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Journal de Gynecologie Obstetrique et Biologie de la Reproduction (2013) xxx, xxx—xxx

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CAS CLINIQUE

Décompensation cétosique d’un diabètematernel au décours d’une corticothérapiede maturation pulmonaire fœtale. À proposde trois casMaternal diabetic ketosic decompensation which occurredduring corticotherapy for fetal lung maturation. A report ofthree cases

M. Doreya,∗, A. Boileaua, O. Pourratb, R. Maréchaudc, F. Pierrea

a Service de gynécologie obstétrique et médecine de la reproduction, CHU de Poitiers, 2, rue de laMilétrie, BP 577, 86021 Poitiers cedex, Franceb Service de réanimation médicale et médecine interne, CHU de Poitiers, 2, rue de la Milétrie, BP 577,86021 Poitiers cedex, Francec Service d’endocrinologie et maladies métaboliques, CHU de Poitiers, 2, rue de la Milétrie, BP 577, 86021Poitiers cedex, France

Recu le 22 janvier 2013 ; avis du comité de lecture le 16 juillet 2013 ; définitivement accepté le 13 aout 2013

MOTS CLÉSDécompensationcétosique ;Corticothérapie ;Maturationpulmonaire fœtale ;

Résumé Trois cas de décompensations cétosiques survenues immédiatement chez des dia-bétiques de type 1 après corticothérapie pour maturation pulmonaire fœtale (MPF) sontrapportés. Peu d’observations de cette complication ont été publiées. Le respect de protocolesd’adaptation de l’insulinothérapie sous contrôle rapproché des glycémies est indispensable lorsde la MPF chez une diabétique, notamment celui proposé par Kaushal et al. : perfusion d’insulineadaptée en fonction des glycémies, en complément des doses habituelles et des règles hygiéno-

bète ne doit pas faire hésiter à prescrire une corticothérapie pour

diététiques usuelles. Un dia

Pour citer cet article : Dorey M, et al. Décompensation cétosique d’un diabète maternel au décours d’une corti-cothérapie de maturation pulmonaire fœtale. À propos de trois cas. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris) (2013),http://dx.doi.org/10.1016/j.jgyn.2013.08.012

Diabète type 1 ;Grossesse MPF mais nécessite un contrôle strict des besoins en insuline pour éviter une décompensation

cétosique.© 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail : ma.dorey@gmail.com (M. Dorey).

0368-2315/$ – see front matter © 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.http://dx.doi.org/10.1016/j.jgyn.2013.08.012

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2 M. Dorey et al.

KEYWORDSKetosisdecompensation;Corticotherapy;Fetal lungmaturation;Type 1 diabetes;Pregnancy

Summary. — Three cases of ketosis decompensation occurring immediately in type I diabeticafter corticotherapy for lung foetal maturation (LFM) are reported. Few of observations havebeen published. Increasing doses of insulin is mandatory under close monitoring of blood glucoselevels, in particular according to the protocol proposed by Kaushal et al.: infusion of insulinadapted to the results of glucose levels, as a supplementation to the usual doses in each patient.Diabetes does not lead to hesitate prescribing a corticotherapy for LFM, but requires a strictcontrol of needs in insulin to avoid a ketosis decompensation.© 2013 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

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dfert en réanimation médicale. L’administration de fortesdoses d’insuline intraveineuse jusqu’à 10 UI/h permettait unretour 48 heures plus tard en obstétrique avec une évolutionmétabolique favorable. La naissance survenait par césa-

ntroduction

a décompensation cétosique (DC) est une complicationévère du diabète. En effet, sa fréquence reste élevée etlle met en jeu le pronostic de la mère et celui du fœtus.a grossesse s’accompagne d’un état d’insulinorésistance eta DC apparaît pour des glycémies plus basses [1]. La pré-alence du diabète de type 1 chez les femmes enceintes enrance est de l’ordre de 0,3 %. Le recours à la corticothéra-ie pour maturation pulmonaire fœtale (MPF) en situation

risque de prématurité est une pratique consensuelle [2],ais elle constitue un risque majeur de DC qui doit être

nticipé. Peu d’études existent sur le sujet. Nous rapportonsrois cas récents pris en charge dans le service d’obstétriqueu CHU de Poitiers après transfert in utero.

bservations

bservation no 1

l s’agissait d’une patiente nullipare de 20 ans, obèse avec unndice de masse corporelle (IMC) à 34 kg/m2. Elle présentaitn diabète de type 1 depuis l’âge de 15 ans, traité par pompe

insuline, équilibré, non compliqué. Le taux d’hémoglobineHb) A1C était de 8,4 % à 22 semaines d’aménorrhée (SA).ne échographie réalisée au terme de 28 SA + 6 jours retrou-ait une macrosomie fœtale avec un poids fœtal estimé à697 g soit supérieur au 95e percentile selon Audipog, pré-ominante sur le périmètre abdominal. L’index de liquide

Pour citer cet article : Dorey M, et al. Décompensation cécothérapie de maturation pulmonaire fœtale. À propos de

http://dx.doi.org/10.1016/j.jgyn.2013.08.012

mniotique était mesuré à 260 mm. On notait un septumnterventriculaire épais à 6 mm.

