ECOLE NATIONALE VETERINAIRE DE LYON

Année 2005 - Thèse n° ……

CONTRIBUTION A L’ETUDE DE LA PATHOLOGIE LOCOMOTRICE DU VEAU :

« LES AFFECTIONS MUSCULO-TENDINEUSES »

THESE

Présentée à l’UNIVERSITE CLAUDE-BERNARD - LYON I (Médecine - Pharmacie)

et soutenue publiquement le 1er décembre 2005 pour obtenir le grade de Docteur Vétérinaire

par

BARGOIN Patrice Né le 12 septembre 1977

à Bagnols-sur-Cèze (Gard)

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ECOLE NATIONALE VETERINAIRE DE LYON

Année 2005 - Thèse n° ……

CONTRIBUTION A L’ETUDE DE LA PATHOLOGIE LOCOMOTRICE DU VEAU :

« LES AFFECTIONS MUSCULO-TENDINEUSES »

THESE

Présentée à l’UNIVERSITE CLAUDE-BERNARD - LYON I (Médecine - Pharmacie)

et soutenue publiquement le 1er décembre 2005 pour obtenir le grade de Docteur Vétérinaire

par

BARGOIN Patrice Né le 12 septembre 1977

à Bagnols-sur-Cèze (Gard)

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A Monsieur le Professeur GHARIB Qui nous a fait l’honneur d’accepter la présidence de notre jury de thèse. Hommages respectueux. A Monsieur le Professeur FAU Qui a bien voulu accepter d’encadrer et de corriger notre travail. Hommages respectueux. A Monsieur le Professeur LACHERETZ Qui a accepté d’être membre de notre jury de thèse Sincères remerciements.

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A mes parents

Pour l’amour que vous m’avez donné et que vous me donnez encore Pour votre soutien indéfectible dans les moments de doute

Pour m’avoir aidé à réaliser mon rêve.

Trouvez ici le modeste témoignage d’un amour profond

A toute ma famille

Qui s’agrandit

A mes amis

Qui se reconnaitront Avec une mention spéciale à Elvire pour ses gentilles corrections

A tous ceux qui, de près ou de loin, ont porté ou porteront un quelconque intérêt à ce travail

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Pour Katja

Ma petite fée qui m’a beaucoup apporté ces quelques années

Pour tout ce que nous avons vécu ensemble et pour tout ce qu’ il nous reste à partager Pour l’aide et le soutien lors de ce travail

Pour tout l’amour que l’on partage

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TABLE DES MATIERES

INTRODUCTION ........................................................................................................................ 19

I . ETUDE CLINIQUE.............................................................................................................. 21

A. RETRACTIONS TENDINEUSES OU ARTHROMYODYSPLASIES DU VEAU ............................. 21 1. Définition.................................................................................................................. 21 2. Synonymie (Lauvergne, 1975).................................................................................. 22 3. Epidémiologie........................................................................................................... 22 4. Etude clinique........................................................................................................... 23

a) Aspect clinique (Dewulf et al., 1981).............................................................................. 23 b) Gradation des déformations............................................................................................. 24

5. Etiologie................................................................................................................... 25 6. Pronostic (Anderson et al., 1996) ............................................................................ 26

B. LA PARESIE SPASTIQUE DU MEMBRE POSTERIEUR OU JARRET DROIT.............................. 27 1. Définition (Ledoux, 1996) ........................................................................................ 27 2. Synonymie (Capelli, 1983) ....................................................................................... 27 3. Epidémiologie (Ledoux, 2001) ................................................................................. 28 4. Etude clinique........................................................................................................... 28

a) Aspect clinique (Martel et al., 1988)............................................................................... 28 b) Diagnostic (Arnault, 1982) .............................................................................................. 29

5. Les stades de la maladie........................................................................................... 29 6. Etiologie................................................................................................................... 30

a) Etiologie conventionnelle................................................................................................ 30 b) Etiologie non conventionnelle (Ledoux, 1996) ............................................................... 31

(1) Epidémiologie........................................................................................................................................... 31 (2) Symptômes............................................................................................................................................... 31 (3) Données biologiques................................................................................................................................. 31

7. Pronostic .................................................................................................................. 31 C. LA LAXITE PATELLAIRE................................................................................................. 33

1. Définition (Ravary, 2001 et Noordsy, 1994) ............................................................ 33 2. Synonymie (Ducharme, 1996) .................................................................................. 34 3. Epidémiologie (Weaver, 1992)................................................................................. 34 4. Symptômes (Greenough et al., 1983) ....................................................................... 35 5. Diagnostic (Chatré, 1983)........................................................................................ 36 6. Etiologie................................................................................................................... 36 7. Pronostic (Philip, 1986)........................................................................................... 37

D. LE SYNDROME ARTHROGRYPOSE .................................................................................. 39 1. Définition.................................................................................................................. 39 2. Synonymie (Perraguin, 1979) .................................................................................. 39 3. Epidémiologie........................................................................................................... 40 4. Etude clinique........................................................................................................... 40 5. Etiologie................................................................................................................... 42

a) Syndrome arthrogrypose et palatoschisis........................................................................ 42 b) Lupinose.......................................................................................................................... 42 c) Maladie d’Akabane.......................................................................................................... 42

6. Pronostic (Jackson, 1978)........................................................................................ 43

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7. Prévention ................................................................................................................ 43

I I . TRAITEMENT................................................................................................................ 45

A. PRINCIPES D’ANESTHESIE DES VEAUX LORS DE CHIRURGIE ORTHOPEDIQUE .................. 45 1. L’examen clinique préanesthésique du veau............................................................ 45

a) Lutte contre l’hypothermie.............................................................................................. 45 b) Correction de l’hypovolémie et du déséquilibre acido-basique sanguin (Espinasse, 1977) 46 c) Prévention de l’hypoxie (Decante, 1997) ........................................................................ 46

2. Choix d’un protocole (Short, 1987) ......................................................................... 47 a) Tranquillisation................................................................................................................ 47 b) Anesthésie générale fixe.................................................................................................. 47 c) Anesthésie gazeuse.......................................................................................................... 47

3. Protocoles d’anesthésie (Decante, 1998b)............................................................... 48 a) Protocoles d’anesthésie utilisant l’association Kétamine/Xylazine................................. 48 b) Protocole d’anesthésie gazeuse chez les veaux ............................................................... 49

B. RETRACTIONS TENDINEUSES ......................................................................................... 51 1. Rappels anatomiques................................................................................................ 51 2. Traitement conservateur .......................................................................................... 52

a) Traitement médical .......................................................................................................... 52 b) Traitement orthopédique.................................................................................................. 52

(1) Immobilisation.......................................................................................................................................... 52 (2) Prothèse.................................................................................................................................................... 53 (3) Semelles orthopédiques............................................................................................................................ 55

3. Traitement chirurgical ............................................................................................. 56 a) Myotomie des muscles ulnaires (Reis et al., 1971) ......................................................... 56 b) Ténotomies des tendons fléchisseurs (Laurent, 1998)..................................................... 57

4. Phase postopératoire et pronostic............................................................................ 58 C. PARESIE SPASTIQUE....................................................................................................... 61

1. Rappels anatomiques................................................................................................ 61 a) Rôle du muscle gastrocnémien chez les bovins............................................................... 61 b) Constitution du muscle gastrocnémien chez les bovins................................................... 62 c) Constitution de la corde du jarret des bovins................................................................... 63

2. Historique................................................................................................................. 63 3. La Triple ténotomie de Pavaux (Bouisset, 2001) ..................................................... 66

a) Principe............................................................................................................................ 66 b) Instrumentation................................................................................................................ 66 c) Réalisation....................................................................................................................... 66

(1) Préparation du sujet .................................................................................................................................. 66 (2) Technique opératoire................................................................................................................................ 66 (3) Soins postopératoires................................................................................................................................ 69

d) Avantages et inconvénients............................................................................................. 69 4. Névrectomie (Baussier et al., 1998) ......................................................................... 69

a) Principe de la méthode.................................................................................................... 69 b) Rappels anatomiques (Barone, 2000) .............................................................................. 70 c) Instrumentation................................................................................................................ 70 d) Réalisation....................................................................................................................... 71

(1) Préparation du sujet .................................................................................................................................. 71 (2) Technique opératoire (Figure 20) ............................................................................................................. 72 (3) Soins postopératoires................................................................................................................................ 74

e) Avantages et inconvénients............................................................................................. 75 5. Traitement médical ................................................................................................... 75 6. Conclusion................................................................................................................ 76 7. Pronostic .................................................................................................................. 76

D. LAXITE PATELLAIRE...................................................................................................... 77

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1. Rappels anatomiques (Baird et al., 1993)................................................................ 77 a) Ostéologie........................................................................................................................ 77 b) Surfaces articulaire.......................................................................................................... 77 c) Moyens d’union............................................................................................................... 78 d) Les synoviales articulaires (Gloobe, 1976) ..................................................................... 79 e) Eléments de dynamique du genou................................................................................... 79

2. Indication de l’ intervention chirurgicale (Ravary 2001)......................................... 80 a) Une fixation de la rotule.................................................................................................. 80 b) Une modification de la conformation de l’articulation fémoro-patellaire....................... 81

