Dr CHEBIB Cancer Colorectal bis.ppt [Lecture seule] … · Thyroïde 3,1 Pancréas 3,4. E ... 33 500 nouveaux cas par an soit 15% des cancers en France ... Examen clinique complet

1

LeCancerCancer

ColorectalColorectal

SOMMAIRE2 SOMMAIRE

EPIDEMIOLOGIE

FACTEURS DE RISQUE

DEPISTAGE

DIAGNOSTICDIAGNOSTIC

BILAN D’EXTENSION

FACTEURS PRONOSTIQUES

RECIDIVES

SURVEILLANCE

RECIDIVES

LE DEPISTAGE DE MASSE ?

3

EpidémiologieEpidémiologie

EPIDEMIOLOGIE4

Union Européenne : Taux d’Incidence standardisé à l’Europe

EPIDEMIOLOGIE

des Cancers les plus Fréquents - Situation en 1995

HOMMES (pour 100 000) FEMMES (pour 100 000)

ProstatePoumonsCôl /R t

87,166,562 3

( )

SeinCôlon/RectumC té i

10737,413 6

( )

Côlon/RectumPharynx-Lèvres- C. buccaleVessie

62,339,726,9

Corps utérinCol utérinOvaire

13,69,99,5

EstomacOesophageLarynx

15,615,114,5

PoumonsMélanomeEstomac

8,97,76

ReinPancréasMélanome

126,56,3

ThyroïdeVessieRein

5,75

4,7

Le cancer en France : incidence et mortalité. Rapport de la Direction Générale de la Santé, 1998.

Thyroïde,

3,1 Pancréas,

3,4

EPIDEMIOLOGIE5

Incidence Estimée par Cancer en France en 1995

EPIDEMIOLOGIE

p

HOMMES (pour 100 000) FEMMES (pour 100 000)

ProstatePoumonCôlon/Rectum

93,766,264 1

SeinCôlon/RectumCorps utérin

113,851,415 6Côlon/Rectum

Pharynx-Lèvres-Cavité buccaleVessieE t

64,138,527,716 2

Corps utérinCol utérinOvaireP

15,611

10,610 5Estomac

OesophageLarynx

16,214,814,3

PoumonEstomacMélanome

10,59,28,4

ReinLeucémiePancréas

11,77,96,5

VessieLeucémieRein

7,75,85,4, ,


EPIDEMIOLOGIE6

Mortalité par Cancer en France en 1995Populations tous Ages et par Sexe

EPIDEMIOLOGIE

36,2

26,2Côlon,rectum

Sein

Prostate

71,9

32,8

Poumons

Populations tous Ages et par Sexe

,

12,1

10,9

Côlon,rectum

Ovaires

PoumonsCôlon,rectum

,

29,6

15,8Pharynx, lèvres,cavité buccale

10,2

7,9

7,5

Estomac

Leucémie

Pancréas

Estomac

Oesophage

Pancréas

14

12,5

11,8 ,

4,1

3,7

Rein

Vessie

Vessie

Leucémie

,

11,5

9,1

2,6Col utérin

10 20 30 40 50 60

Corps utérin 1,6

Larynx

Rein

7,8

7,3

10 20 30 40 50 60

Taux bruts de mortalité observéspour 100 000 femmes


Taux bruts de mortalité observéspour 100 000 hommes

EPIDEMIOLOGIE7

Les Cancers Colorectaux en France

EPIDEMIOLOGIE

Première cause de cancer, tous sexes confondus

33 500 nouveaux cas par an soit 15% des cancers en France

Cancers coliques : 21 500 nouveaux cas par anCancers coliques : 21 500 nouveaux cas par an(65% des cancers colorectaux)

Incidence en France en 1995Incidence en France en 1995(taux standardisé selon la population européenne pour 100 000 habitants) :

