamide (PZA)

25mg/kg/j 2000mg Comprimé dosé à 500mg

Streptomycine 15mg/kg/j 1000mg Flacon d’injection intra musculaire dosé à 1g

Ethambutol 25mg/kg/j 1500mg Comprimé dosé à 500mg

Ethionamide 12mg/kg/j 750mg Comprimé dosé à 250mg



Dans certaines situations, on fait appel à certaines molécules ayant une

activité antituberculeuse telles la Kanamycine, la Cyclosérine et les

fluoroquinolones.

Tableau XXIV: Effets indésirables et contre indications des anti-bacillaires

Médicament Effets secondaires Contre-indications Isoniazide -Atteinte hépatique

-poly neuropathies - Insuffisance hépatique

sévère -hypersensibilité à

l’isoniazide -Femme allaitante

Rifampicine -syndrome respiratoire -Anémie hémolytique

aigue -Choc -Insuffisance rénale

Antécédent d’accident immuno-allergiques

Streptomycine -Atteinte cochléo-vestibulaire

-Insuffisance rénale

-atteinte du nerf VIII -Insuffisance rénale -Allergie

Ethambutol -Névrite optique rétrobulbaire

-Atteinte oculaire -Enfant<6ans

Pyrazinamide -Attaque hépatique -L’uricémie : la goutte

-Insuffisance hépatique sévère

Ethionamide -Ictère -Pelage -Trouble

neuropsychique



2- Schémas thérapeutiques : Plusieurs schémas thérapeutiques ont été utilisés. Actuellement les régimes de

courte durée sont les plus couramment appliqués car les régimes classiques longs et

lourds s’accompagnaient d’un taux élevé d’échecs, de rechute, d’abondons et

d’effets secondaires.

Le schéma thérapeutique préconisé actuellement au Maroc est de 6 mois :

2RHZ/4RH.

En cas de microscopie positive, ou de formes graves ou aigues mettant en jeu

le pronostic vital ou fonctionnel (miliaire, tuberculose multifocale, terrain de

déficience immunitaire ) on associe 4 anti bacillaires SRHZ 6 jours sur 7, pendant 8

semaines, puis on associe 2 anti bacillaires RH pendant 7 mois pour les formes

graves et 4 mois pour les formes à Mycobacterium tuberculosis positif sont

indiqués.

Dans notre série, notre prescription a respecté les recommandations avec 81 %

de nos patients qui ont reçu un traitement classique court de 6 mois.

Certains auteurs préconisent l’adjonction d’une corticothérapie d’appoint aux

antituberculeux visant les phénomènes inflammatoires péritonéaux estimant réduire

le risque de développement des adhérences péritonéales [1], sources de

complications à long terme. Cependant, l’efficacité de la corticothérapie adjuvante

n’est pas établie. Quatre études avaient évalué la corticothérapie dans la tuberculose

péritonéale mais n’avaient toutes montré qu’un bénéfice modeste [35, 106,

109,110]. Dans notre série, seulement quatre patients avait été mis sous

corticothérapie dont un patient ayant une péricardite tuberculeuse probable associée

à l’atteinte péritonéale et avait évolué favorablement.



3-Aspects évolutifs : Non traitée, la tuberculose péritonéale évolue vers les complications à type

d’occlusion intestinale, de dissémination à d’autres organes ou de fistulisation à des

organes creux.

Sous traitement, l’évolution est généralement favorable et la guérison est obtenue

dans l’immense majorité des cas. Des rechutes sont possibles notamment en cas

d’arrêt précoce du traitement.

Les complications tardives sont surtout observées lors d’un retard du

diagnostic et du traitement. Elles sont dominées par la fibrose et les adhérences

péritonéales responsables de sténoses urétérales, d’occlusions intestinales, de

grossesse extra utérine et de stérilité chez la femme.

Le décès au cours de la tuberculose péritonéale est du généralement à la

dissémination de la maladie tuberculeuse chez des patients vus à un stade tardif. En

absence de terrain sous jacent (cirrhose, immunodépression etc.), le taux de

mortalité est faible inférieur à 10% [3, 8,37] .En cas de pathologie sous jacente, la

mortalité est beaucoup plus élevée pouvant atteindre 73% notamment en présence

d’une cirrhose hépatique [40]. La mortalité de données cumulatives de 18 séries de

tuberculose péritonéale réunissant 800 patients avec et sans terrain sous jacent était

de 19% [4].

Le taux de mortalité dans notre série qui ne comprend pas des patients

immunodéprimés et dans laquelle un seul patient présentait une cirrhose hépatique

sous jacente était de 1,3% (n=4).

Deux patients étaient décédés d’une tuberculose disséminée, un d’un choc

septique sur perforation digestive et un d’un arrêt cardio-circulatoire suite à une

embolie gazeuse survenue au cours de la laparoscopie.



CONCLUSION



Malgré le programme de lutte anti tuberculeuse, la tuberculose péritonéale

reste encore une pathologie abdominale courante dans les pays en voie de

développement notamment le Maroc.