3. Techniques de fixation de la rotule (Gauthier et al., 1972) ..................................... 81 a) Préparation....................................................................................................................... 81 b) Imbrication de la capsule articulaire (Bouisset, 1995) .................................................... 81 c) Fixation de la rotule à l’aide d’un cadre de soutien......................................................... 82

(1) Incision cutanée........................................................................................................................................ 82 (2) Mise en place d’un cadre de soutien......................................................................................................... 83 (3) Contrôle de la flexibilité de l’articulation................................................................................................. 83 (4) Imbrication de la capsule articulaire......................................................................................................... 83 (5) Suture cutanée .......................................................................................................................................... 83

d) Résection du ligament patellaire intermédiaire (Hoobs et al., 1993) .............................. 84 (1) Dissection du ligament patellaire intermédiaire........................................................................................ 84 (2) Mise en place de deux passe-fils............................................................................................................... 85 (3) Mise en place des fils................................................................................................................................ 85 (4) Fixation de la rotule en position distale.................................................................................................... 86 (5) Raccourcissement du ligament patellaire intermédiaire............................................................................ 86 (6) Sutures de la capsule articulaire et de la peau........................................................................................... 86

e) Soins postopératoires (Norm, 1996) ................................................................................ 86 f) Résultats .......................................................................................................................... 87

4. Reconstruction osseuse fémorale ou tibiale............................................................. 87 5. Conclusion................................................................................................................ 88

CONCLUSION............................................................................................................................ 91

BIBLIOGRAPHIE ....................................................................................................................... 93

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TABLE DES ILLUSTRATIONS FIGURES FIGURE 1 : EXEMPLES D’ARTHROMYODYSPLASIES. LAURENT, 1998.................................................... 22 FIGURE 2 : SQUELETTE DU MEMBRE THORACIQUE DE BOVIN. VUE MEDIALE (BARONE, 2000 MODIFIE)

.......................................................................................................................................... 23 FIGURE 3 : EXEMPLES DE DEFORMATIONS ET LEURS GRADES (LAURENT, 1998) ................................. 25 FIGURE 4 : ANATOMIE DE L'ARTICULATION FEMORO-TIBIO-PATELLAIRE CHEZ LES BOVINS (RAVARY,

2001) ................................................................................................................................. 33 FIGURE 5 : VEAU ATTEINT D'ARTHROGRYPOSE (HANSET ET AL., 1978)................................................ 40 FIGURE 6 : FENTE PALATINE (DEWULF ET AL, 1982B) ........................................................................... 41 FIGURE 7 : LES MEMBRES ANTERIEURS PRESENTENT UNE FLEXION IRREDUCTIBLE ET LES POSTERIEURS

UNE EXTENSION AVEC HYPER-MOBILITE (HANSET, 1978)................................................ 41 FIGURE 8 : COUPE TRANSVERSALE AU NIVEAU DU METACARPE DE BOVIN (BARONE, 2000) ............... 51 FIGURE 9 : LA PROTHESE DU DR CHAPPAT (CHAPPAT, 1987)............................................................... 54 FIGURE 10 : MISE EN PLACE DE LA PROTHESE (CHAPPAT, 1987) .......................................................... 54 FIGURE 11 : LIEU D'INCISION DE LA MYOTOMIE (BARONE, 2000) ........................................................ 57 FIGURE 12 : LIEU D'INCISION DE LA TENOTOMIE (BARONE, 2000)........................................................ 58 FIGURE 13 : MOUVEMENTS ET MUSCLES MOBILISATEURS DU JARRET (RUBERTE ET AL., 1987)........... 61 FIGURE 14 : DISPOSITION DU MUSCLE GASTROCNEMIEN CHEZ LES BOVINS (BAUSSIER, 1998)............ 62 FIGURE 15 : DISSECTION DE LA CORDE DU JARRET CHEZ LES BOVINS (PAVAUX, 1989) ....................... 63 FIGURE 16 : ANATOMIE TOPOGRAPHIQUE DE LA ZONE OPERATOIRE : COUPE TRANSVERSALE A MI

HAUTEUR DE LA CORDE DU JARRET. (PAVAUX ET AL.,, 1998)........................................... 67 FIGURE 17 : RESECTION AVEC OUVERTURE DE LA GAINE SURALE (BOUISSET, 2001) .......................... 68 FIGURE 18 : RESECTION EN BLOC (BOUISSET, 2001)............................................................................. 68 FIGURE 19 : LOCALISATION DE L'INCISION CUTANEE SUR LA FACE POSTERIEURE DU MEMBRE

(BOUISSET 2001)............................................................................................................... 72 FIGURE 20 : COUPE TRANSVERSALE DU MEMBRE POSTERIEUR DE BOVIN (DEWULF ET AL., 1982A) .... 73 FIGURE 21 : DISPOSITION ANATOMIQUE DU NERF TIBIAL (VUE LATERALE MEMBRE GAUCHE) (BARONE,

2000 MODIFIE)................................................................................................................... 74 FIGURE 22 : IMBRICATION DES STRUCTURES PARAPATELLAIRES SUR LA FACE MEDIALE DE

L'ARTICULATION FEMORO-PATELLAIRE (DUCHARME, 1996) ........................................... 82 FIGURE 23 : REPRESENTATION SCHEMATIQUE DU CADRE DE SOUTIEN AVEC

RESECTION DU LIGAMENT PATELLAIRE INTERMEDIAIRE (DECANTE, 1998A) .................. 85 PHOTOGRAPHIES PHOTO 1 : VEAU DE TROIS MOIS ATTEINT D’UNE BOULETURE BILATERALE DE GRADE 1 (ANDERSON ET

AL., 1996) .......................................................................................................................... 24 PHOTO 2 : VEAU ATTEINT DE PARESIE SPASTIQUE (TOUAKI, 2003) ...................................................... 27 PHOTO 3 : VEAU ATTEINT MONTRANT UNE POSITION CARACTERISTIQUE DE PARESIE SPASTIQUE

(ARNAULT, 1982).............................................................................................................. 29 PHOTO 4 : LUXATION BILATERALE CHEZ UN VEAU CHAROLAIS (WEAVER, 1972)................................ 35 PHOTO 5 : PANSEMENT DE ROBERT-JONES CHEZ UN VEAU PRIM 'HOLSTEIN DE 14 JOURS (ANDERSON ET

AL., 1996) .......................................................................................................................... 53 PHOTOS 6 & 7 : TRAITEMENT PAR SEMELLE ORTHOPEDIQUE (DIRKSEN ET AL., 2002) ......................... 55 PHOTO 8 : POSITION DECLIVE ET PREPARATION DE LA ZONE CHIRURGICALE (BOUISSET ET AL., 1980) 71

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INTRODUCTION L’ intérêt des vétérinaires praticiens ruraux pour la chirurgie du veau, qu’ il soit dû à une augmentation de leur temps disponible ou à une amélioration de la valeur économique des animaux, nous a poussé à nous intéresser aux différentes techniques réalisables en pratique courante. Nous nous intéresserons dans cette étude aux différentes pathologies locomotrices du veau mettant en jeu les éléments musculo-tendineux en excluant les traumatismes externes dus à des objets coupants ou contondants. L’essentiel de cette étude portera donc sur des affections congénitales que l’on rencontre fréquemment en pratique rurale. Nous décrirons dans une première partie les symptômes, le diagnostic ainsi que l’étiologie de ces affections. Puis dans une seconde partie, après avoir rappelé les éléments anatomiques essentiels à leur compréhension, nous détaillerons les différents traitements possibles.

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I. Etude clinique

A. Rétractions tendineuses ou arthromyodysplasies du veau Chez de nombreuses espèces animales, comme chez l’homme, on peut observer à la naissance, des anomalies désignées sous le nom générique d’arthrogrypose. Cette anomalie se caractérise par des raideurs articulaires immobilisant les membres en position anormale. Nous avons préféré séparer deux entités cliniques :

o l’arthrogrypose vraie qui comprend le syndrome arthrogrypose et palatoschisis, pour lesquels le traitement est illusoire, que nous exposerons ultérieurement

o et les arthromyodysplasies pour lesquels on peut proposer un traitement, que nous

allons voir dans ce chapitre

1. Définition

Les arthromyodysplasies du veau sont définies comme un raccourcissement ou une rétraction des tendons fléchisseurs profond et superficiel des doigts et des muscles associés, parfois aussi des fléchisseurs du carpe, provoquant une flexion anormale du boulet et éventuellement du paturon et du genou (Laurent, 1998). Le langage courant sépare deux affections pourtant liées (Figure 1) :

o l’arqûre ou arcure (les deux orthographes sont possibles) est la déviation du genou en avant de la ligne d’aplomb, liée à l’obliquité des rayons de l’avant bras et du canon. Elle se manifeste par une impossibilité d’extension de l’articulation carpienne.

o la bouleture est, elle, caractérisée par la fermeture de l’angle métacarpo ou

métatarso-phalangien et se manifeste par une impossibilité d’extension de l’articulation du boulet (antérieur ou postérieur).

Ces deux affections peuvent être présentes en même temps chez un veau, les articulations du genou et du boulet sont alors atteintes simultanément, c’est même le cas le plus fréquent selon Leipold et al., 1973.

