IMAGERIE DES PSEUDOTUMEURS OSSEUSES

Dr Hamidou DEME

Ancien interne Radiologie

OBJECTIFS

• Décrire les principales pseudotumeurs osseuses et des tissusmous(enfant++)

• Reconnaître les lésions typiques en imagerie,àne pas biopsier

• Reconnaître les pseudotumeurs d’aspect agressif, constituant un piège diagnostic

PLAN

GENERALITES

MOYENS D’EXPLORATION

RESULTATS

1 - PSEUDOTUMEURS OSSEUSES

2 - PSEUDOTUMEURS DES PARTIES MOLLES

CAT

CONCLUSION

GENERALITES

DEFINITION:

Atteinte non tumorale qui ressembleàune lésion tumoralebénigne ou maligne.

GENERALITES

• Variante anatomique:- défect cortical- ilôt condensant

• Infection:- ostéomyélite

• - Ostéomyélite Chronique Multifocale Récurrente (OCMR)

• Post traumatique:- fracture de fatigue- cal osseux- lacune post traumatique

• Inflammatoire:- maladie de Caffey

• Métabolique/ Toxique:- tumeur brune

- ostéoporose- saturnisme

• Hématologique:- drépanocytose

• Vasculaire:- infarctus osseux

• Systémique:- histiocytose langerhansienne

- angiomatose- dysplasie fibreuse- dysplasie osteo fibreuse

• Parties molles

GENERALITES• Plus fréquentes que les tumeurs

• Critères diagnostic :

- Lésion unique ou multiple :Rxsquelette, IRM corps entier, scintigraphie

- Localisation: squelette axial/ périphérique

- Segment osseux: o métaphysaire: (la plupart + pathologie metabolique)o diaphysaire: dysplasie fibreuse, histiocytose, infarctus, fractureo épiphysaire: ostéite (germe banal ou BK), granulome éosinophile, kyste juxta

articulaire

- Type: ostéolyse et/ou ostéocondensation

- Lésion quiescente ou rapidement évolutive (agressive)

- Clinique + âge + antécédents + bilan biologique

GENERALITESOST E OLYTIQUE CONDENSANTE

Unique - Défect cortical- Infection: ostéomyélite aigue - Granulome éosinophile - Dysplasie fibreuse monostotique (forme adulte) - Tumeur brune

- Ilot condensant- ostéomyélite chronique/ BK- Post traumatique:cal osseux- Dysplasie fibreuse monostotique-Infarctus osseux

Multiples - Dysplasie fibreuse (polyostotique)- OCMR- Histiocytose Langerhansienne- Angiomatose - Infarctus osseux- Dysplasie osteofibreusetibia- Tumeur brune

-Osteopoecilie-Dysplasie fibreuse (polyostotique)- OCMR- Hyperostose corticale benigne(Caffey)-Metabolique(bandes denses)- Drepanocytose (infarctus multiples)

MOYENS D’EXPLORATION

Rx standard

TDM

IRM

Echographie

Scintigraphie

RESULTATS

• Variante anatomique

• Infection

• Post traumatique

• Inflammatoire

• Métabolique / Toxique

• Hématologique

• Vasculaire

• Systémique

• Parties molles

RESULTATS

VARIANTES ANATOMIQUES:

- Défect osseux / Fibrome non ossifiant

- Enostose (ilot condensant)

DÉFECT OSSEUX / FIBROME NON OSSIFIANT

- Synonymes : cortical défect (CD), fibrome non ossifiant (FNO), fibroxanthome, histiocytome fibreux bénin.

- Ces lésions bénignes non tumorales proviennent de défect au niveau du cartilage de croissance qui migre pendant la croissance à l'opposé de la métaphyse.

- Le cortical défect est l'apanage du jeune enfant et il disparaît ou évolue spontanément vers l'ossification.

- Sa persistance chez l'adulte correspond au fibrome non ossifiant.