Outre le fait qu'elle confirme la fréquence de cette pathologie dans la région

drainée par le CHU Hassan II de Fès, notre étude nous a permis, à travers nos 300

cas, de conclure que :

v Elle est l’apanage du sujet jeune avec une nette prédominance féminine.

v Le tableau de la tuberculose péritonéale est polymorphe et non

spécifique, dominé par la forme ascitique.

v Le caractère exsudatif lymphocytaire du liquide d’ascite est classique

sans être pathognomonique. Les examens aussi bien biologiques que

radiologiques sont rarement contributifs.

v La laparoscopie avec biopsies péritonéales reste un moyen

incontournable pour le diagnostic de la tuberculose péritonéale.

v L'introduction de l'Open-laparoscopie a permis de minimiser les

complications de la laparoscopie classique et d'éviter le recours à la

laparotomie exploratrice.

v Les nouveaux moyens diagnostics non invasifs de la tuberculose

péritonéale (PCR et le dosage de l’activité de l’adénosine désaminase)

ne sont pas encore disponibles dans les laboratoires marocains.

v Le traitement repose sur les antituberculeux, prescrits dans la majorité

des cas selon les schémas courts de 6 mois.



v L’évolution est généralement favorable sous traitement précoce et bien

conduit, la corticothérapie n’est pas systématiquement associée.

v Enfin, la tuberculose péritonéale est une pathologie fréquente, bénigne

mais couteuse pour l'état marocain.



PERSPECTIVES



Au terme de notre étude, la fréquence et les problèmes diagnostiques de la

tuberculose péritonéale dans notre région et dans le Maroc en général nous incitent

à proposer des perspectives dans le but de réduire cette fréquence et d'améliorer la

prise en charge de cette pathologie couteuse, ainsi nous proposons dans le cadre

d'une approche multidisciplinaire:

v Mener une étude prospective comportant 2 bras : Laparoscopie avec

biopsies péritonéales VS moyens biologiques non invasifs (PCR, dosage

de l'ADA dans le liquide d'ascite). Cette étude pourra certainement

bénéficier des équipements des laboratoires du nouveau CHU dans

l'espoir de réduire le caractère invasif actuel du diagnostic invasif de la

tuberculose péritonéale.

v Mener une étude sur différents schémas thérapeutiques très courts dans

le but de réduire la durée du traitement et par la suite le cout de la prise

en charge de cette pathologie.

Certainement, nous insistons très fort que la réduction de l'incidence de la

tuberculose péritonéale nécessitera obligatoirement :

v L'amélioration des conditions de vie de la population marocaine.

v La facilitation de l'accès aux soins de tous les Marocains afin de réduire

les délais diagnostiques



RESUMES



RESUME

Introduction

La tuberculose péritonéale constitue toujours un problème de santé publique

au Maroc par sa fréquence et son polymorphisme clinique, biologique et

morphologique.

L’objectif de notre étude est d’analyser les particularités épidémiologiques,

cliniques, para cliniques, diagnostiques, thérapeutiques et évolutives de la

tuberculose péritonéale au centre Hospitalier Universitaire Hassan II de Fès.

Patients et méthodes

C’est une étude rétrospective étalée sur 6 ans incluant toutes les tuberculoses

péritonéales admises au service d’hépato-gastro-entérologie du CHU Hassan II de

Fès.

Le diagnostic a été posé sur des épreuves histologiques. En leur absence, il a

été porté sur un faisceau d’arguments anamnestiques, cliniques, radiologiques,

cytologiques, laparoscopiques et évolutives.

Résultats

Durant la période d’étude, 300 patients ont été inclus soit 6,5% de l’ensemble

des hospitalisations au service.

L’âge moyen a été de 30 ans (8-75 ans).Le sexe féminin représentait 71,7%

des cas. Le motif d’hospitalisation a été une ascite (85% des cas), associée à une

fièvre (58% des cas). Le délai médian d’hospitalisation a été de 60 jours (4 jours à 2

ans).



Les signes cliniques, outre l’ascite fébrile, ont été dominés par les douleurs

abdominales, l’altération de l’état général, les signes pleuro-pulmonaires et les

troubles de transit.

La radiographie pulmonaire réalisée chez tous les patients, a été pathologique

chez le tiers des patients. Une ponction biopsie pleurale a été effectuée chez 38

patients et a permis de porter le diagnostic histologique chez 17 d’entre eux. La

recherche de BK dans les crachats a été réalisée chez 20 patients et a été positive

dans 1 cas.

L’échographie abdominale, pratiquée chez tous les malades, a objectivé une

ascite dans 298 cas : ascite libre dans 70,8% et cloisonnée dans 28.9%.

Le diagnostic de certitude s’est basé sur l’étude histologique des biopsies

péritonéales réalisées au cours de la laparoscopie classique, de l’open laparoscopy,

ou de la laparotomie exploratrice, mais aussi sur l’étude des ponctions biopsies

pleurales ou d’autres sites biopsiques.

Le diagnostic de tuberculose péritonéale a été formel dans 66,3% (n =199),

très probable dans 19,3% (n=56) et de présomption dans 14,8% des cas (n=53).

Un traitement antituberculeux a été instauré chez tous les patients.