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Figure 1 : Exemples d’ar thromyodysplasies. Laurent, 1998

2. Synonymie (Lauvergne, 1975)

Les déformations angulaires des membres ont de nombreux synonymes en langage courant, selon les régions, on parle d’arcure/bouleture, de veau « pieds-bots », de veau « grenouille » ou « boulète » ou encore de syndrome pâturon.

En anglais on trouve des descriptions de ces déformations sous les appellations « congenital contracted flexor tendons», « flexor deformity » et « tendinous retraction ». Les auteurs anglo-saxons ne semblent pas faire la différence entre arcure et bouleture.

3. Epidémiologie

Dans la majorité des cas, cette pathologie est observée chez des veaux naissants mais il existe des cas cliniques documentés chez des veaux de 3 mois d’âge (Giraud et al., 2005)

Pour de nombreux auteurs, les rétractions tendineuses sont la malformation la plus

souvent rencontrée chez les bovins et apparaissent dans un grand nombre de races (Anderson et al., 1996, Goonewardene et al., 1976, Huffel et al., 1986). Les premières descriptions sont parues dans des revues anglo-saxonnes sur des sujets de race Frisonne (Vershoot et al., 1969) mais, les dernières parutions concernent beaucoup plus les races allaitantes à fort développement musculaire et en particulier la race charolaise chez laquelle cette pathologie nous est apparue très fréquente.

Beugnies en 1979, nous indique que la proportion de veaux atteints est voisine de 1

à 2 pour cent dans la race charolaise pure. Aucun autre auteur n’a essayé d’estimer cette fréquence depuis.

La déformation est souvent bilatérale mais dans ce cas un membre est plus touché

que l’autre, il se peut aussi qu’un seul des deux membres soit touché (Greene et al., 1973).

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4. Etude clinique

a) Aspect clinique (Dewulf et al., 1981)

L’examen d’un veau atteint d’arthromyodysplasie montre en premier lieu une station debout difficile. En effet, ou bien celle-ci est impossible et le veau repose sur ses genoux, ou bien le veau se maintient sur ses onglons, mais alors le défaut d’aplomb du membre est flagrant, à tel point que la marche est limitée ou vite abrégée.

Pour bien saisir les limites à partir desquelles débutent les malformations, rappelons quel est l’aplomb normal d’un antérieur de veau en observant la Figure 2 : examiné de profil, le membre est un axe perpendiculaire au sol, passant par les trois points suivants : le coude, le carpe et le boulet ; l’extrémité inférieure de cet axe est oblique de haut en bas et d’arrière en avant. Elle forme l’angle métacarpo-phalangien, qui est obtus.

Figure 2 : Squelette du membre thoracique de bovin. Vue médiale (Barone, 2000 modifié)

Lors de la rétraction des tendons fléchisseurs, cet axe subit des modifications que l’on peut classer en deux principales : déviation du genou de cette ligne d’aplomb, et effacement de l’angle métacarpo-phalangien.

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Dans le cas de l’arcure, le genou est déplacé en avant ; il se trouve alors être le sommet d’un angle radio-métacarpien, angle qui, à l’état normal est plat. Plus l’angle est aigu, plus l’arcure est marquée.

Comme le montre la Photo 1, dans le cas de la bouleture, c’est au contraire la

suppression d’un angle qui entraîne un défaut d’aplomb : les onglons, au lieu de reposer par toute la surface de leur sole, ont tendance à pointer, à poser en pince et l’angle métacarpo-phalangien s’efface. Comme nous l’avons vu ces deux notions d’arcure et de bouleture étudiées séparément peuvent coexister. C’est même le cas le plus fréquemment observé : toujours vu de profil, l’axe du membre à partir du coude décrit alors une courbe dont la concavité est tournée vers l’arrière de l’animal. (Hanset et al., 1978)

Photo 1 : Veau de trois mois atteint d’une bouleture bilatérale de grade 1 (Anderson et al., 1996)

b) Gradation des déformations

Plusieurs auteurs ont étudié une méthode de gradation des lésions du veau lors de rétractions tendineuses, la plus simple à mettre en œuvre est celle d’Anderson et al., 1996 qui différencie les lésions d’arthromyodysplasies selon 3 grades :

o Grade 1 : peu sévère - le veau peut marcher sans difficultés mais le talon ne

touche pas le sol. Le veau prend appui sur l’extrémité distale des onglons et son poids est déplacé à l’avant.

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o Grade 2 : modéré - le veau marche mais la face plantaire du sabot est perpendiculaire au sol. Le veau ne reste peu de temps debout et présente des difficultés à se déplacer

o Grade 3 : sévère - le veau, pour se déplacer est obligé de prendre appui sur

ses genoux. L’animal n’arrive pas à téter sans aide de l’éleveur.

Figure 3 : Exemples de déformations et leurs grades (Laurent, 1998)

5. Etiologie

Il faut ici, bien différencier les arthromyodysplasies que nous traitons dans ce chapitre et l’arthrogrypose. Dans le cas de l’arthrogrypose, les différentes étiologies sont connues et étudiées. Pour les rétractions tendineuses certains auteurs (Giraud et al., 2005, Russel et al., 1980, et Jackson, 1978) assimilent les deux pathologies que nous avons séparées alors que d’autres (Anderson et al., 1996, Huffel et al., 1987) différencient les étiologies. Nous prendrons dans la suite de ce chapitre le parti de ces derniers auteurs en donnant une étiologie différente pour ces deux affections aux conséquences bien distinctes.

Comme l’a montré Nawr et al., en 1980, c’est la rétraction in utero des tendons fléchisseurs du carpe qui est la cause de l’arcure ; celle des fléchisseurs des doigts (perforant et perforé) entraînant la bouleture.

Les hypothèses concernant la cause de cette pathologie sont :

o une anomalie congénitale héréditaire de type récessive à pénétrance incomplète (Lefort et al., 1977). La pénétrance incomplète signifie que la maladie ne se manifestera que chez une partie des individus homozygotes.

o une malposition utérine durant la gestation (Anderson et al., 1996)

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o une disproportion fœto-maternelle, cette hypothèse étant corroborée par la forte proportion de rétractions tendineuses que l’on observe dans les races « culardes » de type Charolais et Blanc-bleu belge. (Anderson et al., 1996)

o enfin, certains auteurs émettent l’hypothèse qu’une carence en sélénium

pourrait favoriser l’apparition de cette affection (Lomo, 1986)

Ces diverses étiologies peuvent être présentes en même temps chez un veau ce qui explique les multiples grades de déformation pouvant affecter un individu.

L’étiologie des arthromyodysplasies étant encore inconnue, aucune méthode de prophylaxie n’a, à notre connaissance, été étudiée.

Quand aux des rétractions tendineuses acquises, elles sont beaucoup moins documentées et plus rares que les formes congénitales. Leur origine est également rarement élucidée. Une association de facteurs génétiques (croissance osseuse rapide), alimentaires (déséquilibre minéral) et zootechniques (manque d’exercice) est le plus souvent incriminée (Giraud et al., 2005).

Lorsque la déformation apparaît de façon brutale chez un veau âgé, on peut incriminer une cause traumatique (lors de montée ou descente de bétaillère par exemple).

6. Pronostic (Anderson et al., 1996)

Pour la majorité des auteurs, le pronostic de cette affection est bon ; de nombreux veaux présentant une déformation, de peu sévère à modérée (grade 1 à 2), récupèrent soit spontanément soit à l’aide d’une thérapeutique simple.

Si l’affection est de grade 3, le veau présente très rapidement des contusions

cutanées qui peuvent rapidement assombrir le pronostic. Dans ce cas des techniques chirurgicales permettent un traitement efficace.

C’est dans la seconde partie de notre exposé que nous détaillerons les différents

traitements pouvant être entrepris lors de rétractions tendineuses.

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B. La parésie spastique du membre postérieur ou jarret droit

1. Définition (Ledoux, 1996) La parésie spastique ou jarret droit des bovins est une affection qui se met en place

progressivement et qui est caractérisée par un raccourcissement de la corde du jarret provoquant une hyper-extension d’un ou des membres postérieurs. On peut noter chez les jeunes bovins atteints, une ouverture progressive de l’angle antérieur du jarret qui tend vers 180°. Cette extension est telle, que seule la pointe des onglons touche le sol. La démarche de l’animal devient alors pendulaire.

Photo 2 : Veau atteint de parésie spastique (Touaki, 2003)

Du point de vue clinique, il s’agit d’une contraction progressive et permanente du muscle gastrocnémien. Comme on le voit sur la Photo 2, cette contraction provoque l’hyper-extension de l’articulation tibio-tarsienne.

2. Synonymie (Capelli, 1983)

Cette affection a porté différentes dénominations : « raccourcissement du tendon d’Achille », « rétraction de la corde du jarret », « contracture des jambiers postérieurs », « jarret droit » ou encore « talon d’Elso » du nom du premier taureau identifié comme porteur de cette tare.

En anglais les différents auteurs la nomment « Bovine spastic paresis » ou

« straight hock » alors que les auteurs allemands parlent de « Stelzfuß », « Stuhlbeinigkeit » ou encore « Elso-II-Hacke ».

