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94 Lettres à la rédaction / Revue du rhumatisme 80 (2013) 89–98 [3] Lang BA, Laxer RM, Murphy G, et al. Treatment of dermato- myositis with intravenous gammaglobulin. Am J Med 1991;91: 169–72. [4] Vedanarayanan V, Subramony SH, Ray LI, et al. Treatment of childhood der- matomyositis with high dose intravenous immunoglobulin. Pediatr Neurol 1995;13:336–9. [5] Yang MC. Improvement of juvenile dermatomyositis with calcinosis univer- salis after treatment with intravenous immunoglobulin. Int J Rheum Dis 2008;11:77–80. [6] Slimani S, Abdessemed A, Haddouche A, et al. Complete resolution of universal calcinosis in a patient with juvenile dermatomyositis usign pamidronate. Joint Bone Spine 2010;77:70–2. Meriem Touimy Saadia Janani Wafae Rachidi Noufissa Étaouil Ouafa Mkinsi Service de rhumatologie, CHU Ibn Rochd, 1, rue des hôpitaux, Casablanca, Maroc Auteur correspondant. 38, rue Ibn Toumert, CP 20490, Casablanca, Maroc. Adresse e-mail : [email protected] (M. Touimy) Accepté le 7 juin 2012 Disponible sur Internet le 24 juillet 2012 http://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2012.06.004 Des cellules mononuclées CD14 bright LAP + du sang périphérique sont en corrélation positive avec les scores de BASRI chez des patients atteints de spondylarthrite ankylosante : une étude pilote info article Mots clés : Spondylarthrite ankylosante Monocytes Facteur de croissance transformant bêta Peptide associé à la latence La spondylarthrite ankylosante (SA) est un trouble rhuma- tologique inflammatoire chronique sans pathogenèse définie. L’évolution de la SA est mesurée par une nouvelle formation osseuse, l’apparition de syndesmophytes et enfin par l’ankylose des articulations sacro-iliaques et de la colonne vertébrale [1]. Les facteurs influenc ¸ ant la variabilité significative du taux et de la magnitude de nouvelles formations osseuses chez une per- sonne atteinte de SA sont encore mal compris. Comme le facteur de croissance transformant bêta (TGF-1) peut selon toutes vrai- semblances avoir les propriétés d’un régulateur de la formation osseuse dérivé de l’inflammation dans la SA, nous avons conduit une étude pilote examinant l’expression en surface du peptide asso- cié à la latence (LAP), une protéine formant des complexes inactifs avec TGF-1, sur les monocytes du sang périphérique de patients atteints de SA. 1. Méthodes Quinze patients atteints de SA, correspondant aux critères modi- fiés de New York (1984), ont signé le consentement libre et éclairé et ont donné 10 ml de sang périphérique. Les données des patients Ne pas utiliser, pour citation, la référence franc ¸ aise de cet article, mais la réfé- rence anglaise de Joint Bone Spine avec le doi ci-dessus. Fig. 1. Sous-population de cellules mononucléées CD14 bright LAP + . ont été recueillies à partir des tableaux cliniques, et les radiogra- phies disponibles, effectuées lors des deux dernières années, ont été revues. Les scores de Bath AS Radiology Index (BASRI) pour les articulations sacro-iliaques et le rachis lombaire étaient calculés pour tous les patients. Deux groupes témoins étaient composés de 6 patients séropositifs pour la polyarthrite rhumatoïde et de 7 volontaires sains. Les cellules mononucléées ont été obtenues à partir du sang périphérique après séparation de gradient par centrifugation sur Ficoll, ont été marquées avec des anticorps monoclonaux humains anti CD14-FITC, CD16-PC5, HLA-DR-PC5 (tous, IO Test Immuno- tech, France) et LAP (TGF-1)-PE (systèmes R&D) et analysées en cytomètre de flux (Beckman Coulter ; BD Biosciences) fonction- nant avec le logiciel CellQuest (Becton Dickinson, Mountain View, CA). Les pourcentages des sous-populations de monocytes, comme définis par la coloration anti-CD14/anti-LAP ont été calculés, et l’intensité cytométrique de flux moyenne (IFM) de la coloration anti-LAP a été enregistrée. Le test de Mann-Whitney pour les mesures non appariées a été utilisé pour les comparaisons entre groupes. Les corrélations ont été examinées grâce au coefficient de corrélation de Pearson. 2. Résultats 2.1. Patients Onze hommes et 4 femmes atteints de SA ont fait partie de l’étude. L’âge moyen des patients atteints de SA était de 36 ± 14 ans, et la durée moyenne de la maladie était de 10,2 ± 8 ans. Quatorze des 15 patients ont été traités avec un agent anti TNF-. 2.2. La coloration anti-LAP des cellules CD14 + La population des cellules CD14 bright LAP + a été définie comme le montre la Fig. 1. Les nombres et l’IFM des cellules CD14 bright LAP + a démontré une variabilité significative, n’étant pas différente cepen- dant entre les patients atteints de SA, de PR ou les volontaires sains. Dans le groupe de patients atteints de SA une corrélation positive significative a été observée entre les pourcentages de cel- lules CD14 bright LAP + et les scores de BASRI (Fig. 2, r = 0,64, p < 0,01), tout comme pour l’IFM de la coloration LAP et les scores de BASRI (r = 0,73, p < 0,003).