L’évolution a été favorable dans 98,6% des cas. Nous avons déplorés 4 décès

(mortalité de 1,3%) dont les causes étaient une tuberculose disséminée (2 cas), un

choc septique sur perforation digestive (1 cas) et un arrêt cardio-circulatoire

survenu au cours d’une laparoscopie chez un patient.

CONCLUSION

La tuberculose péritonéale constitue toujours un problème de santé publique

au Maroc, malgré le programme de lutte antituberculeuse.



Le tableau clinique de la tuberculose péritonéale est polymorphe, dominé par

la forme ascitique posant généralement un diagnostic différentiel avec la carcinose

péritonéale.

Les examens biologiques ainsi que radiologiques ne sont pas spécifiques mais

contributifs au diagnostic. La laparoscopie avec biopsies péritonéales reste le moyen

incontournable pour le diagnostic de la tuberculose péritonéale au Maroc.

La PCR, le dosage de l’activité de l’adénosine désaminase et le dosage de

l’interféron gamma constituent d’autres moyens diagnostics et font l’objet de

nombreux essais, pour rendre le diagnostic de la tuberculose péritonéale facile et

moins invasif.

Le traitement repose sur les anti-bacillaires. L’évolution est généralement

bonne sous traitement précoce et bien conduit.



ABSTRACT

Introduction

Peritoneal tuberculosis constitutes a problem of public health in Morocco by

its frequency and its clinical, biological and morphological polymorphism.

The objective of our study is to analyze the epidemiologic, clinical,

morphological , therapeutical and evolutionary characteristics of peritoneal

tuberculosis in the hospital complex university Hassan II of Fez.

Patients and methods

It is a retrospective study speared out over 6 years including all allowed

peritoneal tuberculosis with the service of hepato-gastro-enterology of the hospital

Hassan II of Fez.

The diagnosis was posed on histological proof. In their absence it was related

to a beam of arguments anamnesis, clinical, laparoscopic and evolutionary.

Results

During the period of study, 300 patients were included either 6.5% of the

whole of the hospitalizations to the service.

- The average age was 30 years (8-75 years). The female sex accounted for

71.7% of the cases.

- The reason for hospitalization was ascit (85% of the cases), associated to a

fever (58% of the cases)/

- The median time of hospitalization was 60 days (4 days at 2 years).

- The clinical signs, in addition to the feverish ascit, were dominated by

abdominal pains, the deterioration of the general state, the pulmonary signs

and disorders of transit.



- The pulmonary radiography carried out among 38 patients and made it

possible to carry histological diagnosis at 17 of them.

- The search of BK in the spittle was carried out among 20 patients and was

positive in one case.

- The abdominal echography, practised among all patients, objectified an ascit

in 298 case: free ascit in 70.8% and partitioned ascit in 28.9%

- The diagnosis of certainty was based on the histological study of the

peritoneal biopsy carried out during the traditional laparoscopy, of the open

laparoscopy or the exploring laparotomy, but also on the study of the

punctures pleural biopsy or other sites biopsy.

- The diagnosis of peritoneal tuberculosis was formal in 66.3% (n=199), very

probable in 16 % (n=48) and of presumption in 17.6% of the cases (n=53).

- The anti tuberculosis treatment was included among all patients; the evolution

was favourable in 98.7% of the cases.

- We deplored 4 deaths (mortality of 1.3%) whose causes were disseminated

tuberculosis (2 cases), a septic shock on digestive perforation (1 case) and

heart attac which has occurred during a laparoscopy at a patient.

Conclusion

Peritoneal tuberculosis constitutes a problem of public health in morocco, in

spite of the anti tuberculosis campaign.

The clinical picture of peritoneal tuberculosis polymorphic is dominated by the

ascetic form.

The biological as radiological examinations are not specific but contributively

with the diagnosis.



The laparoscopy with peritoneal biopsy remains the means impossible to

circumvent for the diagnosis of peritoneal tuberculosis in Morocco.

The PCR, the assessement of the activity of adenosine desaminase and the

proportioning of the gamma interferon constitute other means to make diagnosis

easy and less invasive.

The treatment is based on anti tuberculosis drugs; the evolution is generally

good under early treatment and led well.



الملخص

مةمقدحد الساعة مشكال من مشاكل الصحة العمومیة في المغرب بتواتره و إلىداء السل الصفاقي یمثل

.السریریة و البیولوجیة و المورفولوجیة األعراضمن حیث , المرض یتخذھاالتي باألشكالالتنظیر ,اإلشعاعیة, البیولوجیة, السریریة, الھدف من دراستنا ھو تحلیل االختالفات الوبائیة

.الجامعي الحسن الثاني بفاس أالستشفائيالجوفِي عالج المرض وتطوره على مستوى المركز

مرضى و طرقحالة من داء السل الصفاقي منتقاة على مرحلة ست سنوات ودلك 300بدراسة حول األمریتعلق

.و الكبد بالمستشفى الجامعي الحسن الثاني بفاس األمعاءالمعدة و أمراضبمصلحة اعتماد في غیاب ھدا التحلیل تم, بني تشخیص المرض على تحلیل عینة من النسیج الصفاقي