- le cortical défect est asymptomatique et de découverte fortuite ;

- le fibrome non ossifiant, souvent asymptomatique, peut se révéler par une douleur au décours d'un traumatisme avec fracture.

DÉFECT OSSEUX / FIBROME NON OSSIFIANT

- Lésion fibreuse

- Siège: • cortical, extrémité inférieure du fémur, tibia, fibula• métaphysaire: migre vers diaphyse (croissance)

- Rx: • lacune corticale, limites nettes condensées (type IA) • < 2 cm (si > 2 cm: « fibrome non ossifiant »)

- IRM: hyposignal T1 et T2, prise de contraste après IV

- Scintigraphie : fixation modérée ou intense

- Evolution : disparition avec cicatrisation centripètedébutant sur versant diaphysaire

DÉFECT CORTICAL

Lacune corticale diaphysaire tibiale inférieure en hyposignal T1

Lacune fémorale externe

FIBROME NON OSSIFIANT

- Sémiologie identique mais plus large > 2 cm

- Allonge+/- lobule

- souvent soufflant (+/- coque périostée discontinue)

- Limites nettes condensées

- Risque de fracture pathologique:

• si lésion occupe > 50 % largeur de l’os

• si siège sur fibula

FIBROME NON OSSIFIANT

fibrome non ossifiant: IRM

coupe sagittale pondérée T1 (a), T2 Gado (b),coupe axiale pondérée T2 Gado(c).

FIBROME NON OSSIFIANT

Diagnostic différentiel

- Cortical défect : pas de diagnostic différentiel.

- Fibrome non ossifiant : fibrome chondromyxoide, kyste anévrismal, tumeur brune d'hyperparathyroidie, dysplasie fibreuse, kyste essentiel.

ENOSTOSE OU ILOT CONDENSANT BENIN

- Asymptomatique

- Évolutivité nulle.

- Pas de traitement.

- Imagerie: caractères généraux

• Parties molles respectées ; contours géographiques arrondis.• Taille de 2 mmà2 cm.• Transition étroite ; s'insinue dans l'os normal.• Sclérose périphérique. • Plage dense homogène.• Pas de réaction périostée.• Pas de fixation à la scintigraphie• Parfois atteinte polyostotique (osteopoecilie = enostoses epiphysaires

multiples).

ENOSTOSE OU ILOT CONDENSANT BENIN

– Osteocondensation arrondie ou ovalaire (fig. 2-57).– Intramedullaire à contours spiculés.– Pas de modification médullaire périphérique (TDM).

ENOSTOSE OU ILOT CONDENSANT BENIN

IRM: – Hyposignal en T1, T2– Absence d'œdème peripherique.

ENOSTOSE OU ILOT CONDENSANT BENIN

Diagnostic différentiel

- Metastase osteoblastique.

- Osteome osteoide.

OSTEOPOECILIE: ENOSTOSES EPIPHYSAIRES MULTIPLES

Multiples nodules disséminés dans les métaphyses et épiphyses du squelette axial et des membres

RESULTATS

INFECTION:

- ostéomyélite

- Ostéite Chronique Multifocale Récurrente (OCMR)

OSTEOMYELITE AIGUE

• Clinique variable:

Douleur

Fièvre

• Biologie

NB: douleur osseuse febrile chez l’enfant: OMA jusqu’à preuve du contraire

OSTEOMYELITE AIGUE EPIPHYSAIRE

Forme purement de l’enfantDifférentiel: chondroblastome

OSTEOMYELITE SUBAIGUE

Radiographie :

Abcès de Brodie

OSTEOMYELITE SUBAIGUEIRM: systematique, precise l’extension

OSTEOMYELITE CHRONIQUE

Radiographie standard:

- Ostéocondensation

- Épaississement cortical parfois hétérogène

- Elargissement osseux

- Déformation osseuse

- Appositions périostées épaisses

OSTEOMYELITE CHRONIQUE

TDM:

- Non systématique

- Séquestre (fragment osseux dense libre)

- Gaz intra osseux

OSTEOMYELITE CHRONIQUE: réactivation

OSTEITE CHRONIQUE MULTIFOCALE RECURRENTE (FORME INFANTILE)

• Etiologie peu connue: infection chronique à germe peu agressif (non pyogène) ?