Des cellules mononuclées CD14brightLAP+ du sang périphérique sont en corrélation positive avec les scores de BASRI chez des patients atteints de spondylarthrite ankylosante :

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4 Lettres à la rédaction / Revue

3] Lang BA, Laxer RM, Murphy G, et al. Treatment of dermato-myositis with intravenous gammaglobulin. Am J Med 1991;91:169–72.

4] Vedanarayanan V, Subramony SH, Ray LI, et al. Treatment of childhood der-matomyositis with high dose intravenous immunoglobulin. Pediatr Neurol1995;13:336–9.

5] Yang MC. Improvement of juvenile dermatomyositis with calcinosis univer-salis after treatment with intravenous immunoglobulin. Int J Rheum Dis2008;11:77–80.

6] Slimani S, Abdessemed A, Haddouche A, et al. Complete resolution of universalcalcinosis in a patient with juvenile dermatomyositis usign pamidronate. JointBone Spine 2010;77:70–2.

Meriem Touimy ∗

Saadia JananiWafae Rachidi

Noufissa ÉtaouilOuafa Mkinsi

Service de rhumatologie, CHU Ibn Rochd, 1, rue deshôpitaux, Casablanca, Maroc

∗ Auteur correspondant. 38, rue Ibn Toumert, CP20490, Casablanca, Maroc.

Adresse e-mail : [email protected] (M. Touimy)

Accepté le 7 juin 2012Disponible sur Internet le 24 juillet 2012

ttp://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2012.06.004

es cellules mononuclées CD14brightLAP+ du sang périphériqueont en corrélation positive avec les scores de BASRI chez desatients atteints de spondylarthrite ankylosante : une étudeilote�

n f o a r t i c l e

ots clés :pondylarthrite ankylosanteonocytes

acteur de croissance transformant bêtaeptide associé à la latence

La spondylarthrite ankylosante (SA) est un trouble rhuma-ologique inflammatoire chronique sans pathogenèse définie.’évolution de la SA est mesurée par une nouvelle formationsseuse, l’apparition de syndesmophytes et enfin par l’ankylosees articulations sacro-iliaques et de la colonne vertébrale [1].es facteurs influencant la variabilité significative du taux et dea magnitude de nouvelles formations osseuses chez une per-onne atteinte de SA sont encore mal compris. Comme le facteure croissance transformant bêta (TGF-�1) peut selon toutes vrai-emblances avoir les propriétés d’un régulateur de la formationsseuse dérivé de l’inflammation dans la SA, nous avons conduitne étude pilote examinant l’expression en surface du peptide asso-ié à la latence (LAP), une protéine formant des complexes inactifsvec TGF-�1, sur les monocytes du sang périphérique de patientstteints de SA.