Homme = 62,3Femme = 37,4

Sex ratio homme/femme : 1,7

Cahiers FMC Gastroentérologie sept. 98; 7/12 : 3-5Le Cancer en France : incidence et mortalité - Rapport de la Direction Générale de la Santé 1998; p. 48

EPIDEMIOLOGIE8

Evolution de l’Incidence et de la Mortalité du Cancer Colorectal

EPIDEMIOLOGIE

en fonction de l’Age en France en 1995500

400

Incidence hommes300

200 Mortalité hommesIncidence femmesIncidence hommes

Mortalité femmes100

020 30 40 50 60 70 80 90 Age

Le cancer en France : incidence et mortalité. Rapport de la Direction Générale de la Santé, 1998; p. 48.

Taux bruts pour 100 000 habitants

EPIDEMIOLOGIE9

Taux de Survie à 5 ans des Cancers Colorectaux

EPIDEMIOLOGIE

tous Stades Confondus

Cancer du côlon (1) : 42%Femmes : 46%Femmes : 46%Hommes : 38%

Cancer du rectum (2) : 35 - 40%Femmes : 41%Hommes : 36%

1. S.O.R. Cancer du côlon, 1995; p. 90 - 2. S.O.R. Cancer du rectum, 1998; p. 106

10

Facteursdde

RisqueRisque

FACTEURS DE RISQUE11

Lésions Tumorales Pré-Cancéreuses(1, 2, 3, 4, 5)

FACTEURS DE RISQUE

60 à 80% des cancers du côlon se développent à partir d’une lésionpré-cancéreuse : polype ou adénomep p yp

HISTOLOGIE Villeux Risque de dégénérescence +++ (5% des cas)Tubulo-villeux Risque de dégénérescence ++ (20% des cas)Tubuleux Risque de dégénérescence + (75% des cas)

MORPHOLOGIE Sessile ou pédiculé Risque supérieur en cas de polype sessileTAILLE < 1 cm RR* = 5

> 2 cm RR* = 20NOMBRE Adénomes multiples RR* = 6DYSPLASIE Bas grade Risque de transformation (6%)DYSPLASIE Bas grade Risque de transformation (6%)

Haut grade Risque de transformation (35%)

* RR = Risque Relatif

1. Muto T. and al. Cancer, 1975; 36: 2251-2270 2. O’Brein M.J. and al. Gastroenterology 1990; 98: 370-3793. Hoff G. and al. Scand J. Gastroenterol. 1986; 21: 853-862 4. Conf. de Consensus, 1998; Gastroenterol. Clin. Biol. 1998; 22/3 bis: S65. S.O.R. Cancer du colôn, 1995; 133-135


Lésions Tumorales Pré-Cancéreuses

FACTEURS DE RISQUE

Risque cumulatif de dégénérescence d’un polype > 1 cm (1)

à 5 ans 2,5%

à 10 ans 8%

à 20 ans 24%

(1) Stryker S.J. and al. Gastroenterology 1987; 93 : 1009-1013


Lésions Tumorales Pré-Cancéreuses

FACTEURS DE RISQUE

POLYPE SESSILE


Maladies Inflammatoires du Tube Digestif

FACTEURS DE RISQUE

Risque lié à l’étendue de la maladie, à son ancienneté et à l’âgeau diagnosticg

Recto-colite hémorragique :• Pancolite : RR* = 14,8,• Atteinte limitée au côlon gauche : RR* = 2,8

Maladie de Crohn :Maladie de Crohn :• Pancolite : RR* = 18 • Pancolite et âge inférieur à 30 ans au diagnostic : RR* = 57 Di ti t 21 RR* 20• Diagnostic avant 21 ans : RR* = 20

• Diagnostic avant 35 ans : RR* = 21* RR = Risque Relatif RR Risque Relatif

Conf. Consensus, 1998. Gastro. Entérol. Clin. Biol. 1998; 22/3 bis : S3-S11


Risque de Cancer Colorectal

FACTEURS DE RISQUE

en fonction des Antécédents Personnels ou FamiliauxRisque Relatif

Apparentés 1er degré• 1 parent atteint 2• 1 parent atteint avant 45 ans• 2 parents atteints

