Dr Jean-François MARCMai 2008 www.labrha.com

1- RECEPTEUR -> MOELLE

  Contrairement aux innervations sensorielles, il n'existe pas de récepteurs spécialisés dans la détection des stimulis nociceptifs. Ce sont les terminaisons libres des fibres nerveuses qui reçoivent les signaux nocifs et les transmettent, via la moelle, au cerveau.  

Les fibres nerveuses sont de plusieurs types et ont une spécialisation :   - de gros diamètre, A et B, myélinisées, voie rapide = sensibilité générale et tactile.   - de fin diamètre, Aδ peu myélinisée, lente et C non myélinisée très lente = sensibilité doloro-thermique.

Chaque fibre est un neurone dont le corps cellulaire est dans le ganglion rachidien.

2-MOELLE -> CERVEAU

Le signal douloureux arrivant dans la corne postérieure de la moelle va faire synapse  - avec des neurones nociceptifs spécifiques (couche 1)  - avec des interneurones (couche H) activateurs ou excitateurs  - avec des neurones des couches IV et V, non spécifiques, multicompétents appelés neurones à convergence.  

Tous ces neurones ont un axone long, qui va décusser pour la grande majorité, et former des faisceaux ascendants qui vont transporter l'information au cerveau. Le faisceau essentiel est le faisceau spino-réticulo-thalamique qui emprunte le cordon antéro-latéral de la moelle.

3- Cerveau

Arrivé au cerveau, le signal se projette surtout vers 3 sites profonds spécialisés  -la formation réticulée (aspect moteur, émotionnel et neurovégétatif de la douleur)  -le mésencéphale ( processus émotionnels)  -le thalamus (discrimination, intégration, transmission)  Ces aires de projection sont associées à des aires d'association et au cortex, élaborant la perception sensorielle consciente, puis les phénomènes de mémorisation.

Médullaire, Théorie du Gate control Les neurones à convergence (qui

reçoivent l'information sensorielle nociceptive ET non nociceptive) sont sous la dépendance d'influences excitatrices ou inhibitrices.

La transmission des messages nociceptifs est réglée par un effet de balance entre ces diverses influences, la douleur ne survenant que lorsqu' il y a rupture d'équilibre en faveur des messages excitateurs, soit par excès de nociception, soit par déficit des contrôles inhibiteurs.

 Le champ récepteur cutané d'un neurone spinal comprend 2 zones    - une zone centrale excitatrice,    - une zone périphérique inhibitrice.

L'application de stimulations mécaniques légères dans cette zone périphérique active les fibres A et B de gros calibre, qui exercent une inhibition au niveau médullaire

Au niveau supra-spinal: voies inhibitrices descendantes Essentiellement inhibition provenant du

tronc cérébral , hypothalamus et SGPA redescendant vers la moelle pour inhiber directement les neurones de la corne dorsale (phénomènes sérotoninergiques et opioïdes)

Mais aussi possibilité de Contrôles Inhibiteurs Diffus (CIDN) sur les neurones à convergence induits par la stimulation Nociceptive, exclusivement déclenchés par les fibres Ad et C.

Interneurones Médullaires : réactions motrices de défense ( retrait) (défense) (contractures réflexes)

Interneurones médullaires et système sympathique (SDRC1)

Nocicepteurs silencieux, recrutables Sensibilisation périphérique ( Substance P, soupe

périphérique algogène, réflexe d’axone) ou hyperalgésie primaire

Wind-up Douleur en 2 temps (fibres A d et C) Fibres afférentes et tractus Lissauer Neurones convergents et douleurs référées Hyperalgésie secondaire et récepteurs NMDA (1ère

synapse), glutamate et substance P, CCK, CGRP… sensibilisation médullaire centrale

Plasticité cérébrale

Dr jf marc

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