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3. Epidémiologie (Ledoux, 2001)

En France, la parésie spastique affecte principalement la race Charolaise. Cependant, la maladie est citée dans de nombreuses races laitières (Prim’Holstein, Normande, Frisonne pie-noire) ou allaitantes (Blanc-Bleu Belge, Blondes d’Aquitaine). A l’étranger, l’affection est décrite au niveau mondial et plus précisément aux Etats-Unis dans les races Angus, Beef Shorton, et aux Pays-Bas dans les races Blanc-Bleu Belges et Blanche de l’Ouest. La fréquence de la parésie spastique sur la population des veaux français est de 3,9 pour 1000 d’après Arnault, 1982. Les malades sont âgés en moyenne de 6 semaines à 9 mois, les extrêmes allant de quelques jours à 3 ans. Enfin, plusieurs auteurs s’accordent pour dire que les veaux présentant le caractère culard semblent plus fréquemment atteints. Arnault en 1991, montre en outre une différence entre les deux sexes, les mâles représentant 77% des malades. Aucune influence alimentaire ou carentielle n’est établie de façon formelle, mais la malnutrition et le stress peuvent aggraver la maladie (Bradley et al., 1980)

4. Etude clinique

a) Aspect clinique (Mar tel et al., 1988) L’animal atteint de parésie spastique éprouve des difficultés pour se lever et des troubles locomoteurs. Le membre atteint se balance d’avant en arrière de manière caractéristique, au-dessus du sol ou avec seulement l’extrémité du sabot touchant le sol. Quand l’animal marche, le membre peut-être maintenu en arrière et avancer avec un mouvement restreint, souvent sans toucher le sol, ou décrire un arc de cercle. Les bovins atteints bilatéralement ont une perturbation de la locomotion encore plus marquée dite « en échasse », les membres postérieurs sont en extension et rectilignes, l’animal présente un piétinement d’un pied sur l’autre, le dos est voussé, la tête basse (Photo 3). La position de décubitus est fréquente.

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Photo 3 : Veau atteint montrant une position caractér istique de parésie spastique (Arnault, 1982)

b) Diagnostic (Arnault, 1982) Quand on observe un animal atteint, le diagnostic est immédiat et peut être fondé uniquement sur la clinique, si besoin, la palpation de la corde du jarret et du muscle gastrocnémien permet de confirmer ou d’ infirmer le diagnostic. En effet ceux-ci sont alors extrêmement tendus et contractés. Le diagnostic est plus difficile en début d’évolution de la maladie quand le membre est fléchi mais il n’y a alors pas de contraction excessive et permanente du muscle gastrocnémien. Dans ce dernier cas le diagnostic différentiel doit être fait avec :

o une luxation patellaire : la mise en mouvement de la rotule permet de confirmer ou d’ infirmer le diagnostic

o la spasticité périodique héréditaire ou « syndrome spastique » qui apparaît

périodiquement, uniquement chez les adultes (jamais avant 3 ans) o une synovite durant laquelle il n’y a pas de contraction musculaire

5. Les stades de la maladie C’est un vétérinaire praticien, le docteur Arnault en 1979 qui définit 3 stades principaux à la parésie spastique :

o Stade 1 : phase précoce - le veau présente une démarche dysharmonieuse de type mécanique au relever. Après quelques pas, la contraction s’attenue et l’animal reprend une démarche et une posture normales. Le symptôme majeur est donc perçu, par le clinicien, lorsque l’animal se lève après une position de décubitus assez prolongée.

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o Stade 2 : phase d’état - le veau présente des membres raidis, le ou les jarrets

sont ouverts avec un angle à plus de 145°. Des mouvements de contraction des muscles extenseurs animent un ou plusieurs membres postérieurs. Les symptômes sont visibles toute la journée mais on peut observer des variations de la gravité de ces symptômes dans la même journée ou d’un jour sur l’autre.

o Stade 3 : phase avancée - l’animal souffre alors de parésie spastique depuis

un ou deux mois. Sa silhouette présente un animal « planté » sur des membres postérieurs très raides. Les jarrets sont déformés avec protrusion de la face antérieure dans l’angle du jarret qui est ouvert à 180°. L’animal présente fréquemment un mauvais état général et est souvent en position de décubitus. Ces symptômes sont visibles continuellement et il n’y a jamais de rémission même temporaire durant cette phase.

6. Etiologie Il apparaît que l’étiologie de la parésie spastique reste mal comprise et que de nombreuses études restent à faire pour en préciser la pathogénie. Nous présenterons deux hypothèses principales : une étiologie conventionnelle, adoptée par la plupart des auteurs et une hypothèse en relation avec les encéphalopathies spongiformes subaiguës transmissibles (ESST).

a) Etiologie conventionnelle L’hypothèse conventionnelle avance une cause héréditaire polygénique à pénétrance variable (Hanset et al., 1993 ; Huffel et al., 1986). Pour que la maladie se manifeste, il semble que les facteurs environnementaux contribuent à l’expression de la maladie (Keith, 1981). Malgré cela, l’origine de la contraction musculaire n’est pas encore bien déterminée. Historiquement plusieurs auteurs ont pensé à une origine nerveuse périphérique, mais de nouvelles recherches ont mis en évidence une anomalie de type centrale. Ley et Moor (1976, 1977 et 1980) ont montré que l’ injection épidurale d’une solution de procaïne associée à la section de la racine des nerfs afférents mettait fin au spasme du muscle gastrocnémien. Ils ont ainsi conclu à une hyperstimulation de l’arc réflexe du muscle gastrocnémien. Ce mécanisme expliquerait le spasme musculaire observé au cours de la marche. Ces mêmes auteurs ont également suggéré un dérèglement nerveux central au niveau des fibres dopaminergiques lors de l’observation de la diminution du métabolisme de la dopamine du liquide céphalo-rachidien d’ individus atteints.

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b) Etiologie non conventionnelle (Ledoux, 1996) Devant le manque de mise en évidence de facteurs étiologiques et la raréfaction d’études fondamentales depuis une quinzaine d’années, une étiologie non conventionnelle a été évoquée à plusieurs reprises : en 1971 par Drieux sur la base d’éléments histologiques, puis en 1991 par Arnault qui s’est fondé sur les mécanismes de la pathogénie des encéphalopathies spongiformes subaiguës transmissibles (ESST). Les points de rapprochements et de divergences sont énumérés ci-après.

(1) Epidémiologie La parésie spastique et les encéphalopathies spongiformes subaiguës transmissibles (ESST) sont des affections cosmopolites, sporadiques dans la majorité des cas et avec une incidence génétique manifeste. Une influence poly factorielle et polygénique est soupçonnée. Bien qu’ il existe des formes juvéniles, les ESST concernent davantage les individus âgés à l’ inverse de la parésie spastique.

(2) Symptômes Ces affections ont en commun une atteinte nerveuse centrale et une évolution progressive apyrétique. Alors que les ESST sont constamment fatales et atteignent de nombreuses espèces, avec des symptômes très variables (moteurs, sensitifs, comportementaux), la parésie spastique n’ intéresse que les bovins avec des symptômes uniquement locomoteurs.

(3) Données biologiques Une absence de processus inflammatoire (sérum, tissus, liquide céphalo-rachidien) est notée dans tous les cas ; les anti-inflammatoires n’apportent d’ailleurs aucune amélioration clinique. L’atteinte du système dopaminergique est également remarquée dans les cas des ESST. Une analyse attentive de la parésie spastique révèle donc une étiologie mal comprise et encore discutée, notamment ces dernières années, avec les études qui la comparent et la rapproche des encéphalopathies spongiformes subaiguës transmissibles.

7. Pronostic Les conséquences économiques de l’affection ne sont pas négligeables car les animaux atteints sont le plus souvent bien conformés et le défaut de croissance et d’engraissement occasionné entraîne des pertes substantielles pour l’éleveur (Baird et al., 1974)

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Les différents traitements médicaux proposés à ce jour sont le plus souvent sans effet et les traitements chirurgicaux, que nous détaillerons dans une seconde partie, ne donnent pas toujours satisfaction. Il faut bien noter qu’en raison d’une étiologie héréditaire que peu d’auteurs contestent, la réforme des individus mâles atteints destinés à la reproduction doit devenir obligatoire et spontanée de la part des vétérinaires comme des éleveurs.

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C. La laxité patellaire

1. Définition (Ravary, 2001 et Noordsy, 1994) Chez les veaux nouveau-nés, la laxité patellaire est une affection orthopédique généralement unilatérale d’un membre pelvien qui se caractérise par une laxité permanente de l’articulation du grasset empêchant tout appui sur le membre atteint. La rotule est normalement maintenue dans la trochlée fémorale par le double jeu de tractions exercées par le quadriceps fémoral et son attache ligamentaire (Figure 4) et intervient dans le blocage de l’articulation du grasset. La laxité patellaire entraîne une luxation de la rotule, le plus souvent latérale.

Figure 4 : Anatomie de l'ar ticulation fémoro-tibio-patellaire chez les bovins (Ravary, 2001)

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2. Synonymie (Ducharme, 1996) Différentes dénominations sont utilisées parmi lesquelles :

o luxation traumatique dorsale de la rotule o élongation du ligament rotulien o veau dérotulé o paralysie nerveuse du nerf fémoral o lésion traumatique du nerf fémoral

Les termes anglais qui se rapportent à cette affection sont :

o lateral luxation of the patella o femoral nerf degeneration

Nous verrons plus tard que certaines de ces appellations sont fausses et doivent être abandonnées.