. Méthodes

Quinze patients atteints de SA, correspondant aux critères modi-és de New York (1984), ont signé le consentement libre et éclairét ont donné 10 ml de sang périphérique. Les données des patients

� Ne pas utiliser, pour citation, la référence francaise de cet article, mais la réfé-ence anglaise de Joint Bone Spine avec le doi ci-dessus.

Fig. 1. Sous-population de cellules mononucléées CD14brightLAP+.

ont été recueillies à partir des tableaux cliniques, et les radiogra-phies disponibles, effectuées lors des deux dernières années, ontété revues. Les scores de Bath AS Radiology Index (BASRI) pour lesarticulations sacro-iliaques et le rachis lombaire étaient calculéspour tous les patients. Deux groupes témoins étaient composésde 6 patients séropositifs pour la polyarthrite rhumatoïde et de7 volontaires sains.

Les cellules mononucléées ont été obtenues à partir du sangpériphérique après séparation de gradient par centrifugation surFicoll, ont été marquées avec des anticorps monoclonaux humainsanti CD14-FITC, CD16-PC5, HLA-DR-PC5 (tous, IO Test Immuno-tech, France) et LAP (TGF-�1)-PE (systèmes R&D) et analysées encytomètre de flux (Beckman Coulter ; BD Biosciences) fonction-nant avec le logiciel CellQuest (Becton Dickinson, Mountain View,CA). Les pourcentages des sous-populations de monocytes, commedéfinis par la coloration anti-CD14/anti-LAP ont été calculés, etl’intensité cytométrique de flux moyenne (IFM) de la colorationanti-LAP a été enregistrée.

Le test de Mann-Whitney pour les mesures non appariées a étéutilisé pour les comparaisons entre groupes. Les corrélations ontété examinées grâce au coefficient de corrélation de Pearson.

2. Résultats

2.1. Patients

Onze hommes et 4 femmes atteints de SA ont fait partie del’étude. L’âge moyen des patients atteints de SA était de 36 ± 14 ans,et la durée moyenne de la maladie était de 10,2 ± 8 ans. Quatorzedes 15 patients ont été traités avec un agent anti TNF-�.

2.2. La coloration anti-LAP des cellules CD14+

La population des cellules CD14brightLAP+ a été définie comme lemontre la Fig. 1. Les nombres et l’IFM des cellules CD14brightLAP+ adémontré une variabilité significative, n’étant pas différente cepen-dant entre les patients atteints de SA, de PR ou les volontairessains. Dans le groupe de patients atteints de SA une corrélationpositive significative a été observée entre les pourcentages de cel-

bright +

lules CD14 LAP et les scores de BASRI (Fig. 2, r = 0,64, p < 0,01),tout comme pour l’IFM de la coloration LAP et les scores de BASRI(r = 0,73, p < 0,003).

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pulmonaires sans opacité parenchymateuse. La rate est multimicronodulaire. Les différents prélèvements à visée infectieuse réa-lisés sont négatifs. L’IDR est négative et le quantiferon TB gold

ig. 2. Régression linéaire entre les fréquences de cellules CD14brightLAP+ et lescores de BASRI chez 15 patients atteints de spondylarthrite ankylosante.

. Discussion

Cette étude a estimé la capacité/activité productive deGF-�1 des monocytes du sang périphérique par l’expressionxtracellulaire superficielle du LAP mesurée par la cytométriee flux chez les patients atteints de SA. Une corrélation posi-ive significative a été observée entre les pourcentages de cellules

ononucléées CD14brightLAP+ et l’IFM de leur coloration anti-AP dans le sang périphérique et sur les lésions radiographiques,omme mesurée par le score de BASRI. Les mécanismes supposése cette relation peuvent comprendre la création de concentrations

ocales plus élevées de TGF-�1 au niveau des zones d’inflammationar les cellules de la lignée monocyte/macrophage, ou, peut-être,ar la régulation d’autres compartiments immunologiques par lesomplexes TGF-�1- LAP à la surface des monocytes, identiques à ceui a été démontré récemment pour les lymphocytes T régulateurst dendritiques immatures [2,3].