.تنظیر جوفي و تطوریة,إشعاعیة,سریریة تشخیص المرض على معاییر

النتائـــجبالمائة من 6,5مریض حیث مثلت ھده النسبة 300اخد بعین االعتبار , خالل مرحلة الدراسة

مجموع الحاالت الواردة على المصلحة .بالمائة 71,7مع ھیمنة نسویة بمعدل ) سنة 75-8( سنة 30معدل سن مرضانا كان ھو

بالمائة مصحوبة بارتفاع 85 التي دعت لالستشفاء ھي الحبن بمعدل األساسیةالعالمة الوظیفیة .بالمائة 58في درجة الحرارة

).و سنتین أیام 4ما بین ( یوما 60لالستشفاء كان األجلمتوسط ھور بطنیة متطورة في محیط تد أوجاع,حبن مع ارتفاع درجة الحرارة ھي لعالمات الوظیفیةأھم ا

.بالمائة 23.6 في عالمات صدریة مع وجود ,الحالة العامة .وكان مرضیا عند ثلث المرضى, الرئوي اجري في كل الحاالت اإلشعاعيالتصویر

17مریضا وكان موجبا عند 38الغالف الصدري تم عند لدراسة السائل الصدري مع تحلی .مریض

.مریض واحدمریضا ولم یكن موجبا سوی عند 20كتیریا في النفاثة تم عندالبحث عن الببین حبن ,بالمائة من الحاالت 99.3تخطیط الصدى البطني استفاد منھ كل المرضى و بین حبن في

.بالمائة 28.9 بالمائة و حبن مموضع في 70,8 حر في



فتح ,طریق تنظیر جوف البطنو دلك عن , التشخیص المؤكد ركز على تحلیل النسیج الصفاقيتم الحصول على تشخیص داء السل أخرىبینما في حاالت , الختزاع الجنیويمع القیام با البطن

.الصفاقي بمجموعة من الحجج السریریة والقبسریریة بالمائة و مفترضا في 16كثیر االحتمال في , بالمائة 66.3 التشخیص كان مؤكدا في

.بالمائة17.66 .على مجموعة من المضادات للبكتیریا وقد تم استعمالھ عند كل مرضانا أساسایرتكز العالج

مرضى وكان السبب داء السل 4 كانت حصیلة الوفاة . بالمائة 98,7التطور كان ایجابیا في و التنظیر الجوفيالمنتشر عند اثنین منھم واحد منھم كان سبب وفاتھ ثقب في المعي أثناء

.وفاتھ إلى توقف قلبي و دورانياآلخر عادت

خاتمـــــةداء السل الصفاقي ما زال یشكل واحدا من مشاكل الصحة العمومیة بالمغرب رغم برنامج

.القضاء على ھدا الداءحبن مع ارتفاع درجة حرارة ال العالمات المرضیة لھدا الداء متنوعة و متمثلة خاصة في-

تشخیص المرض بشكل مؤكد لكنھا تساعد ل غیر كافیة اإلشعاعیةالفحوص البیولوجیة و .المریض . إلیھعلى الوصول

. خص المرض بشكل قاطعالتنظیر الجوفي مع االختزاع الجنیوي یبقى الوسیلة الوحیدة التي تش-تشخیص المرض بشكل إلىھناك بعض الفحوصات التي تلقى اھتمامات وتجارب لكي توصل -

.ولكنھا غیر متوفرة حالیا بالمغرب سریع وغیر مؤدویكون ,المضادة للبكتیریا المسببة لھدا المرض األدویةعلى باألساسعالج داء السل یرتكز -

.كر و مقننالتطور ایجابیا تحت عالج مب



BIBLIOGRAPHIE



1-Robaday S, Belizna C, Kerleau JM, Héron F, Cailleux N, Lecomte et al

La tuberculose péritonéale: une entité toujours présente A propos de 4

observations. Rev Med interne 2005; 26 : 738-743.

2- Sanai FM, Bzeizi KI

Systematic review: tuberculous peritonitis presenting features, diagnostic

strategies and treatment. Aliment pharmacol Ther 2005; 22: 685-700.

3-El abkari M, Benajeh DA, Aqodad N, Bennouna S, Oudghiri B, Ibrahimi A.

Peritoneal tuberculosis in the Fes university hospital (Morocco): Report of 123

cases. Gastroenterol. Clin Biol 2006, 30:377-381.

4-Dafiri R, Imani F.

Tuberculose abdominale. Encycl. Méd. Chir (Editions scientifiques et médicales

Elsevier. SAS, Paris), radiodiagnostic Appareil digestif, 33-010-A-30, 2001,12p.

5-Soutoudehmanesh R, Shirazian N, Asgari AA, Malekzadeh R.

Tuberculous peritonitis in an endemic area. Dig Liver Dis 2003;35: 37-40.

6-Hanson RD, Hunter TB.

Tuberculous peritonitis: CT appearance. Am J Roentgenol 1985; 144: 931-932.

7- Alkawari MA, Mohamed AE, Yasawy MI, et al.

Protean manifestations of gastrointestinal tuberculosis: report of 130 patients.