3. Epidémiologie (Weaver, 1992) Cette affection se rencontre principalement dans les races allaitantes et atteint des veaux femelles souvent nés par extraction forcée en présentation antérieure. Il s’agit principalement de vêlages dystociques avec excès de volume (le bassin des femelles est plus large). De plus, on peut noter qu’au cours de l’extraction du fœtus, il y a souvent arrêt momentané de l’expulsion au moment où le bassin du veau s’engage dans la cavité pelvienne de la mère, ce qui demande un effort supplémentaire à l’accoucheur. Cette pathologie est visible dès la naissance, le veau nouveau né présente alors des difficultés pour se relever immédiatement après la mise-bas.

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4. Symptômes (Greenough et al., 1983) Les veaux atteints par cette affection présentent :

o un déplacement difficile : le grasset est fortement fléchi et le membre s’affaisse à chaque appui (Photo 4). Les individus atteints de façon bilatérale se déplacent en flexion ou restent couchés malgré l’absence de douleur à l’appui.

Photo 4 : Luxation bilatérale chez un veau charolais (Weaver , 1972)

o une amyotrophie rapide et marquée de la région cranio-latérale de la cuisse (chef latéral du muscle quadriceps fémoral) puis une amyotrophie des fessiers après plusieurs jours d’évolution

Lors de l’examen clinique, on peut observer :

o une absence d’œdème au niveau de l’articulation du grasset o une absence de douleur à la palpation de l’articulation ou des tissus périphériques o une manipulation des membres non douloureuse o un épanchement parfois marqué de l’articulation du grasset

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5. Diagnostic (Chatré, 1983) Le diagnostic de luxation de la rotule se fait par palpation de la rotule déplacée (en dehors de la trochlée fémorale) le plus souvent latéralement. Il peut se faire aussi par flexion du membre, la flexion du grasset a alors tendance à forcer la rotule à sortir latéralement de la trochlée fémorale. Dans tous les cas, le test du tiroir (qui consiste à effectuer un mouvement antéropostérieur de l’épiphyse tibial par rapport aux condyles fémoraux, signe de déchirure des ligaments croisée) se révèle négatif. Face à un tel tableau clinique, il convient d’écarter la possibilité d’une fracture du fémur. Dans ce cas, le veau présente généralement un état général plus altéré, mais surtout une mobilité anormale du membre et l’absence d’amyotrophie. A l’ inverse, lors de fracture, le volume de la cuisse a tendance à augmenter par suite de l’ inflammation et du raccourcissement du membre. Néanmoins, il est possible de diagnostiquer sur un même animal une fracture du fémur et une luxation de la rotule. Dans ce cas, il est préférable de ne pas intervenir. Le diagnostic différentiel doit aussi écarter la rupture du muscle quadriceps, une inflammation du grasset ou encore un décollement de l’épiphyse distale du fémur. En général le diagnostic est nettement facilité par l’anamnèse et les conditions de mise-bas rapportées par l’éleveur : si l’extraction s’est déroulée difficilement et que l’animal a présenté cette lésion dès sa naissance, le praticien est nettement orienté vers ce type de pathologie.

6. Etiologie Bien qu’ il y ait aujourd’hui un consensus plus important vis-à-vis de l’origine de cette affection, il n’en reste pas moins qu’elle a été fortement discutée dans le passé. En effet, les praticiens, en analysant les commémoratifs des veaux atteints (nés par extraction forcée), donnaient souvent pour origine un étirement du ligament patellaire intermédiaire, responsable de la flaccidité de la capsule articulaire du grasset. Cependant comme l’a montré Pillai en 1960, l’articulation fémoro-tibio-patellaire apparaît le plus souvent saine sans qu’ il apparaisse ni déchirure de la capsule articulaire du grasset, ni lésion ligamentaire ce qui conduit à mettre en doute une origine traumatique au niveau ligamentaire. La seconde hypothèse, qui fait aujourd’hui l’unanimité, est la paralysie du nerf fémoral par élongation des fibres nerveuses au niveau de la cuisse. C’est cette paralysie qui serait responsable d’une atrophie rapide du muscle quadriceps fémoral. Ainsi, la laxité

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patellaire est, pour certains auteurs (Chappat, 1973 ; Decante, 1998a), une affection purement nerveuse.

7. Pronostic (Philip, 1986) Une guérison spontanée ou par simple réduction manuelle de la luxation est rarement observée et la récidive est probable. Les individus atteints de cette affection présentent donc une amyotrophie importante et, rapidement, ils ne se déplacent plus. Les veaux deviennent donc, dans la grande majorité des cas, des non valeurs économiques pour les éleveurs si jamais aucun traitement n’est entrepris.

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D. Le syndrome Arthrogrypose

1. Définition Le syndrome arthrogrypose se caractérise par l’apparition de raideurs articulaires en position anormale. L’affection est en générale bilatérale, symétrique et l’atteinte des membres antérieurs est plus marquée que celle des membres postérieurs (Hanset et al., 1978). En fait, il existe de nombreuses formes différentes d’arthrogrypose. Nous avons choisi d’en traiter trois principales pour leur fréquence et leur gravité (Huffel et al., 1985 et 1987)

o le syndrome arthrogrypose et palatoschisis (S.A.P.) présent dans la race charolaise et qui, comme son nom l’ indique, associe une fente palatine aux lésions d’ankylose des membres.

o le syndrome arthrogrypose associé à la consommation de végétaux toxiques

(lupin) qui associe des malformations de la colonne vertébrale aux lésions d’ankylose des membres

o et le syndrome arthrogrypose hydrocéphalie associé avec l’ infection in-utéro par

le virus Akabane qui est transmis par les moustiques dans de nombreuses régions tropicales et subtropicales.

2. Synonymie (Perraguin, 1979) Les autres dénominations de l’arthrogrypose sont : En français : ankylose congénitale des membres, SAP (pour syndrome arthrogrypose palatoschisis) En anglais : arthrogryposis, “crooked calf disease” , “congenital articular rigidity” ou encore “contracted calves” En allemand : Stelzfuß, Pseudorachitis, Gliedmaßenverkrümmung,

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3. Epidémiologie Le syndrome d’arthrogrypose présente une répartition mondiale et est décrit dans un grand nombre de races bovines différentes. La fréquence de l’arthrogrypose est estimée par Verschooten et al. en 1969 à 1,5 cas pour mille naissances. Il nous faut détailler les trois différentes formes d’arthrogrypose :

o le syndrome arthrogrypose et palatoschisis : il s’agit essentiellement de cas sporadiques apparaissant dans la race charolaise mais quelques cas sont aussi décrits dans les races Angus, Hereford et Piedmont (Shupe et al., 1967).

o les cas de lupinose sont surtout décrits aux Etats-Unis et en Australie où il n’est

pas rare que 10% d’un troupeau puisse être atteint (Venkatesan et al., 2003). o les cas d’arthrogrypose résultant de l’ infection par le virus Akabane sont

fréquents dans de nombreuses régions tropicales et subtropicales entre les latitudes 35°N et 35°S. Elle provoque alors de véritables épizooties (Russel et al., 1983, Uchida et al., 2000).

4. Etude clinique Les manifestations de l’arthrogrypose étant très variables d’un individu à l’autre, nous avons choisi de décrire le veau étudié par Hanset et al. en 1978 qui représente un bon modèle pour cette affection.

Figure 5 : Veau atteint d'ar throgrypose (Hanset et al., 1978)

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L’animal est un veau charolais âgé de 10 jours qui présente une atrophie musculaire généralisée, la colonne vertébrale montre une déviation de type scoliose. De plus le sujet est maigre et très abattu. Ces extrémités sont froides (température rectale 38,1°c). Quand aux manifestations de l’arthrogrypose, elles consistent :

o en une fissure intéressant toute la longueur du palais (Figure 6)

o en une immobilisation en flexion des articulations métacarpo-phalangiennes (Figure 7)

o en une extension naturelle des articulations métatarso-phalangiennes, associée à

une hyper-mobilité des membres postérieurs (Figure 7) o en une luxation rotulienne bilatérale

Figure 6 : Fente palatine (Dewulf et al, 1982b)

Figure 7 : Les membres antér ieurs présentent une flexion ir réductible et les postér ieurs une

extension avec hyper-mobilité (Hanset, 1978)

Ces malformations interdisent à l’animal de se tenir debout ou de marcher. De la même façon la fente palatine l’empêche de téter sans qu’ il y ait passage de lait dans les cavités nasales. Lors d’ infection par le virus Akabane, ces lésions sont associées avec une hydrocéphalie, une encéphalomyélite disséminée voir une anencéphalie. Lors d’ ingestion de Lupin il peut y avoir également des malformations de la colonne vertébrale (Huffel et al., 1986).