• Atteinte multifocale parfois symétrique

• Atteinte osseuse prédominante sur les articulations

• 3 topographies préférentielles:

- métaphyse os longs mb inf

- bord interne des clavicules

- rachis, bassin

• IRM: œdème medullaire

• Scintigraphie: fixation

• Diagnostic d’elimination: pas de signe d’osteomyelite classique (abcès, fistule, séquestre)

• Evolution: amélioration clinique sous AINS, rémission spontanée et exacerbation +/-passage forme adulte (SAPHO)

OSTEITE CHRONIQUE MULTIFOCALE RECURRENTE

Rx: normales

Scintigraphie: hyperfixation du calcaneumgauche et de la metaphyse tibiale superieure gauche

OST E ITE CHRONIQUE MULTIFOCALE

RE CURRENTE (FORME INFANTILE)

IRM: hyper signal T2 metaphyso-epiphysaire tibial superieur et du calcaneum se rehaussant aprèsinjection

Biopsie calcaneum: reaction inflammatoire chronique compatible avec une OSTEITE CHRONIQUE MULTI-FOCALE ASEPTIQUE

RESULTATS

POST TRAUMATIQUE:

- lacune post traumatique

- fracture de fatigue

- cal osseux

LACUNE POST TRAUMATIQUE TRANSITOIRE (DEFECT CORTICAL TRANSITOIRE)

• 3à4 semaines après fracture• Inclusion lipidique/ hématome souspériosté? • Siège : en amont du cal osseux, au sein de l’apposition periostee • Asymptomatique, découverte fortuite • Evolution:

- consolidation osseuse normale- disparaissent spontanément après 1à3 ans

• Si typique: pas d’examen complementaire

• Si atypique ou symptomatique: éliminer DD (abcès de Brodie)

LACUNE POST TRAUMATIQUE TRANSITOIRE (DEFECT CORTICAL TRANSITOIRE)

Zone d’osteolyse ovalaire bien delimitee, au sein de l’apposition periostee discontinue

fracture en bois vert du radius droit

LACUNE POST TRAUMATIQUE TRANSITOIRE (DEFECT CORTICAL TRANSITOIRE)

zone fracturaire en hypo signal T1, épaississement périosté calcifié en hyposignal T1lésion arrondie au dessus du cal osseux, en Hyper T1(signal graisseux), sans prise decontraste

FRACTURE DE FATIGUE

• Terrain: adolescent sportif

• Topographie: - tibia (tiers supérieur, postéro médial) , fibula, fémur - metatarsiens 2ème et 3ème- Calcanéum- branche ischio pubienne

• Rx:- initialement: clarté linéaire 10-25% / le plus souvent normale- à distance: osteocondensation + appositions périostées

• Scanner, IRM : trait de fracture (diagnostic précoce)

• Scintigraphie: hyperfixation

• DD epaississement cortical localise: osteome osteoide

• PAS DE BIOPSIE ! (diagnostic erroné de tumeur maligne)

• Diagnostic: contexte + Radiographieàdistance ou IRM

FRACTURE DE FATIGUE

Apposition periostee et osteocondensation transversale linéaire de l’extremite superieure de la diaphyse tibiale

FRACTURE DE FATIGUE

Hypersignal T2 lineaire transversal du calcaneumPrise de contraste lineaireaprès injection = trait de fracture

CAL VICIEUX POST TRAUMATIQUE

TDM: appositions periosteesepaisses de l’ischion gauche, sans trait de fracture visible

IRM: hyper signal T2 de l’ischion gauche se rehaussant après injection, sans trait de fracture

RESULTATS

INFLAMMATOIRE

Maladie de Caffey++

Maladie de Paget

RESULTATSINFLAMMATOIRE:

HYPEROSTOSE CORTICALE INFANTILE BENIGNE (MALADIE DE CAFFEY)