J. clin Gastro 1995,20: 225-230.

8-Bennani A, Ouazzani H, Fadili F, Dafiri N, Ouazzani L

Diagnostic et aspects thérapeutiques de la tuberculose péritonéale au Maroc. A

propos de 300 cas. Ann Gastroenterol Hepatol 1988; 24 : 347-354.

9- Marshall JB

Tuberculosis of the gastrointestinal tract and peritoneum.

AmJ gastroenterology 1993, 88: 989-990.



10-Quantrill SJ, Woodhead MA, Bell CE, Hutchison AJ,Gokal R.

Peritoneal tuberculosis in patients recieving continous ambulatory peritoneal

dialysis. Nephrol Dial Transplant 2001 ;16 :1024-1027.

11- Al Shohaib S.

Tuberculous peritonitis in hemodialysis patients with chronic liver disease.

Saudi J Kidney Dis transpl-2000 oct-Dec 11 (4):577-582.

12- Tzoanopoulos Det al .

The usefulness of PCR amplification of the IS61 10 insertion element of M.

tuberculosis complex in ascitic fluid of patients with peritoneal tuberculosis.

European Journal of Internal Medicine 2003; 14 : 367-371

13-Burguess LJ, Swanepoel CG, Taljaard JJf.

The use of adenosine deaminase as a diagnostic tool for peritoneal

tuberculosis. Tuberculosis 2001; 81: 243-248.

14- Lal N, Soto-Wright V.

Peritoneal tuberculosis: diagnostic options. Infect Dis Obstet Gynecol 1999;7:

244-247.

15-Chow KM, Chow VCY, Szeto CC.

Indication for peritoneal biopsy in tuberculous peritonitis. Am J Surg 2003; 185:

567-573.

16-Udwadia TE.

Diagnostic Laparoscopy. Surg Endosc 2004;18:6-10.

17- Khan R, Abid S, Jafri W, Abbas Z, Hameed K, Ahmed Z.

Diagnostic dilemma of abdominal tuberculosis in non HIV patients: an ongoing

challenge for physicians. World J Gastroenterol 2006; 12: 6371-6375.



18- Uzunkoy A, Harma M.

Diagnosis of abdominal tuberculosis experience from 11 cases and review of

the literature. World J Gastroenterol 2004; 10: 3647-3649.

19- Thoreau N, Fain O, Babinet P, Lortholary O, Poirier C, Robineau M et al.

Tuberculose péritonéale : 27 cas dans la banlieue nord-est de Paris. Int J

Tuberc Lung Dis 2002; 6: 253-258.

20- Barghava DK et al.

Peritoneal tuberculosis: Laparoscopic patterns and its diagnosis accuracy. AmJ

gastroenterology 1992.87: 109-112.

21- El Ajmi S, Chatti N, Limam K.

La tuberculose péritonéale, aspects actuels à propos de 39 cas observés au

centre Tunisien. Médecine du Maghreb 1991; 27 :11-12.

22- Muller

Découverte des anti-bacillaires

J.path.bact.1944, 56,429-434.

23- Fiche D’information internationale

Journée mondiale de tuberculose, 24 Mars 1996.

24- Chawel.C

Tuberculose péritonéale de l’adulte : étude de 12 cas.

Thèse de médecine, Paris 1975.

25- Aboulabdeh.A, Clemencet.V, Lelorier.B et coll

La tuberculose péritonéale de l’enfant : A propos de deux observations

Revue de la littérature

Annales de pédiatrie,1995,42,1,41-46.



26- Boukhtir.S, Benbecher.S, Bennour.F et coll

Tuberculose abdominale chez l’enfant à propos de dix cas. Ann.

Gastroentérol hépatol, 1998, 34,N° 5-6, 216-220.

27-Piéron .R,Lesobre.B, Mafart.Y, Boccara.H

Aspects actuels de la tuberculose péritonéale à propos de 22 cas chez l’adulte.

Sem. Hop. Paris, 1980 ,56 ,3-4, 107-113.

28- Bennouna S La tuberculose péritonéale au CHU Hassan II de Fès: A propos de 123 cas

Thèse de Médecine N° 95/2004, Faculté de médecine et de pharmacie de Rabat

29-Talbi S

Tuberculose péritonéale à propos de 81 cas.

Thèse de la faculté de médecine de Rabat, Année 1992,n° 121. 30- Sassenou. I, Afifi. R, Essamri. W et Coll

Tuberculose péritonéale (forme fibroadhésive) à propos de 15 cas.

Ann. Gastroenterol Hepatol, 1998, 34, n°4.

31- Moujib M

La tuberculose péritonéale à propos de 217 cas.

Thèse de la faculté de médecine de Casablanca, Année 1999, n° 13.

32-Aichane A

La tuberculose péritonéale. Communications présentée lors du 28éme Congrès

national de la société marocaine des maladies de l’appareil digestif- Casablanca

2003

33- Bouzaidi et coll

La tuberculose péritonéale :à propos de 85 cas

Maghreb Médical-volume 22-N° 364, 2002



34- Alimoglu MK.

Tuberculosis in Turkey. Prim care Respir J 2006; 20: 209.

35- Demir K et al

Tuberculous peritonitis. Report of 26 cases, detailing diagnostic and

therapeutic problems. Eur J Gastroenterol Hepatol 2001; 13:581-585.