A té éd t l d

442Antécédent personnel de cancer

colorectalPolypose familiale

2

> 90% à 75 ans si mutationPolypose familialeSyndrome HNPCC*

> 90% à 75 ans si mutation> 90% à 75 ans si mutation

Conf. Consensus, 1998. Gastroenterol. Clin. Biol., 1998; 22/3 bis : S3-S11

* Hereditary non polyposis colorectal cancer


Facteurs de Risque Génétiques

FACTEURS DE RISQUE

Formes familiales :Polypose adénomateuse familiale (1)Polypose adénomateuse familiale (1)

1% des cancers colorectauxMutation du gène APC situé sur le bras long du chromosome 5 dans 90% des cas

C f ili l l ( d d L h HNPCC) (2)Cancer familial sans polypose (syndromes de Lynch ou HNPCC) (2)

1 à 5% des cancers colorectauxMutations intéressant les gènes hMSH2, hMLH1, PMS1, PMS2

Formes sporadiques (2) :Antécédents de cancers familiaux chez 15 à 20% des patientsOncogène K-ras : mutation codon 12 (3)Oncogène K-ras : mutation codon 12 (3)Gènes suppresseurs : DCC délétion chr. 18q (4)

APC délétion chr. 5q (3)

p53 délétion chr. 17p (5)

1. Bouché O., Faivre J. Lettre Cancérologue, suppl. déc. 96: 20-26 2. Conf. Consensus 1998. Gastroenterol. Clin. Biol., 1998; 22/3 bis: S3-S113. Smith A.J. et al. Cancer Res. 1994; 54: 5527-5530 4. Cho K.R. and al., Genomics 1994; 19: 525-531 5. Tominaga O. et al., Gastro. Enterol. Clin. Biol. 1993; 17: 187-196

p p


Facteurs de Risque Génétiques

FACTEURS DE RISQUE

Tumorigenèse colorectale : un modèle génétique selon Fearon et Vogelstein(1)

Inactivation du GèneMSH2 ET MLH1

Chromosome : 5q 12q 18q 17pChromosome :Altération :Gène :

5qMutation et perteAPC MCC ?

12qMutationK-RAS

18qPerteDCC ?

17pMutation et pertep53

EPITHELIUMNORMAL

EPITHELIUMNORMAL

HYPERPROLIFERATIONEPITHELIALE

HYPERPROLIFERATIONEPITHELIALE

ADENOMEPRECOCEADENOMEPRECOCE

ADENOMEINTERMEDIAIRE

ADENOMEINTERMEDIAIRE

ADENOMETARDIF

ADENOMETARDIF CARCINOMECARCINOME METASTASESMETASTASES

Hypométhylation de l’ADNHypométhylation de l ADNAutres Altérations Génétiques ?

La pathogenèse du cancer colorectal est un processus à étapes multiples.Les altérations moléculaires surviennent au niveau de plusieurs proto-oncogènes

1. Fearon E.R., Vogelstein B. Cell., 1990; 61: 759-767

Les altérations moléculaires surviennent au niveau de plusieurs proto-oncogèneset gènes suppresseurs de cancers selon une certaine chronologie.