Elle était hospitalisée pour suspicion de pré-éclampsiePE). Elle recevait une corticothérapie pour MPF à8 SA + 4 jours. La DC débutait 48 heures après la premièrenjection (Tableau 1), nécessitait de l’insuline intraveineuse

Tableau 1 Résultats biologiques lors du diagnostic dedécompensation cétosique.Biological results when ketosis decompensation occured.

No 1 No 2 No 3

Glycémie (g/L) 3,8 2,5 2,4Cétonurie (mmol/L) 3,9 1,6 1,5Bicarbonates (mmol/L) 16 16 14Créatininémie (�mol/L) 59 46 148

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jusqu’à 8 UI/h), avec une prise en charge initiale courten réanimation puis un transfert dans le secteur obstétricalt évoluait lentement mais favorablement après transfertn diabétologie. La PE était infirmée dans un premieremps mais l’hypertension artérielle gravidique évoluaitnalement vers une PE à 34 SA. L’aggravation du syndromeéphrotique justifiait de déclencher la naissance à 37 SA,ar césarienne, d’un garcon de 3700 g, hospitalisé 24 heuresn réanimation pédiatrique pour détresse respiratoire tran-itoire.

bservation no 2

l s’agissait d’une patiente quatrième geste, deuxième paree 29 ans. Elle avait un diabète de type 1 depuis l’âgee 11 ans, déséquilibré en début de grossesse justifiant laise en place d’une pompe à insuline. Son diabète avait

té déséquilibré lors des deux premières grossesses aveceux césariennes, sans antécédent de complication grave duiabète. Le taux d’HbA1C était de 9 % à 15 SA. Elle était hos-italisée à 28 SA pour rupture prématurée des membranesonsécutive à un hydramnios. Le fœtus était estimé à 984 g,oit 34e percentile selon Audipog.

Elle recevait une corticothérapie pour MPF à 28 SA. La DCébutait à 28 SA + 2 jours (Tableau 1) et nécessitait un trans-

tosique d’un diabète maternel au décours d’une corti-trois cas. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris) (2013),

ienne, à 29 SA + 6 jours pour suspicion de chorioamniotitefille de 1390 g d’évolution favorable).

Tableau 2 Protocole Mathiesen et al. [8].Mathiesen et al. protocol.

Adaptation des doses d’insuline sous-cutanée lors de lacorticothérapie pour MPFj1 (jour de la 1re injection) : augmentation de 25 % de ladose du soirj2 : augmentation de toutes les doses de 40 %j3 : augmentation de toutes les doses de 40 %j4 : augmentation de toutes les doses de 20 %j5 : augmentation de toutes les doses de 10—20 %j6 et j7 : diminution progressive des doses d’insuline auxdoses initiales

MPF : maturation pulmonaire fœtale.

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s d’une corticothérapie 3

Tableau 3 Protocole Kaushal et al. [9].Kaushal et al. protocol.

Perfusion intraveineuse d’insuline en supplément des règleshygiénodiététiques et des doses d’insuline sous-cutanéehabituelles lors de la corticothérapie pour MPF

La perfusion est commencée immédiatement avant la 1re

injection de corticothérapie pour MPF et continuée aumoins 12 heures après la deuxième

Si les glycémies sont supérieures ou égales à 10,1 mmol/Lpendant 2 heures, on augmente les doses i.v. d’un palier

Si la glycémie est inférieure à 4 mmol/L, on diminue les

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Décompensation cétosique d’un diabète maternel au décour

Observation no 3

Il s’agissait d’une quatrième geste, primipare de 25 ansayant déjà accouché par césarienne (pré-éclampsie avecretard de croissance intra-utérin). Elle présentait un dia-bète de type 1 depuis l’âge de 16 ans, compliqué d’un comaacidocétosique 6 ans auparavant, d’une néphropathie diabé-tique au stade d’insuffisance rénale (créatininémie de baseà 120 �mol/L). Ce diabète nécessitait une pompe à insulinedepuis 4 ans. Le taux d’HbA1C était de 6,8 % à 25 SA. Elleétait hospitalisée à 25 SA + 5 jours pour PE et recevait unecorticothérapie pour MPF à 25 SA + 5 jours. La DC débutaità 26 SA et nécessitait un transfert en réanimation médicalepour 24 heures avec une évolution favorable sous insulineintraveineuse (jusqu’à 6 UI/h) (Tableau 1). La PE restaitmodérée dans un premier temps. L’échographie réaliséeà 26 SA retrouvait un fœtus au 5e percentile selon Audi-pog, un liquide amniotique en quantité normale, un dopplerombilical normal et doppler utérin pathologique avec notchbilatéral. Par la suite, l’équilibre glycémique était contrôléet stable sous pompe à insuline.