31: 624-626.

36-Muneef MA el al

Tuberculosis in the belly : a review of forty six cases involving the

gastrointestinal tract and peritoneum. Scand J Gastroenterol 2001; 36:528-532.

37- Hamdani A et al.

Tuberculose péritonéale chez l’adulte. Etude de 207 cas. Ann Gastroenterol

Hepatol 1987; 3: 115-122.

38- Walen C, Horsburgh CR, Hom D, lahart C, EUner J.

Accelerated course Of human immunodeficiency virus infection after

tuberculosis. AmJ respire Crit Care Med 1995; 151:129-135;

39- Verhave JC, Van Altena R, Wijnands MJ, Roedrink HT.

Tuberculous peritonitis during infliximab therapy. Neth J Med. 2008 Feb;

66(2):77-80.

40-Dautzenberg B.

Les aspects hépato-gastroentérologiques de la tuberculose en 1993.

Gastroenterol Clin Biol 1993 ; 17 : 623-626.

41-Swadogo.A, Ilboudo.P, Zerbo.G.A.KI.

Tuberculose péritonéale et infection par le VIH. Réflexion à propos de 22 cas à

l’hôpital de Bolo Dioulasso : Burkina Faso.

Bactériologie : 2001, 94, 4,296-300.



42- Tanrikulu AC, Aldemir M, Gurkan F, Suner A, Dagli CE, Ece A.

Clinical review of tuberculous peritonitis in 39 patients in Diyarbakir, Turkey, J

Gastroenterol. Hepatol 2005, 20: 906-909.

43- Uygur-Bayrami çeli O, Daba KR.

A clinical dilemma: abdominal tuberculosis. World J Gastroenterol 2003;9

:1098-1101

44- Al Mulhim AA.

Laparoscopic diagnosis of peritoneal tuberculosis. Surg Endosc 2004; 18:

1757-1761

45-Chong VH, rajendran N.

Tuberculosis peritonitis in Negara Brunei Darussalam. Ann Acad Med 2005;

34:548-552.

46_ Manohar A, Simjee AE, Haffejee AA, Pettengell KE.

Symptoms and investigative findings in 145 patients with Tuberculous

peritonitis diagnosed by peritoneoscopy and biopsy over a five year period. Gut

1990; 31: 1130-1132.

47-Khan FY.

Ascites in the state of Qatar: aetiology and diagnostic value of ascetic fluid

analysis. Singapore Med J 2007;48: 434-439.

48- Karney WW, O’Donoghue JM, Ostrow JH, Holmes KK,Beaty HN.

The spectrum of Tuberculous peritonitis. Chest 1977;72: 310-315.

49- Dineen P, Homan WP, Grafe W.

Tuberculous peritonitis: 43 years experience in diagnosis and treatment. Ann

Surg 1976;184: 717-722.



50-Marrie TJ, Hershfield ES.

Tuberculous peritonitis in Manitoba. Can J Surg 1978;21: 533-536.

51-Singhal A, Gulati A, Frizell R, Manning AP.

Abdominal tuberculosis in Bradford, UK: 1992-2002. Eur J Gastroenterol

Hepatol 2005; 17:967-971.

52- Abolo.L

Tuberculose péritonéale à propos de 5 cas d’abdomens aigus récents opérés à

l’hôpital central de Yaoundé.

Journal de chirurgie (Paris) 1991.V 128 n° 8-9P ;377-380.

53- Mimica M.

The Usefulness and limitations of laparoscopy in the diagnosis of tuberculous

peritonitis. Endoscopy 1992; 24: 588-591

54-Dembele.M, Maiga.Y, Minta.D.K

Tuberculose péritonéale dans un service de médecine interne en milieu

tropical : Aspects cliniques, biologiques et laparoscopiques à bamako-MALI .

Acta endoscopica volume 33- numéro4- 2003.

55-Peghini. M, Rajaonarison. P, Pecarrere et Coll.

La tuberculose péritonéale à Madagascar à propos de 55 observations

recueillies au centre hospitalier de Soavindriana à Antananrivo.

Arch. Inst. Pasteur Madagascar.1995,62, 99-102.

56- Sandicki.MU , Colakoglu.S,Ergun.Y et coll

Presentation and role of laparoscopy in the diagnosis of tuberculous peritonitis.

J.Gastroenterol Hepatol. 1992, 7, 298-301.



57-Ramaiya LI, Walter DF.

Sonographic features of tuberculous peritonitis. Abdom Imaging.

1993;18(1):23-6.

58- Sathar MA, Simjee AE, Coovadia Y.

Ascetic fluid gamma interferon concentrations and adenosine desaminase

activity in tuberculous peritonitis. Gut 1995; 36: 419- 421.

59-Lisehora GB et al.

Tuberculous peritonitis- do not missit. Dis Colon Rectum 1996; 39:394-399

60- Zouhdi.M

La tuberculose péritonéale à propos de 80 cas colligés au service de Médecine B

du CHU Avicenne de rabat. Thèse de médecine N°143,2005.

61- Karim. M

Contribution à l’étude de la tuberculose péritonéale dans la province d’Agadir,

à propos de 45 cas.