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5. Etiologie

a) Syndrome ar throgrypose et palatoschisis Cette pathologie touche principalement la race Charolaise, il s’agit d’une affection d’origine héréditaire dont le déterminisme est de type mendélien, monofactoriel, récessif à pénétrance incomplète (Russel et al., 1985, Gonewardene et al., 1976). La pénétrance définissant la fréquence de la manifestation d’un gène ou, en d’autre termes, le pourcentage d’ individus chez lesquels se manifeste l’action du gène présent. La pénétrance dépend de l’ influence du milieu génotypique et du milieu extérieur sur l’action des gènes. En race Charolaise, la fréquence du gène récessif a été estimée à 0,20 et sa pénétrance à 0,14 chez les mâles et 0,09 chez les femelles par Lefort et al. en 1977.

b) Lupinose L’étiologie de cette pathologie est toxique, elle est due à l’ ingestion par la vache gestante de Lupin (Lupinus sericeus ou Lupinus candatus) entre le 40ème et le 75ème jour de gestation. Le principe toxique est identique pour les deux plantes : il s’agit d’un alcaloïde quinolizidique : l’anagyrine (Singh et al., 1972).

c) Maladie d’Akabane Il s’agit, comme nous l’avons vu précédemment, de l’ infection par un Arbovirus particulier, le virus Akabane, quand celle-ci se produit entre le 2ème et le 6ème mois de gestation (Lauvergne et al., 1967). L’agent est membre du sérogroupe Simbu des Bunyaviridae, on l’a isolé chez des moustiques et des culicidés dans différentes parties du monde dont l’Australie, le Japon et la Kenya (Tsuda, 2000).

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6. Pronostic (Jackson, 1978) Lors de cette affection, la plupart des veaux sont morts nés ou meurent peu après la naissance. Les veaux présentant des malformations graves ne sont généralement pas viables et ne peuvent pas téter, d’autres peuvent survivre si on les déplace et si on pratique un nursing contraignant (Leipold et al., 1973). Dans tous les cas le pronostic de cette affection est très sombre et si le veau survit il sera dans tous les cas une non valeur économique. En général quand un veau naît avec des difformités aussi importantes, il est tout de suite euthanasié par l’éleveur ou par le vétérinaire.

7. Prévention La prévention dépend bien évidemment de l’étiologie en cause. Dans le cas de Lupinose, la prévention consiste à éviter de faire pâturer les vaches en gestation sur les pâturages contaminés. Dans le cas du virus Akabane, la lutte contre les moustiques est essentielle. Enfin dans le cas du syndrome arthrogrypose et palatoschisis du Charolais, l’élimination des individus qui transmettent la tare doit être entreprise.

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II. Traitement

Dans cette seconde partie nous présenterons les différents traitements orthopédiques spécifiques que l’on peut proposer en pratique courante quand on rencontre une des pathologies que nous avons décrites. Nous commencerons par envisager l’anesthésie qui est le préalable indispensable aux traitements chirurgicaux.

A. Principes d’anesthésie des veaux lors de chirurgie orthopédique

1. L’examen clinique préanesthésique du veau L’examen clinique préanesthésique du veau doit permettre d’évaluer les

fonctions vitales qui sont (Decante, 1998b) : - la thermorégulation - les fonctions cardio-respiratoires - la volémie, la fonction rénale - la fonction digestive - l’ intégrité du système nerveux central et périphérique

Le veau est un animal hyperesthésique à tendance hypoxique et hypothermique.

Son pH sanguin évolue rapidement vers l’acidose (Bonal et al., 1993). L’appréciation du risque anesthésique doit être faite en adaptant la classification ASA (American society of Anesthesiologists) aux particularités du veau.

a) Lutte contre l’hypothermie

En chirurgie orthopédique, les veaux sont rarement opérés dans les 48 heures après leur naissance. De ce fait, les hypothermies liées à une anoxie cérébrale après vêlage dystocique (dysfonctionnement du thermostat hypothalamique) sont rares et sont traitées dans le cadre de réanimations néonatales.

Sur des sujets plus vieux, les hypothermies traduisent généralement une thermogenèse insuffisante (hypoglycémie) et/ou une thermolyse exagérée (polypnée). Elles doivent être maîtrisées avant toute chirurgie (Bonal et al., 1993).

Enfin, il est important d’éviter les hypothermies « d’ambiance », très fréquentes,

qui peuvent survenir par négligence si l’éleveur surestime les capacités de résistance au

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froid d’un jeune animal. Il convient de se méfier aussi des vertus isolantes de la paille, largement exagérées dans ce contexte.

b) Correction de l’hypovolémie et du déséquilibre acido-basique sanguin (Espinasse, 1977)

L’hypovolémie et l’acidose métabolique qui l’accompagne sont très fréquentes

chez le jeune veau, animal extrêmement sensible à la déshydratation. La déshydratation est systématique en cas de diarrhée, mais peut-être aussi observée dès la naissance après des vêlages difficiles.

C’est surtout l’examen clinique du veau (habitus, réflexe de tétée, état

d’enfoncement des globes oculaires, plis de peau) qui renseigne sur l’état éventuel de déshydratation du jeune veau. L’augmentation de l’hématocrite peut aussi être un bon indicateur du degré de déshydratation

Les hémorragies peuvent être à l’origine d’hypovolémie ainsi, les pertes de sang

en nature sont fréquentes par arrachement de la veine ombilicale. L’hémorragie externe, très vite diagnostiquée, est facilement maîtrisée par la ligature en masse des vestiges ombilicaux. Lorsque le saignement est interne, le diagnostic est beaucoup plus délicat. Il repose en partie sur l’examen attentif de la région ombilicale, l’appréciation de la couleur des muqueuses buccale, oculaire et vulvaire et sur l’apparition de symptômes généraux (abattement, coma, tachypnée, tachycardie)

La correction de l’hypovolémie repose essentiellement sur l’utilisation de solutés

réhydratants. Les volumes et les vitesses d’administration seront adaptés à l’état du veau. Par leur composition, (riches en bicarbonate et glucose) ces apports liquidiens permettent aussi de lutter contre les hypothermies liées à un déficit d’apport énergétique.

c) Prévention de l’hypoxie (Decante, 1997)

L’hypoxie peropératoire est la complication anesthésique la plus fréquente. Sa prévention repose sur l’utilisation d’une technique anesthésique adaptée mais aussi sur la détection et le traitement de toutes les pathologies susceptibles de la provoquer ou de l’aggraver. Les veaux qui présentent de graves séquelles neurologiques (vêlage dystociques ayant entraîné une hypoxie cérébrale sévère) sont de très mauvais candidats à une anesthésie qui peut alors avoir des conséquences fatales. De plus une attention particulière doit être portée à certains animaux de type « culard » qui, malgré des traitements adaptés aux différentes étiologies (infections respiratoires, encombrement bronchique, carences en oligoéléments) sont incapables de survivre à une anesthésie générale. Sur ces animaux, le risque d’hypoxie peropératoires

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est majeur et des techniques d’anesthésie gazeuse associées à des anesthésies loco-régionales sont à préférer à tout protocole d’anesthésie fixe.

2. Choix d’un protocole (Short, 1987)

Le choix du meilleur protocole d’anesthésie pour un veau dépend de la synthèse de plusieurs facteurs parfois contradictoires :

o l’âge du veau, son état général, le risque anesthésique o la nature de l’ intervention, la durée opératoire prévue o la nature et disponibilité du matériel anesthésique o les habitudes du praticien

On peut distinguer trois techniques principales utilisables chez le veau :

a) Tranquillisation La tranquillisation est envisageable chaque fois que le praticien recherche une relaxation de courte durée de l’animal (de 10 à 20 minutes) pour des actes simples et peu douloureux (radiographie, pose d’un plâtre ou d’une attelle). La tranquillisation peut être complétée par une anesthésie loco-régionale (infiltration, anesthésie tronculaire, épidurale) pour des petites interventions simples et rapides (Bonal et al., 1993).

b) Anesthésie générale fixe L’anesthésie générale fixe permet une anesthésie satisfaisante mais de qualité très inégale suivant l’ individu anesthésié. De plus cette technique assez économique présente de inconvénients majeurs : la toxicité des molécules lors d’administration trop souvent réitérées et surtout l’ impossibilité d’assurer une oxygénation correcte du veau pendant la période per-opératoire (Waterman, 1981). Le recours à ces anesthésies fixes implique une utilisation assez prudente chez les veaux à risque anesthésique élevé (Blaze et al., 1988).

c) Anesthésie gazeuse L’anesthésie gazeuse est la technique la plus adaptée aux anesthésies d’animaux à risque. Elle permet des anesthésies modulables en profondeur, et assure une oxygénation optimale des animaux.

Sa mise en œuvre est proche de celle décrite chez les carnivores domestiques (Leonard, 1993). Les gaz anesthésiques (mélange d’oxygène, protoxyde d’azote et

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vapeur d’halothane) sont véhiculés jusqu’au veau par un ensemble de tuyaux et valves. L’ intubation endotrachéale d’un veau est assez facile à réaliser. La surveillance de l’animal anesthésié (reflexes, rythme cardiaque, respiratoire, température) permet un contrôle facilité de la profondeur de l’anesthésie et la bonne ventilation du veau.

En matière de chirurgie orthopédique, le recours à l’anesthésie gazeuse se justifie a chaque fois que le risque opératoire est élevé ou que l’ intervention nécessite une immobilité du veau pendant une longue durée. Malgré la nécessité d’un local adapté et équipé, et du prix de matériel assez élevé, l’anesthésie gazeuse concourt à une chirurgie orthopédique de qualité et de bon pronostic.