- Etiologie inconnue

- Nourrisson < 6 mois, parfois in utero (> 20 SA)

- Squelette + muscles + fascias adjacents

- Clinique: fièvre, irritabilite, tumefaction profonde

- Siège:

• mandibule (75 % des cas)

• cotes, clavicules,

• os longs: diaphysaire,

• asymetrique, apposition periostee pleine entrainant elargissement diaphyses

- Evolution: une ou plusieurs poussees (durant 2-3 semaines)

HYPEROSTOSE CORTICALE INFANTILE BENIGNE (MALADIE DE CAFFEY)

• appositions periosteesepaisses, compactes, pan diaphysaires, mal limitees + prolongement en plage vers les muscles de la cuisse • hypertrophie des branches montantes mandibulaires

APPOSITIONS PERIOSTEES DE L’ENFANT

• Physiologiques: < 6 mois (bilaterales et symetriques)

• Post traumatique

• Infection

• Hyperostose corticale infantile (Caffey)

• Metabolique (hypervitaminose A, rachitisme, scorbut)

• Dysplasies osseuses

• Metastases de neuroblastome

• Hemopathies

RESULTATS

METABOLIQUE / TOXIQUE:

- Tumeur brune

- Ostéoporose

- Saturnisme

TUMEUR BRUNE sur hyper PTH secondaireàun rachitisme

- Rare

- Hyperparathyroïdie primaire ou secondaire (rachitisme, insuffisance rénale chronique, malabsorption)

- Douleurs osseuses, fracture pathologiques, déformations

- Rx: lésion ostéolytique soufflante mandibule, pelvis, os long + hypertransparence osseuse

TUMEUR BRUNE sur hyper PTH secondaire à un rachitisme

Sous TTT8 mois plus tard

- Hyper transparence osseuse diffuse- métaphyses élargies, floues, aspect en « cupule »- cartilages de croissance élargis,- ostéolyse soufflante métaphysaire fémorale inférieure D

OSTEOPOROSE

Demineralisation osseuse diffuse de l’enfant

PSEUDOTUMEUR = insuffisance osseuse acquise ou constitutionnelle

- Immobilisation prolongée

- Origine digestive ou hépatique: malabsorption, rachitisme, scorbut

- Origine endocrinienne: corticothérapie, hypercorticisme, hypogonadisme, hyperparathyroidie, maladie d’Addison

- Origine hématologique: anémie chronique, pathologie de surcharge: maladie de Gaucher ou de Niemann Pick

- Congénitale : maladies osseuses constitutionnelles (ostéogenèse imparfaite), Sd de Turner, pseudo-hypoparathyroidie,

TUMEUR

- Hémopathie

- Métastases de neuroblastome

OSTEOPOROSE

Demineralisation osseuse diffuse de l’enfant

Déminéralisation

Change: hémopathie (leucémie)

SATURNISME

- Etiologie: Ingestion de particule de plomb (peinture écaillée)

- Rx: anomalies osseuses tardives si plombémie >70-80 μg/dLmais peuvent aideràfaire le diagnostic

- Sous traitement chélateur: régression en 4 ans

SATURNISME

Rx genoux: bandes denses métaphysaires • ASP: particules denses en projection des anses digestives = particules de plomb ingeres

SATURNISME

Bandes denses metaphysaires de l’enfant

- Variante de la normale (stries d’arrêts de croissance)

- Métabolique/ Endocrinien(Hypervitaminose D, Intoxication au plomb, Autres toxiques)

- Hypothyroïdie congénitale)

- Leucémie aigue en voie de guérison

- Rachitisme traité

- Infection materno-foetale : TORSCH

RESULTATS

• Hématologique:- drépanocytose

• Vasculaire:- infarctus osseux

• Systémique:

- histiocytose langerhansienne

- Angiomatose

- dysplasie fibreuse

- dysplasie osteo fibreuse

SYNDROME MAIN PIED (DACTYLITE) révélant une drépanocytose

• Prevalence importante: 20à50 % des drépanocytaires, souvent <2 ans

• Topographie très caracteristique: metacarpiens, metatarsiens, phalanges

• Infarctus osseux multiples (zones de la moelle hematopoietique à cet âge, phénomènes de vasoconstriction basse température)

• Clinique: installation brutale (douleur, œdème, +/- fébricule)

• Rx: souvent normale dans les 10 premiers joursaprès 10 jours d’evolution, appositions periostees uni lamellaires plages d’osteolyses, lesions d’âges differents

• Evolution sans sequelle, deformations possibles.