Thèse de médecine, Rabat n° 265, 1990.

62- De Escalante yanguela B el al

Ascites by peritoneal tuberculosis

An Med Interna.2007 May,24(5) :253-254. Spanish.

63- Fain O.

Peritoneal Tuberculosis. Rev Prat. 2006 Oct 31;56(16):1753.

64-Moreno Garcia V et al

Abdominal pain and fever with two months of duration.

Revue clin. Esp. 2007 Jan 207(1): 48-50.



65-Tongsong T, Sukpan K, Wanapirak C, Sirichotiyakul S, Tongprasert F.

Sonographic features of female pelvic tuberculous peritonitis. J Ultrasound Med

2007; 26: 77-82.

66- Berrada.A

Contributions à l’étude de la tuberculose péritonéale chez l’adulte à propos de

69 observations au CHU de Casablanca.

Thèse de médecine Rabat :1979,103.

67- Hammoudi.D, Bonatiro.I

Diagnostics des péritonites tuberculeuses par la laparoscopie.

Rev.Serv.Santé. L’A.N.P : 1975,8 : 93-97.

68- Etienne .JP, Chretien .J

Les péritonites tuberculeuses de l’adulte (à propos de 35 observations)

Sem.Hop.Paris 1966, 42 :814-820.

69- Protopapas A et al.

Miliary tuberculous peritonitis mimicking advanced ovarian cancer. Gynecol

Obstet Invest 2003; 56: 89-92.

70- Koc S, Beydilli G, Tulunay G, Oculan R, Boran N, Ozgul N et al

Peritoneal tuberculosis mimicking advanced ovarian cancer: a retrospective

review of 22 cases. Gynecol Oncol 2006; 103: 565-569.

71- Lantheaume S, Soler S, Issartel B, Isch JF,Lacassin F, Rougier Y et al. Tuberculose

péritonéale disséminée stimulant un cancer ovarien: A propos d’un cas. Gynecol

obstet Fertil 2003;

31: 624-626.



72-Dervisoglu E Sayan M, Sengul E, Yilmaz A.

Rapid diagnosis of Mycobacterium tuberculosis peritonitis with real-time PCR in

a peritoneal dialysis patients. APMIS 2006; 114: 656-658.

73- Riquelme A, Calvo M, Salech F, Valderrama S, Patillo. Arellano M et al.

Value of adenosine desaminase (ADA) in ascetic fluid for diagnosis of

tuberculous peritonitis: a Meta analysis. J Clin Gastroenterol 2006; 40: 705-

710.

74- Gobert D, Lidove O, De Fontourne FS, Peltier J,Chedid K,Burnat P et al.

Adenosine Deaminase is useful for the diagnosis of peritoneal tuberculosis in

patients with end-stage renal failure.

Rev.Med Interne.2007 jul, 28(7):507-509.

75-Hillebrand DJ, Runyou BA, Yasmineh WG, Rinders GP.

Ascitic fluid adenosine deaminase insensitivity in detecting tuberculous

peritonitis in the United States. Hepatology1996, 24: 1408-1412.

76-Fadli. F, Krami. H , Benzzobeir.N et al.

Apport de l’échographie dans le diagnostic de la tuberculose péritonéale. Etude

prospective à propos de 177 cas. Ann. Gastroenterol . Hepatol 1998 ; 34, 1, 44

– 48

77-Malik.A, Saxena.N.C .

Ultrasound in abdominal tuberculosis Abdom Imaging 2003 ; 28(4) :574–579

78-Dermirkazik Fb, Akhan. O, Ozmen Et Coll .

US and CT findings in the diagnosis of tuberculous peritonitis. Acta Radiol 1996

; 37 (4) : 517- 20.



79-Gastli M.S , Hassine. W, Abdesselem .K, Gharbi.H.A .

Aspects échographiques de la tuberculose péritonéale. A propos de 14 cas. J

Radiol. 1983; 64, n°6 : 325-329.

80-Akhan.O, Pringot.J.

Imaging Of Abdominal Tuberculosis . Eur Radiol 2002; 12 : 312-323

81- De Escalante yanguela B el al.

Loculated ascitis by peritoneal tuberculosis. An Med Interna: 2007

Apr,24(4) :205-206.

82-Jadvar.H, Mindelzun .R.E, Olcott.E. W, Levitt.D.B.

Still the great mimicker : abdominal tuberculosis. AJR Am J Roentgenol 1997;

168: 1455-1460.

83-Gulaty. M.S, Sarma. D, Paul. S.B.

CT appearances in abdominal tuberculosis. A pictorial essay. Clinical Imaging

1999; 23: 51-59.

84-San Miguel Fraile P. Vassallo Vidal FJ, Rodriguez I, Martinez C.

Peritoneal tuberculosis mimicking peritonitis carcinomatosis: a case report.

An Med Interna.2007 Mar, 24(3):148-149. Spanish.

85-Rodriguez.E, Pombo.F.

Peritoneal tuberculosis versus peritoneal carcinomatosis: distinction based on

CT finding. J Comput Assist Tomogr 1996; Mar- Apr, 20(2) : 269-272.