3. Protocoles d’anesthésie (Decante, 1998b)

Dans la pratique, nous pouvons noter que la chirurgie orthopédique chez le jeune veau est rarement une chirurgie d’extrême urgence. Dans ce cadre, différents protocoles sont envisageables. Leur choix dépend d’une synthèse raisonnée entre l’appréciation du risque anesthésique, la nature de l’ intervention envisagée et les habitudes du praticien (Clarck et al., 1991).

Nous nous bornerons donc à proposer sous forme de tableau différents protocoles d’anesthésie fixe ou gazeuse utilisables chez le jeune veau.

a) Protocoles d’anesthésie utilisant l’association Kétamine/Xylazine.

Kétamine / Xylazine Durée anesthésie : 40 min

Molécule Minutage Dose mg/kg

Dose en ml pour 50 kg Voie

Prémédication Atropine T0 0,02 Atropine 0,025% 4 ampoules de 1ml

SC ou IV

Xylazine T+15 min 0,2 Rompun®

0,5 ml IM

Induction

Kétamine T+25 min 5 Imalgène

1000® 2,5 ml IV

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Kétamine / Xylazine Durée anesthésie : 1h 30

Molécule Minutage Dose mg/kg

Dose en ml pour 50 kg Voie

Prémédication Atropine T0 0,02 Atropine 0,025% 4 ampoules de 1ml

SC ou IV

Xylazine T+15 min 0,2 Rompun®

0,5 ml IM

Induction

Kétamine T+25 min 10 Imalgène 1000®

5 ml IM

Maintien Xylazine/Kétamine

A la demande

½ dose ½ dose IM

b) Protocole d’anesthésie gazeuse chez les veaux

Halothane/Protoxyde d’azote/Oxygène Anesthésie gazeuse

Molécule Minutage Dose mg/kg

Dose en ml pour 50 kg Voie

Prémédication Atropine T0 0,02 Atropine 0,025% 4 ampoules de 1ml

SC ou IV

Sédation Diazépam T+10 min 0,4 Valium 10mg

2 ampoules de 2ml IV

Induction Kétamine T+20 min 4 Imalgène 1000®

2 ml IV

Intubation endotrachéale

Maintien

O2

N2O

Halothane

T+25 min

T+25 min

T+25 min

5 % puis 3 %

Inhalation

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Enfin nous pouvons rappeler que, quel que soit le protocole anesthésique employé, les pertes de chaleur doivent être évitées au maximum à l’animal (Stelley et al., 1979). Cette lutte contre l’hypothermie est essentielle, autant avant qu’après l’anesthésie, et doit faire partie intégrante du protocole anesthésique. Le réchauffement de l’animal à l’aide d’une lampe infrarouge est très utile et son « emmitouflage » dans une couverture peut être très bénéfique pour son transport. Nous allons maintenant détailler les différents traitements que l’on peut employer dans chacune des affections décrites.

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B. Rétractions tendineuses

1. Rappels anatomiques La disposition des tendons en région métacarpienne et métatarsienne est illustrée dans la Figure 8. Ils sont disposés dans l’ordre suivant :

o directement au contact de l’os, le ligament suspenseur du boulet aussi appelé muscle interosseux

o ensuite vient le tendon du muscle fléchisseur profond des doigts ou

tendon perforant o enfin le tendon du muscle fléchisseur superficiel des doigts ou tendon

perforée en contact avec la peau

Figure 8 : Coupe transversale au niveau du métacarpe de bovin (Barone, 2000) Ces éléments sont séparés, à cela près qu’une bande de tissus fibreux se détache de chaque bord latéral de l’ interosseux (ligament suspenseur) pour rejoindre le tendon fléchisseur superficiel juste au niveau où celui-ci forme un anneau laissant passer le tendon fléchisseur profond (c'est-à-dire au niveau de l’articulation du boulet) ; le fléchisseur superficiel et le fléchisseur profond se divisent juste au-dessous du boulet pour donner une branche destinée à chaque doigt. Au niveau du membre postérieur, il n’existe pas de liaison entre les muscles fléchisseurs superficiel et profond mais au niveau du membre antérieur il existe, dans la

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région du carpe, une liaison entre le fléchisseur profond et la partie profonde du fléchisseur superficiel appelé bride carpienne (Huffel et al., 1985) Comme nous l’avons vu dans le voir dans la première partie de cet exposé (IA, paragraphe 4 Gradation des déformations), il existe différents niveaux de gravité et selon cette échelle, on peut proposer un traitement conservateur simple à mettre en place mais parfois peu efficace ou, pour des lésions plus sévères, un traitement chirurgical très efficace. Nous traiterons dans un premier temps des traitements conservateurs :

2. Traitement conservateur On peut différentier deux approches : par voie parentérale et par pansement ou attelle.

a) Traitement médical C’est le traitement de choix en première intention que propose le vétérinaire praticien lors de la première visite du veau atteint (Giraud et al.,2005) En général ce traitement associe un anti-inflammatoire stéroïdien à différents minéraux (vitamine D3, vitamine E, sélénium). D’une manière générale, ce traitement n’est efficace que chez les veaux à atteinte peu marquée (rétraction de grade 1). Nous avons relevé un autre type de traitement recensé dans la littérature (Anderson et al., 1996), il s’agit de l’ injection d’oxytétracycline administrée par voie intraveineuse à la posologie de 44 mg/kg. D’après l’auteur cette thérapeutique est efficace pour obtenir une réduction de l’angle métacarpo-phalangien en 96 heures. Malheureusement l’auteur précise que le mécanisme d’action est inconnu et que sans études scientifiques plus poussées et de détermination de délai d’attente, l’utilisation d’oxytétracycline est déconseillée à ce dosage et dans cette indication chez les bovins.

b) Traitement or thopédique Nous avons différencié trois types de traitement orthopédique différents :

(1) Immobilisation Le traitement consiste à mettre en place un pansement de type « Robert Jones » avec ou sans attelle, un plâtre ou une résine, afin d’ immobiliser les membres atteints. Cette immobilisation à deux buts :

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o essayer de conserver le membre en position physiologique ou même en extension si c’est possible, dans le but d’étirer les ligaments fléchisseurs.

o prévenir la formation d’escarres que le veau pourrait développer lors de ses

déplacements et qui aggraveraient le pronostic.

Photo 5 : Pansement de Rober t-Jones chez un veau Pr im'Holstein de 14 jours (Anderson et al., 1996) Ce traitement est réalisable sur les veaux présentant des rétractions de grade 1 à 2 et présentant un bon état général.

(2) Prothèse C’est un praticien rural, P. Chappat qui propose une prothèse externe en 1987. Sa prothèse se veut : o efficace dans la mesure où cette prothèse est indéformable o tolérable parce qu’elle limite les points de contact susceptibles de provoquer des

irritations cutanées o fonctionnelle par sa légèreté (750 g) o et économique parce qu’elle est construite avec des matériaux bon marché

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Figure 9 : La prothèse du Dr Chappat (Chappat, 1987)

A : Tuteur de 40 cm de long B : Embrasse de fixation en demi-cercle de 10 cm de diamètre

La prothèse, un tuteur plat et indéformable, est fixé sur le membre atteint à l’aide de résine de type Hexcelite et de toile adhésive comme le montre la Figure 10

Figure 10 : Mise en place de la prothèse (Chappat, 1987) Selon l’auteur, sept jours sont suffisants pour redresser un membre si l’arcure-bouleture est de faible grade. Le coucher et le relever du veau sont possibles durant cette période. Il conclut par le fait que le redressement définitif s’effectue par rééducation naturelle et que sa prothèse peut aussi être utilisée lors de chirurgie.

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(3) Semelles orthopédiques Il s’agit d’un troisième type de traitement conservateur, peu utilisé à notre connaissance en France mais assez bien développé en Allemagne (Dirksen et al., 2002). Il s’agit d’une prothèse faite de résine synthétique qui s’adapte à la sole de l’animal. Le but de cette semelle est d’éviter que l’animal ne se déplace sur ses boulets et de l’aider à garder une position physiologique.

Photos 6 & 7 : Traitement par semelle or thopédique (Dirksen et al., 2002) Ces traitements dits conservateurs, ont un bon pourcentage de réussite dans le cas des atteintes de grade 1 (peu sévères) à 2 (modérés), atteintes qui évoluent d’elles-mêmes vers la guérison. Le traitement accélère de manière notable cette guérison clinique et évite l’apparition de lésions secondaires de type escarres (Reis et al.,1971). Par contre, lors d’atteinte de grade 3 (atteinte sévère) ou si un veau, traité pour un grade 1 ou 2 ne répond pas au traitement conservateur, il faut proposer un traitement chirurgical rapidement, sous peine de voir apparaître des escarres qui vont nettement assombrir le pronostic (Coulon, 1976). Il nous faut aussi noter que ces traitements orthopédiques montrent une grande utilité après une chirurgie et qu’ il ne faut pas sous-estimer leur efficacité.