Régime et Chimioprévention du Cancer Colorectal

FACTEURS DE RISQUE

Régime :

Effet protecteur des légumes (1)

Effet néfaste d’un apport excessif de calories (1)

Chimioprévention :Vitamines Antioxydantes: inefficaces (2)

L’utilisation d’anti-inflammatoires non stéroïdiens pourrait être efficace dans la prévention du cancer colorectal mais actuellementefficace dans la prévention du cancer colorectal mais actuellement non recommandée car preuves insuffisantes et effets secondaires gênants (3)

1. Conf. Consensus, 1998. Gastroentérol. Clin. Biol., 1998; 22/3 bis : S227-S2802. Greenberg ER et al. N Engl J Med 1994 21; 331(3): 141-7

3. Eur J Cancer 1999 Jun; 35(6): 892-901

19

DépistageDépistage

DEPISTAGE20

Dépistage des Groupes à Risque

DEPISTAGE

POPULATION FACTEURS DE RISQUE DEPISTAGE

Parent du 1er degré

ATCD d’ dé

Coloscopie tous les 5 ans à partir de 45 ans ou 5 ans avant l’âge de diagnostic chez le parent atteintC l i t l 3 à 5 Risque élevé ATCD d’adénome

ATCD de cancerATCD de MICI*( 15 d ’é l ti )

Coloscopie tous les 3 à 5 ansColoscopie tous les 3 à 5 ansColoscopie tous les 2 ans

(> 15 ans d ’évolution)

Syndrome HNPCC** Consultation génétiqueColoscopie / 2 ans dès 25 ans

Risquetrès élevé Polypose recto-colique familiale Consultation génétique

Rectosigmoïdoscopie annuelle à partir de la puberté

Conf. Consensus, 1998. Gastroentérol. Clin. Biol., 1998; 22/3 bis: S277-S280

* Maladie Inflammatoire Chronique de l’Intestin - ** Hereditary Non-Polyposis Colorectal Cancer

DEPISTAGE21

Dépistage de masse par Hemoccult II

DEPISTAGE

Résultats des campagnes de dépistage dans 3 études contrôléesCALVADOS(1992 1994)

NOTTINGHAM(1981 1995)

FUNEN(1985 1995)

PopulationTranche d’âge (ans)

(1992-1994)170 00045-74

(1981-1995)152 85050-74

(1985-1995)61 93345-75

Fréquence dépistageSuivi moyenHemoccult II +

-3 ans2,8%

/ 2 ans7-8 ans

2050 (2,3%)

/ 2 ans10 ans

986 (1,8%)Valeur prédictive positive du testCompliance 1er examen

, %

8%

44%

( , %)

11-14%

54%

( , %)

8-17%

67%pColoscopieTaux de cancer Dukes ABaisse de mortalité

44%-

51,9%

54%1 77820%

67%89222%

Conf. Consensus, 1998. Gastroentérol. Clin. Biol., 1998; 22/3 bis: S34-39; S44-48; S218-225

Baisse de mortalité par cancer colorectal - 15% 18%

22

DiagnosticDiagnostic

DIAGNOSTIC23

Diagnostic Positif

DIAGNOSTIC

IndicationsSensibilité Indicationset Avantages

-Examen de référenceCOLOSCOPIE 96,7%

-Examen de référence

-Permet de poser un diagnostic histologique par biopsies

Lavement baryté 84%

histologique par biopsies

-Utile si difficulté endoscopique t i di ti à l Lavement baryté

en double contraste 84% ou contre indication à la coloscopie

Conf. Consensus, 1998. Gastroentérol. Clin. Biol., 1998; 22/3 bis: S78-S84; S292

DIAGNOSTIC24

Endoscopie

DIAGNOSTIC

La biopsie donne le diagnostic de certitude et permet d'identifier la différenciation tumorale

25

Biland'Extensiond Extension

BILAN D’EXTENSION26 BILAN D EXTENSION

SYSTEMATIQUEExamen clinique complet

OPTIONEcho-endoscopie rectale pour

Recherche d’antécédentsfamiliaux

juger de l’envahissementganglionnaire

Bilan biologique(NFS + Bilan hépatique)D d l’ACE

TDM hépatique si l’échographien’est pas satisfaisante

E lé t iDosage de l’ACE

Colonoscopie complète

Examens complémentairesen fonction de la clinique

Echographie abdominale

Radiographie pulmonaire F + P

S.O.R. Cancer du côlon, 1995; 99-100.Conf. Consensus, 1998. Gastroentérol. Clin. Biol., 1998; 22/3 bis: S85-S89; S292