Alors que les monocytes du sang périphériques sont’importants producteurs de TGF-�1 est une connaissance acquise,ette étude, pour autant que l’on sache, est la première à utilisera coloration anti-LAP pour définir la sous-population des cellules

ononucléées CD14brightLAP+.Les fréquences similaires de cellules CD14brightLAP+ dans tous

es groupes de l’étude, y compris chez les volontaires sains, peuventndiquer que ces monocytes représentent non pas un état d’une

aladie particulière, mais plutôt une implication dans la pathoge-èse et l’évolution des manifestations d’une quelconque maladie. Ilst bien connu que certains patients atteints de SA sont plus à mêmee développer des syndesmophytes ou une ankylose, comparés auxutres au même niveau d’activité de la maladie [4]. L’origine deette prédisposition est inconnue, et une corrélation positive entrees nombres plus élevés de cellules CD14brightLAP+ du sang péri-hérique et la sévérité des lésions radiographiques chez les patientstteints de SA, si confirmée dans des études plus vastes, peut sur-rendre.

éclaration d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en rela-ion avec cet article.

éférences

1] Chary-Valckenaere I, d’Agostino MA, Loeuille D. Role for imaging studies in anky-losing spondylitis. Joint Bone Spine 2011;78:138–43.

umatisme 80 (2013) 89–98 95

2] Gandhi R, Anderson DE, Weiner HL. Cutting edge: immature human dendriticcells express latency-associated peptide and inhibit T cell activation in a TGF-beta-dependent manner. J Immunol 2007;178:4017–21.

3] Ghandi R, Farez MF, Wang Y, Kozoriz D, Quintana FJ, Weiner HL. Cutting edge:human latency-associated peptide+ T cells: a novel regulatory T cell subset. JImmunol 2010;184:4620–4.

4] Baraliakos X, Listing J, von der Recke A, Braun J. The natural course of radiographicprogression in ankylosing spondylitis - evidence for major individual variationsin a large proportion of patients. J Rheumatol 2009;36:997–1002.

Gleb Slobodin a,∗,d

Aharon Kessel b,d

Ilana Kuznets d

Regina Peri b

Tharwath Haj b,d

Itzhak Rosner c,d

Elias Toubi b,d

Majed Odeh a,d

a Service de médecine interne A, centre médicalBnai Zion, Haifa 31048, PO Box 4940, Israël

b Service d’immunologie, centre médical Bnai Zion,Haifa, Israël

c Service de rhumatologie, centre médical Bnai Zion,Haifa, Israël

d Faculté de médecine Ruth et Bruce Rappaport,Technion, Haifa, Israël

∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail : [email protected]

(G. Slobodin)

Accepté le 8 juin 2012Disponible sur Internet le 25 septembre 2012

http://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2012.07.004

Syndrome d’activation macrophagique révélant une tubercu-lose disséminée au cours d’un traitement par infliximab�

i n f o a r t i c l e

Mots clés :Anti-TNF alphaTuberculoseSyndrome d’activation macrophagique

M. P. 73 ans présente un rhumatisme psoriasique, évolutifsous leflunomide 20 mg/j et cortancyl 5 mg/j. Le bilan pré thé-rapeutique révèle une radio thoracique normale, une IDR et unquantiferon TB gold négatifs. Trois perfusions d’infliximab sontréalisées. Le patient est hospitalisé 15 jours après la troisièmeperfusion pour altération de l’état général fébrile. L’examen cli-nique confirme une perte de poids sans point d’appel. Sur leplan biologique : CRP à 286 mg/L, cytolyse hépatique à 8 N, hyper-ferritine à 40 N, hypertriglycéridémie à 3 N et LDH augmentésà 10 N, pancytopénie d’apparition progressive (anémie 9,9 g/dL,leucocytes 1430/mm3, plaquettes 20 000/mm3) et baisse du fibri-nogène à 1,70 g/L. Un scanner thoraco-abdomino-pelvien objectivede minimes opacités linéaires d’allure séquellaire des sommets

� Ne pas utiliser, pour citation, la référence francaise de cet article, maisla référence anglaise de Joint Bone Spine (http://dx.doi.org/10.1016/j.jbspin.2012.06.022).