SYNDROME MAIN PIED (DACTYLITE) révélant une drépanocytose

Appositions périostées uni lamellaires bilatérales de certain métacarpiensOstéolyses géographiques (I) ou mitées (II) corticalesou médullaires

INFARCTUS OSSEUX

• = ostéonécrose aseptique • Terrain: drépanocytose, maladie de Gaucher • Associes à des osteonecroses epiphysaires (50 %) • Siège: métaphysaire ou diaphysaire des os long > os plat membres inférieurs

• souvent multiples et symétriquesRx: osteocondensation irrégulière, serpigineuses, taille variable,

• stable au cours des examens successifs +/- apposition périostée • IRM: plage centromédullaire, de signal hétérogène (svt hyper T1),

délimitée par une zone périphérique serpigineuse en hyposignal

INFARCTUS OSSEUX MULTIPLES

Signal hétérogène de la médullaire osseuse (vertèbre, os iliaque, métaphyse et diaphyse fémorale bilatérales avec images serpigineuses (en hyper signal T2 et prenant le contraste en périphérie)

RESULTATS

Systémique:

- histiocytose langerhansienne

- Angiomatose

- dysplasie fibreuse

- dysplasie osteo fibreuse

HISTIOCYTOSE LANGERHANSIENNE- Pathologie polymorphe/ avec une histologie commune (Granulome + cell. de Langerhans)

- Forme osseuse localisée = Granulome éosinophile

• monostotique (2/3 cas) : 5 -15 ans / adulte jeune = bon pronostic

• polyostotique (1/3 cas)

- Maladie de Hand-Schuller-Christian: forme chronique, 2-5 ans= atteinte osseuses du crâne + orbite avec exophtalmie + diabète insipide

- Maladie de LettererSiwe: forme systémique viscérale du nourrisson: mauvais pronostic

- Siège: Squelette axial: crâne, côtes, bassin, rachis (vertebra plana), mandibule

Os longs: diaphyse

- Rx: ostéolyse géographique, limites nettes +/- condensées

- IRM: hypo-iso T1/ hyper T2 / rehaussement net après injection

- Scintigraphie: hyper fixation des lésions actives

- Bilan d’extension: Rx squelette entier / IRM corps entier (STIR)

HISTIOCYTOSE LANGERHANSIENNE

RX et TDM: Osteolysemitee, soufflante du cotyle et de l’ischion droits

HISTIOCYTOSE LANGERHANSIENNE

Lesion developpee au depend du cotyle et de l’ischion droit, heterogène, prenant fortement contraste après injection; Infiltration des tissus mous (en particulier des obturateurs) Biopsie : cellules de Langerhans/ anti CD1a +

HISTIOCYTOSE LANGERHANSIENNE

• Rx: zone d’osteolyse à limites nettes, non ostéocondensantes• CT: lesions multiples (voute parietale gauche, condyle occipital droit, 5ème et 6ème côtes gauches)

HISTIOCYTOSE LANGERHANSIENNE

IRM : lésions tissulaires de la voute et de la base du crâne prenant fortement contraste.