86-Ha H.K, Jung J.I, Lee M.S et al. CT differenciation of tuberculous peritonitis and

peritoneal carcinomatosis. AJR Am J Roentgenol 1996; 167: 743-748.

87- Vardareli E, Kebapci M, Saricam T, Pasaoglu O, Acikalin M.

Tuberculous peritonitis of the wet ascitic type : clinical features and diagnotic

value of image-guided peritoneal biopsy. Dig Liver Dis 2004; 36: 199-204.



88- Dhiman RK.

Tuberculous peritonitis: towards a positive diagnosis. Dig Liver Dis 2004; 36:

175-177.

89- Que Y, Wang X,Liu Y,LI P,Zhao W.

Ultrasound-guided biopsy of greater omentum : An effective method to trace

the origin of unclear ascites.

Eur J Radiol.2008 Mar In press

90- Aguado JM, Pons F, Casafont F et al.

Tuberculous peritonitis: a study comparing cirrhotic and non cirrhotic patients.

J Clin Gastroenterol 1990; 12: 550-554.

91- Verspyk. E, Struder. C, Wendum. D et Coll

Tuberculose péritonéale.

Ann. Chir. 1997, 51, 4 , 375-378.

92-Martinet.O, Corpataux.J.M.

Utilité de la laparoscopie dans le diagnostic de péritonite tuberculeuse.

J.Coelio.Chirurgie 1999, 32, 74-77

93-Kasia. Jm , Verspyck. E, Lebouêdec. G et al.

Tuberculose péritonéale : Apport de la coelioscopie. J Gynécol Biol Reprod

1997 ; 26, 367 -373

94-Hossain.J, Al-Aska.A.K, Al Mofleh.I.

Laparoscopy in tuberculous peritonitis. J Roy Soc.Med 1992 ; 85, 89-91

95- Pariente. A

Laparoscopie diagnostique Encycl. MédChir (Elsevier, Paris), AKOS Encyclopédie

Pratique de Médecine, 4-0350, 1998, 1 p



96-McLaughlin S, Jones T, Pitcher M, Evans P

Laparoscopic diagnosis of abdominal tuberculosis. Aust N Z J Surg

1998;68:599-601.

97-Tison C, Kerviler B , Kahn X et COLL Diagnostic et suivi vidéolaparoscopique d’une tuberculose péritonéale.

Ann. Chir. . 2000 , 125, 776-778.

98-Nafeh MA el al

Tuberculous peritonitis in Egypt: The value of laparoscopy in diagnosis. AmJ

Trop Med Hyg 1992; 47: 470-477.

99-N. Aqodad, DA Benajah, M EL Abkari, A Ibrahimi, N Tachfouti, A Beraho, C

Nejjari,D Karim, Y Abouabdellah.

Apport de l’Open laparoscopy dans le diagnostic de la tuberculose péritonéale:

une série de 74 cas ( In press, Gastroentérologie clinique et biologique).

100-Barry RE, Brown P, Read AE.

Physician’s use of laparoscopy. BMJ 1978; 2: 1276-1278.

101-Suarez Grau JM, Rubio chaves C, Garcia Moreno JL, Martin Carte JA,Socas Macias

M. Alamo Martinez JM et al.

Atypical peritoneal tuberculosis. Use of laparoscopy in the diagnosis.

Rev Esp Enferm Dig. 2007 Dec;99(12): 725-728. Spanish

102-Milingos.S et al.

Laparoscopy in the evaluation of women with unexplained ascites : an

invaluable diagnostic tool.

J Minim Invasive Gynecol. 2007 Jan Feb, 14(1):43-48.

103-Hasson HM

A modified instrument and method for laparoscopy. Am J Obset Gynecol 1971;

110:886-887.



104- Loffer FD, Pent D.

Indications, contraindications and complications of laparoscopy. Obstet Gynecol

Sur 1975; 30:407-427.

105-Redah D, Amedegnato D, Napo-Koura G et al.

La tuberculose péritonéale au CHU de Lombé-Tokion à propos de 108 cas. Med

Chir Dig 1993; 22 : 105-106.

106- Bastani B, Sharit Zahed MR, Dehtashti F.

Tuberculous peritonitis: report of 30 cases and review of literature. QJ Med

1985, 56: 549-557.

107- Lal N, Soto-Wright V Peritoneal tuberculosis: Diagnostic options. Infect Dis Obstet Gynecol

1999;7:244-247.

108- Guide de la lutte antituberculeuse.

Ministère de la santé publique. Maroc 2001.

109- Menzies RI, Alsen H, Fitzgerald JM, Mohapeola RG.

Tuberculous peritonitis in Lesotho. Tubercle 1986; 67: 47-54.

110-Alrajhi AA, Halim MA, Al-Hokail A, Alrabiah F, AL-Omran K. Corticosteroid

treatment of peritoneal tuberculosis. Clin Infect Dis 1998; 27: 57-58.

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Dédicaces - scolarite.fmp-usmba.ac.mascolarite.fmp-usmba.ac.ma/cdim/mediatheque/e_theses/53-08.pdf · Professeur et chef de service de gastro-entérologie du CHU Hassan II de Fès