BILAN D’EXTENSION27

Sites et Fréquences des Métastases

BILAN D EXTENSION

Foie 35%Poumons 19%Rétropéritoine 13%Os 4%Os 4%Ovaires 1-2%Surrénales 1-2%

S.O.R. Cancer du côlon, 1995; 131.Conf. Consensus, 1998. Gastroentérol. Clin. Biol., 1998; 22/3 bis: S168-S176.

28

FacteursPronostiquesPronostiques

FACTEURS PRONOSTIQUES29

Cancer Colorectal : Classification d’Astler-Coller (Dukes modifié) (1)


A : Atteinte muqueuseA B1 B2 C1 C2 A : Atteinte muqueuseet sous-muqueuse

B1 : Atteinte musculeuseB2 Att i t l

A B1 B2 C1 C2EPITHELIUM

MUQUEUSEB2 : Atteinte musculeuse

avec atteinte sous-séreuse ou séreuse ou au-delà

C1 : B1 avec envahissement

MUSCULARIS MUCOSAESOUS-MUQUEUSE

C1 : B1 avec envahissement ganglionnaire proximal

C2 : B2 avec envahissement ganglionnaire distal

MUSCULEUSE

LIMITE EXTERNEDE LA PAROISOUS-SEREUSE ganglionnaire distal

D : Métastases

GANGLIONS (N) + +

SOUS SEREUSESEREUSE

(1) Astler V.B., Coller F.A. Ann. Surg., 1954; 139: 846-852

( )


Cancer Colorectal : Classification TNM (1)


T : Tumeur primitiveTis T1 T2 T3 T4

Tis : Carcinome in situT1 : Atteinte sous-muqueuseT2 : Atteinte musculeuseT3 : Atteinte sous-séreuse,

séreuse ou graisse gpéricolique

T4 : Atteinte cavité péritonéaleà travers la séreuse ou extension par contiguïté aux organes de voisinageExtension à un organe adjacent

1. Colon and rectum. In: Hermanek P., Sabin L.H. (eds). TNM classification of malignant tumours (4th ed.) Berlin: Springer - Verlag 1992: 52-55

Classification TNM : pénétration de la tumeur dans la paroi intestinale (T)


Correspondances entre les Classifications


STADE

0

TNM

Tis N0 M0

ASTLER ET COLLER

A0I

TisT1T2

N0N0N0

M0M0M0

AB1B1

II

III

T3T4

T1 T2

N0N0N1

M0M0M0

B2B3*C1III T1-T2

T3-T4Tout T

N1N1N2

M0M0M0

C1C2

C3**IV Tout T Tout N M1 D

* B3 (Gunderson-Sosin) : tumeur perforant le péritoine viscéral et/ou envahissant les organes de voisinage

Monges G. et coll. Lettre Cancérol. Déc. 1996; suppl. : 41-48

** C3 (Gunderson-Sosin) : tumeur perforant le péritoine viscéral et/ou envahissant les organes de voisinageavec envahissement ganglionnaire


Survie à 5 ans en fonction du Stade


Stade Survie à 5 ans (%)T1, N0, M0T2 N0 M0

9790T2,N0,M0

T3, N0, M09078

T4, N0, M0Duke ’s A

6382

Duke ’s BT3, N0, M0

7380

De Vita.VT 5th Edition Chapter 32.7 p1166

T3, N0, M0 80

FACTEURS PRONOSTIQUES MAJEURS33

D é d’ hi t t iét l

FACTEURS PRONOSTIQUES MAJEURS

Degré d’envahissement transpariétal

Envahissement des organes de voisinageEnvahissement des organes de voisinage

Envahissement ganglionnaire

Nombre de ganglions envahis : N > 4*

Existence de métastases

ACE él é

* Au moins 12 ganglions doivent être prélevés et examinés

ACE élevé

S.O.R. Cancer du côlon 1995 : 90-91Conf. de Consensus, 1998, Gastroentérol. Clin. Biol. 1998; 22/3 bis : S115-S125