La découverte d’un retard de croissance in utero à 31 SA(0,03e percentile selon Audipog), nécessitait une césarienneà 31 SA + 6 jours pour anomalie du rythme cardiaque fœtal(naissance d’un garcon 1190 g dont le parcours de réanima-tion pédiatrique puis de néonatalogie a été favorable).

Discussion

Nous rapportons trois cas de DC survenant dans les 48 heuresaprès cure de MPF chez les diabétiques insulinodépen-dantes.

Les corticoïdes induisent une insulinorésistance ; ilsinhibent la sécrétion de l’insuline et réduisent son action.La littérature sur la DC lors d’une corticothérapie pour MPFest pauvre (uniquement des cas isolés ou une courte série),les diabétiques étant souvent exclues des études [3,4]. Lepronostic de la DC chez la femme enceinte est mauvais (9 à35 % de mort fœtale in utéro selon les séries) [5].

Il est important de souligner tout d’abord que le risqued’acidocétose lors d’une corticothérapie est nettementmoins important si les deux étapes suivantes dans la gestiondu diabète et de la grossesse sont optimisées :

• la première consiste en l’obtention d’un équilibrediabétique antéconceptionnel ; les répercussions du dés-équilibre initial semblent irrécupérables. L’obtentiond’un équilibre antéconceptionnel optimal est la meilleurearme pour réduire les complications diabétiques de lagrossesse ;

• la deuxième concerne la prise en charge du diabèteen cours de grossesse. Les anomalies du surfac-tant pulmonaire ont deux causes, l’hyperglycémie etl’hyperinsulinisme, indépendamment de la prématurité[6]. La maturité pulmonaire fœtale est donc signifi-cativement liée au contrôle glycémique maternel. Lapompe à insuline ne semble pas modifier significativement

Pour citer cet article : Dorey M, et al. Décompensation cécothérapie de maturation pulmonaire fœtale. À propos de

http://dx.doi.org/10.1016/j.jgyn.2013.08.012

le pronostic fœtal, comparée au traitement insuliniqueconventionnel intensifié [7] ;

• enfin, la troisième étape est directement en lien avecla corticothérapie de MPF et consiste en une gestion

doses d’un palier

MPF : maturation pulmonaire fœtale.

optimale de l’insulinothérapie au moment de la corti-cothérapie. Deux études sont intéressantes. Mathiesenet al. ont montré qu’avec un protocole d’augmentationsystématique des doses d’insuline sous-cutanée lors de lacorticothérapie pour MPF, les glycémies étaient significa-tivement plus basses à j2 et j3 avec aucune DC observée(Tableau 2) [8]. Kaushal et al. ont montré l’efficacitéd’une perfusion intraveineuse d’insuline en supplémentdes règles hygiénodiététiques et des doses d’insuline sous-cutanée habituelles lors de la corticothérapie pour MPF(Tableau 3) [9]. Dans le chapitre consacré à la menaced’accouchement prématuré des recommandations sur lediabète gestationnel, le CNGOF préconise de réaliser lacorticothérapie pour MPF sous couvert d’une surveillanceglycémique et d’une insulinothérapie si nécessaire [10].

onclusion

’intérêt de la corticothérapie pour MPF dans une situa-ion à risque de prématurité est consensuel et n’est pasemis en question dans ce travail, même si la corticothé-apie pour MPF doit être discutée au cas par cas chez touteatiente diabétique. Notre but est d’attirer l’attention sura problématique qu’elle représente. La DC survient plus fré-uemment et plus rapidement pendant la grossesse et lesorticoïdes sont à eux seuls un facteur de risque considéra-le de déséquilibre glycémique et de DC.

La prévention doit s’effectuer sur trois points :

l’équilibre initial du diabète en début de grossesse ; l’adaptation des doses d’insuline pendant la grossesse ; l’adaptation des doses d’insuline au moment de la corti-

cothérapie pour MPF de facon protocolée.

éclaration d’intérêts

es auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts enelation avec cet article.

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