HISTIOCYTOSE: localisations typiques du squelette axial

Rebord orbitaire supérieur

Aspect de dent « flottante »

Rebord supra cotyloïdien Vertebra planaGuérison: restauration partielle hauteur

Osteolyse de l’orbite/ masse tissulaire intra orbitaire prenant le contraste + exophtalmie osteocondensation

Histiocytose os longs

Type IA : limites nettes+ liserecondense

Type IB: limites nettessans condensation

Type IC: limites floues+/- reactionperiostee

Type II: Osteolysemitee

Type III: Osteolyse avec lacunes de permeationIRM : extension dans les tissus mous

ANGIOMATOSE OSSEUSE KYSTIQUE

- Rare, d’etiologie inconnue,

- Prolifération osseuse vasculaires: malformation Vx• capillaire (hemangiomatose)• ou lymphatique (lymphangiomatose)

- Révélation avant 30 ans

- Douleurs, fracture pathologique +/- angiomatose viscérale (gravité)

- Répartition et topographie diffuses sans prédilection

- RX: lacunes osseuses à bords nets (IA ou IB) non soufflantes, sans apposition périostée

- IRM: nature kystique (lymphe, sang stagnant) aprèsinjection :

• pas prise de contraste (lymphangiomatose)• fine prise de contraste lineaire en peripherie• prise de contraste tardive (remplissage progressif)

ANGIOMATOSE OSSEUSE KYSTIQUE

Lésions ostéolytiques à limites nettes, de type IA ou IB, diffuses, dans le squelette axial et périphérique

ANGIOMATOSE OSSEUSE KYSTIQUE

IRM: lésions de signal liquidien (Hypo T1, Hyper T2)Après injection:- pas ou fine prise de contraste linéaire périphérique- Quelques lésions se rehaussent entièrement au temps tardif(remplissage progressif)

DYSPLASIE FIBREUSE - Forme monostotique

- Forme polyostotique

• Diagnostic < 10 ans (2/3 cas)• Association anomalies endocriniennes• Siège: prédominance unilatérale

- Siège: crâne (50 %), membres (diaphysaire), bassin, côtes et vertèbres

- Rx:• ostéolyse soufflante• condensation en verre depoli• lesionmixte

- IRM aspécifique (hT1, HT2 mais aussi h-isoT2)

- Scintigraphie : apprécie extension et activité

DYSPLASIE FIBREUSE

Osteocondensationen verre depoli

Osteolyse soufflante costale,avec pseudo cloisons

Svt associée à une puberté précoceDysplasie fibreuse + puberté précoce + taches café au lait = Sd de McCune Albright

DYSPLASIE OSTEOFIBREUSE

- Topographie typique :• tibia 92 % (tiers moyen diaphyse)• fibula 6 % (tiers distal de la

diaphyse)• Bilateraldans 6 % des cas

- Garçon ++, <20ans (85%<10ans)

- Clinique:• tuméfaction augmentant de taille• peu douloureux sauf fracture

pathologique (40 %)• déformation en crosseà convexité

ant. de la face ant du tibia (nourrisson)

- Rx:• ostéolyse corticale antérieure

(excentrée) à limites nettes +/-condensées, ovalaire ou allongée +/-polylobee

• Pas d’extension intra medullaire(contrairement à la dysplasie fibreuse)

- IRM: hypo signal T1, signal variable en T2, prise de contraste

- Evolution imprevisible: • progression possible (jusqu’à 10 ans) • stable • régression spontanée (après

croissance) • récidive locale fréquente chez le jeune

DYSPLASIE OSTEOFIBREUSE DU TIBIA

TDM:lesion corticale, excentree, bords nets osteocondenses

Rx- Lesions osteolytiques intra corticale cernee par un lisere d’osteocondensation ( diaphyse supérieure du tibia)- Augmentation de la taille de la lésion.- Apparition d’une seconde lesion au dessus de la première

DYSPLASIE OSTEOFIBREUSE DU TIBIA

IRM: lésion tissulaire (hypo T1 et hyperT2 par rapport au muscle) 1/3 moyen tibia gauche prenant le contraste

- Deux autres lésions corticales sus jacentes diaphysaires supérieures tibiales bilatérales

Biopsie: dysplasie ostéofibreuse

PSEUDOTUMEURS DES PARTIES MOLLES

Post traumatique:

- hématome

- myosite ossifiante circonscrite ++

- cal osseux exubérant

Infection:

- ostéomyélites germes banal/ atypique

- granulome infectieux ou sur corps etranger

Inflammatoire: fasciitenodulaire

Vasculaire:malformation vasculaire

Fibreuse:

- fibromatosiscoli ++

- myofibromatose infantile

- fibromatose infantile agressive

- hamartomefibreux

MYOSITE OSSIFIANTE CIRCONSCRITE

- Rare avant 10 ans, fréquente chez l’adolescent ou l’adulte jeune

- Surtout muscles des membres inférieurs - Douleurs puis tuméfaction (délai de 2 - 3

semaines après trauma)

- Rx:• les calcifications apparaissentà2-6

semaines après les douleurs• sont complètes à 6-8 semaines• ligne claire qui separe la lesion de l’os

(=osteosarcomejuxtacorticalattacheà l’os )

- Evolution rapide donc contrôle à intervalle court (2 semaines)

Rx initiale

Contrôle à 4 semaines

MYOSITE OSSIFIANTE CIRCONSCRITE

• TDM:

- répartition zonale (calcifications plus matures en périphérie)

- masse separee de l’os

• IRM: début (lésion inflammatoire)

• PAS DE BIOPSIE (diagnostic erroné de tumeur maligne)

T1 T1 FS Gado

TDM

FIBROMATOSIS COLI

• = Fibromatose infantile du SCM

• 2ème et la 4ème semaine de vie

• Tiers inférieur du muscle SCM

• Torticolis dans 15-20 %

• Antécédents de traumatisme obstétricaux

• Augmente initialement puis régresse (critère diagnostic)

• Disparition spontané ( 4 - 8 mois), pas de récidive

FIBROMATOSIS COLI

Muscle sternocleidomastoidien gauche augmenté de taille par rapport au droit

Aspect fusiforme sur la coupe longitudinale

COUPE LONGITUDINALE

COUPE TRANSVERSALE

CATLésions quiescentes ou lentement évolutives

- ostéolyse à limites nettes, +/- lisere d’osteosclerose

- appositions périostées unilamellaires

- corticale non interrompue

- Asymptomatique

- biologie normale

- absence de fixation en scintigraphie (sauf dysplasie fibreuse et infarctus osseux qui peuvent fixer)

- aspect stable sur radio de contrôle

- Conduite à tenir:

• Surveillance radiologiqueà3-6 mois < 1 an puis annuelle. • Pas de biopsie. • Pas d’examen complémentaires (scanner/ IRM) sauf si symptomatique, ou changement sur les radios de

contrôle.

- Image typique: ilôt condensant, défect cortical

CATLésions rapidement évolutives ou agressives

- ostéolyse mitée, lacunes de permeation

- appositions périostées pluri lamellaires, spiculées,

- interruption de la corticale,

- atteinte des tissus mous adjacents,

- Symptomatique

- biologie anormale

- fixation en scintigraphie

- Conduite à tenir: examens complémentaires (scanner, IRM, scintigraphie)

CAT• Pseudotumeurs « agressives »:

- Infection (ostéomyélite, ostéite BK)

- Post traumatique

- Histiocytose X

• Lésions à ne pas biopsier car diagnostique erroné de tumeur maligne:

- cal osseux / fracture de fatigue

- dysplasie fibreuse

CONCLUSION

• Le diagnostic de pseudotumeur doit toujours être éliminé avant d’evoquer le diagnostic de tumeur.

• Devant une lésion osseuse, le caractère mono ou polyostotique oriente le diagnostic (radiographies de squelette entier, scintigraphie osseuse ou IRM corps entier: STIR)

• L’âge, la topographie et l’evolutivite sont des critères essentiels pour le diagnostic.

• Certaines lesions ne doivent pas être biopsiees (Myosite ossifiante circonscrite, fracture de fatigue) en raison du risque de diagnostic anatomopathologique erroné de tumeur maligne

MERCI DE VOTRE ATTENTION