AJCC Consensus Conf. Cancer 2000; 88 (1) : 1739-57

AUTRES FACTEURS PRONOSTIQUESDEFAVORABLES

34

Révélation par un syndrome occlusif aigu

DEFAVORABLES

Révélation par un syndrome occlusif aigu

Révélation par une perforation

Aspect infiltrant de la tumeur

Envahissement vasculaire veineux et lymphatiquey p q

Engainement péri-nerveux

G d hi t l i d diffé i tiGrade histologique de différenciation

Type histologique : formes avec cellules en bagues à châton

Nombre de ganglions prélevés < 6

Présence d’un reliquat tumoral

S.O.R. Cancer du côlon 1995: 90-95

Présence d un reliquat tumoral


Classification des Métastases Hépatiques proposée par la FFCD (1)


Survie SurvieIndice d’activitéGroupe Phosphatases Survieà 1 an (%)

Survieà 2 ans (%)

Indice d activitéOMS

Groupe Phosphatasesalcalines

47

38

23

12

0

0

1

2

normales

anormales 38

13

12

1

0ou > 1

1

2

3

anormalesnormales

l 13 1> 13 anormales

1. ROUGIER P. and al. (FFCD) Br. J. Surg. 1995; 82 (10) : 1397-1400

36

RécidivesRécidives

RECIDIVES37

Sites des Premières Récidives des Cancers Colorectaux

RECIDIVES

Après Chirurgie Curatrice (1)

n = 818 patients Dukes B2 ou C - Suivi moyen médian > 7 ans

S l l’ i i i i l

n 818 patients Dukes B2 ou C Suivi moyen médian > 7 ans

RECIDIVES (43%)

S l l iSelon l’atteinte initiale

Côlon 40%

Selon le site

Foie 33%

Rectum 52% Poumon 22%Récidive loc. et/ou rég. 21%I t bd i l 18%Intra-abdominal 18%Rétro-péritonéal 10%Adénopathies périph 4%

1.GALANDIUK S. and al. Surg. Gynecol. Obstet. 1992; 174 (1) : 27-32

Adénopathies périph. 4%

RECIDIVES38

Fréquence des Récidivesen Fonction du Stade Histopronostique (1, 2)

RECIDIVES

en Fonction du Stade Histopronostique (1, 2)

Etude CAMUNAS (2)

n = 151 pts opérés d’un cancer colorectal Etude ADLOFF (1)

n = 909 pts opérés d’un cancer colorectal n 151 pts opérés d un cancer colorectal Suivi moyen post-op. : 58 mois40% de récidives - Délai moyen dudiagnostic de la récidive : 10 mois

n 909 pts opérés d un cancer colorectal Suivi moyen post-op. : 48 mois308 récidives : 33,8%

g

Localisation / RLR* et/ouDukes Métastase

Localisation / RLR* et/ouDukes Métastase

Côlon (n = 79) 35,4%Rectum (n = 72) 45,8%

Côlon (n = 479) 28%Rectum (n = 430) 30%

Dukes A (n = 15) 0Dukes B (n = 74) 37%D k C 58%

Dukes A (n = 81) 6%Dukes B (n = 558) 30,5%D k C 59%

1. ADLOFF J.P. Chirurgie 1989; 115 : 228-237 - 2. CAMUNAS J. and al. European J. of Surg. Oncol. 1991; 17 : 530-535

Dukes C (n = 62) 58%Dukes C (n = 270) 59%*Récidive loco-régionale

39

SurveillanceSurveillance

SURVEILLANCE40

Proposition de Surveillance d’un Cancer Colo-Rectal Stade A ou B1

SURVEILLANCE

dans les 5 ans qui suivent l’Exérèse à visée Curative

COLON (1, 3)

Examen clinique tous les 3 mois pendant les 2 premières annéespuis tous les 6 mois pendant 3 ansColoscopie à 1 an puis selon les résultats

RECTUM (2 3)RECTUM (2, 3)

Examen clinique tous les 6 mois pendant 2 ans puis une fois par anE h d i t l i t bEchoendoscopie rectale si anastomose basseColoscopie à 1 an puis selon les résultats Radio. thorax etécho hépatique tous les 18 mois pendant 3 ansécho. hépatique tous les 18 mois pendant 3 ans

1. S.O.R. Cancer du côlon 1995 : 131-133 2. S.O.R. Cancer du rectum 1998 : 188-194 3. Conf. Consensus Gastroentérol. Clin. Biol. 1998; 22/3 bis : S155-S167

SURVEILLANCE41

Proposition de surveillance d’un cancer colique stade B2 ou C

SURVEILLANCE

dans les 5 ans qui suivent l’exérèse à visée curative (1, 2)

Examen clinique tous les 3 mois pendant 2 ans puistous les 6 mois pendant 3 ans

Coloscopie à 1 an puis selon les résultats

Echographie hépatique tous les 3 mois pendant 2 ans puistous les 6 mois

Radio de thorax tous les ans jusqu ’à 5 ans (option)

1. S.O.R. Cancer du côlon 1995 : 131-1332. Conf. Consensus Gastroentérol. Clin. Biol. 1998; 22/3 bis : S155-S167

SURVEILLANCE42

Proposition de surveillance d’un cancer rectal B2 ou C

SURVEILLANCE

dans les 5 ans qui suivent l’exérèse à visée curative (1, 2)

Examen clinique tous les 3 mois pendant 2 ansExamen clinique tous les 3 mois pendant 2 anspuis tous les 6 moisDosage ACE tous les 3 mois pendant 2 ansg ppuis tous les 6 moisEchographie hépatique tous les 6 mois pendant 3 ans

i t lpuis tous les ansEchoendoscopie rectale tous les 3 mois pendant 2 anspuis tous les ans si anastomose bassepuis tous les ans si anastomose basseColoscopie à 1 an puis selon les résultatsR di d th f iRadio de thorax une fois par an

1. S.O.R. Cancer du rectum 1998 : 188-1942. Conf. Consensus Gastroentérol. Clin. Biol. 1998; 22/3 bis : S155-S167

43

Dé i tDépistagedde

Masse ?Masse ?

DEPISTAGE DE MASSE : Généralités44

PREALABLES INDISPENSABLES

DEPISTAGE DE MASSE : Généralités

Cancer fréquent et grave

Histoire naturelle de la maladie connue

T t ffi ibl t é ifiTest efficace, sensible et spécifique

Acceptabilité du test

Diagnostic et traitement de la maladie possibles

Défi iti é i d l l ti iblDéfinition précise de la population-cible

Coût du dépistage

Conf. Consensus 1998 Gastroentérol. Clin. Biol. 1998; 22/3 bis : S28-S33

DEPISTAGE DE MASSE : Cancer Colorectal45

P

DEPISTAGE DE MASSE : Cancer Colorectal

PROBLEMES :

Envoi postal du test inopérant en FranceLa rectosigmoïdoscopie souple et la coloscopietotale ne satisfont pas aux critères d’acceptabilité

d’i i éet d’innocuité(1)

CONCLUSIONS :

Le dépistage du cancer colorectal est possible parla recherche de saignement occulte dans les selles,la recherche de saignement occulte dans les selles,dans le cadre de campagnes de dépistage de massesoumises à des conditions strictes de réalisation.(1)

Conf. Consensus Gastroentérol 1998. Clin. Biol.1998; 22/3 bis : S34-S39

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