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3. Traitement chirurgical Il existe deux méthodes principales de chirurgie lors de rétraction tendineuse : la myotomie de muscles ulnaires en cas d’arcure et la ténotomie des tendons fléchisseurs lors de bouleture. La préparation de l’animal est la même dans les deux cas : après une anesthésie générale de courte durée permettant d’obtenir une myorelaxation confortable, le sujet est placé en décubitus dorsal. Il faut ensuite effectuer un rasage et une désinfection soignée des régions palmaire sus-carpienne et métacarpienne et mettre en place des champs recouvrant entièrement le membre (pied compris). Parmi les instruments classiquement utilisés en chirurgie, il faut prévoir une sonde cannelée destinée à charger les tendons avant section.

a) Myotomie des muscles ulnaires (Reis et al., 1971) La myotomie est définie en médecine humaine comme la section d’un muscle pour redresser un membre ou un segment de membre (de type pied bot). Nous allons appliquer cette définition au cas qui nous intéresse ici. On repère par palpation la fossette médiane qui sépare les deux muscles ulnaires. Elle détermine la ligne d’ incision de 5 cm qui débute 2 cm au-dessus de la saillie du sus-carpien ou pisiforme. L’ incision ainsi pratiquée doit intéresser la peau ainsi que le fascia antébrachial. Ce fascia est soigneusement disséqué en regard du muscle fléchisseur ulnaire du carpe, auquel il adhère plus fortement. De chaque côté de la plaie, deux pinces à crémaillère fixent ensemble la peau et le fascia qui sont évasés pour élargir le lieu opératoire. Sur la sonde cannelée, on charge tour à tour les muscles ulnaires, d’abord le muscle ulnaire latéral (qui présente deux chefs plus ou moins liés) puis le muscle fléchisseur ulnaire du carpe, qui seront sectionnés à la limite de leur partie charnue.

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Figure 11 : L ieu d' incision de la Myotomie (Barone, 2000) La rétraction est immédiate et s’accompagne d’un soubresaut du membre qui témoigne de la névrotomie du nerf ulnaire (qui est sans conséquence). On aperçoit alors au fond de la plaie les muscles fléchisseurs superficiel et profond des doigts. Ensuite, le fascia est suturé par un surjet résorbable de Schmieden. Dans ce surjet, l’aiguille est toujours dirigée de l’ intérieur vers l’extérieur de la plaie, ce qui permet de contrôler en permanence les tissus traversés par l’aiguille. On veillera ainsi à ne pas léser les tissus sous-aponévrotiques. La suture cutanée sera réalisée en points séparés de façon à faciliter leur retrait. Un pansement absorbant et imperméable, utilisant de l’Elastoplaste est alors mis en place.

b) Ténotomies des tendons fléchisseurs (Laurent, 1998) Une incision cutanée de 3 cm de long est pratiquée sur la face caudo-médiale, environ au milieu du canon. Elle est légèrement déportée du côté médian afin d’éviter de léser les culs-de-sac synoviaux et de façon à mieux visualiser les vaisseaux sous-jacents. Cette incision est réalisée en regard du tendon perforé, palpable au travers de sa gaine. L’ incision du fascia métacarpien permet de visualiser l’ensemble : artère, veine digitales palmaires, et le nerf palmaire médial qui courent à la face médiale des deux

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tendons. Elle sera plus restreinte que celle de la peau, ce qui permettra une suture plus facile de la plaie.

Figure 12 : L ieu d' incision de la ténotomie (Barone, 2000) Un aide imprime aux doigts une flexion, ce qui relâche la tension des tendons et facilite le chargement du perforé puis du perforant sur la sonde cannelée. Le chargement sera effectué à partir du côté médial, afin de contourner le nerf et l’artère palmaire. Ils sont ensuite successivement sectionnés et se rétractent sous l’effet d’une tension imprimée par l’aide. Le tendon perforé qui n’est constitué que par un chef jusqu’au milieu du canon se sépare en deux à ce niveau. Il peut donc y avoir, dans certains cas, deux chefs à sectionner. Le fascia et la peau sont ensuite suturés successivement, en prenant soin de désinfecter la plaie entre chaque plan. Un pansement protecteur est aussi mis en place.

4. Phase postopératoire et pronostic Après la section musculaire ou tendineuse, l’angulation anormale, demeure. Il est donc nécessaire de contraindre le membre malade dans une position plus rectiligne. Pour cela, après avoir placé en regard des deux plaies un pansement, on place le membre dans une gouttière en PVC capitonnée de coton cardé. La contention est assurée par une bande adhésive qui sera recouverte de bandes plâtrées ou de résine (Savey et al., 1980).

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Le membre ainsi opéré sera maintenu durant quinze jours dans la gouttière. Une couverture antibiotique de cinq jours prévient toute infection sous le plâtre. Si l’affection est bilatérale, le second membre sera opéré au moment du déplâtrage du premier. Ce délai assure au veau une bonne autonomie, alors que si les deux membres étaient opérés le même jour, cela risquerait de compromettre les déplacements de l’animal. Le pronostic de ces opérations et en général bon, la chirurgie étant peu lourde et souvent bien tolérée par l’animal. Ces techniques donnent ainsi d’excellents résultats et sont peu compliquées à mettre en œuvre pour le praticien rural (Laurent, 1998).

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C. Parésie spastique

1. Rappels anatomiques Un rappel anatomique descriptif et topographique est nécessaire à la compréhension des principaux temps de l’ intervention et de l’historique de l’affection. La mise au point qui suit récapitule en quelques schémas commentés, les données que le chirurgien doit avoir présentes à l’esprit avant d’ intervenir.

a) Rôle du muscle gastrocnémien chez les bovins Le muscle gastrocnémien fait partie des muscles jambiers caudaux. Il est situé en position superficielle et a un rôle essentiel dans le mouvement d’extension du pied comme le montre la Figure 13 ci-dessous. Il s’agit d’un muscle très volumineux et puissant.

Figure 13 : Mouvements et muscles mobilisateurs du jar ret (Ruber te et al., 1987)

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b) Constitution du muscle gastrocnémien chez les bovins

Ce muscle possède deux chefs fémoraux, latéral et médial à son origine ; mais son ventre charnu se compose de trois parties :

• une latérale, prolongée par un tendon profond • une axiale • et une médiale, à laquelle fait suite un tendon superficiel, qui se divise lui-même

en deux parties. Il se compose d’une portion épaisse cylindrique et d’une portion mince rubanée.

Le tendon profond fut, comme nous l’avons vu, longtemps oublié parce qu’ il se trouve caché dans une gaine fibreuse (Figure 14)

Figure 14 : Disposition du muscle gastrocnémien chez les bovins (Baussier , 1998) PL : Partie latérale ; PA : Partie axiale ; PM : Partie médiale

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c) Constitution de la corde du jar ret des bovins Quatre éléments distincts la composent (Figure 15)

• le tendon planto-perforé du muscle fléchisseur superficiel des doigts • le tendon gastrocnémien superficiel • le tendon gastrocnémien profond (masqué par le dernier) • le tendon tarsal commun (muscle ischio-tibiaux)

Figure 15 : Dissection de la corde du jar ret chez les bovins (Pavaux, 1989) Membre gauche semi-schématique après réclinaison médiale (A) du tendon planto-

perforé et réclinaison latérale (B) du tendon gastrocnémien superficiel.

2. Historique L’ intérêt de l’étude de l’historique de cette affection est qu’elle est pleine de rebondissements. Elle permet ainsi de mieux comprendre les différents traitements proposés aujourd’hui, et pourquoi des traitements préconisés hier sont, maintenant aujourd’hui abandonnés.

Le premier cas de parésie spastique du muscle gastrocnémien (P.S.G.) a été décrit en 1922 par Hamoir à l’Ecole de Médecine Vétérinaire de Cureghem (Belgique) dans un article intitulé « Contracture des muscles jumeaux chez le bœuf ». Il ne proposait alors aucun traitement. C’est seulement au lendemain de la première guerre mondiale que les vétérinaires praticiens ont proposé l’ idée de couper la corde des « jarrets droits », afin de ne pas envoyer trop prématurément les veaux atteints à la boucherie. Le fait est rapporté par Wester, (Wester 1922) par Schwendimann, (Schwendimann, 1932) et confirmé par

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Götze (Götze, 1932), à qui revient le mérite d’avoir, le premier, codifié l’opération : il préconisait ainsi de couper, en totalité, le tendon du gastrocnémien et, à moitié seulement, celui du planto-perforé. L’auteur opère alors sur animal couché, sous anesthésie épidurale haute, ou sous simple infiltration locale ; visant à la rapidité, il est intervenu aussi par voie sous-cutanée, mais il estime que la sécurité est plus grande après mise à jour des tendons.

Rosenberger (Rosenberger, 1939), modifie la technique de son maître et opère

sur animal debout, sous simple anesthésie locale ; ceci lui permet de juger instantanément de l’effet des sections sur l’angularité tarsienne et d’éviter les ruptures totales accidentelles du tendon du muscle planto-perforé, au moment du relever. On sait en effet que cette éventualité rend le membre plantigrade. Dérivaux (Dérivaux, 1939) intervient sur l’animal couché, sous simple anesthésie locale, n’estimant pas nécessaire l’épidurale haute.

Formston et Jones (Formston et al., 1956), pour les mêmes raisons que

Rosenberger, préfèrent juger de l’effet immédiat, sur l’animal debout, sous infiltration locale ; pour eux l’ intervention de Götze n’est suffisante que pour les plus jeunes veaux ; avec l’âge, il est parfois nécessaire de couper totalement le tendon du muscle planto-perforé, au risque d’une plantigradie passagère de 10-15 jours, avec retour à la normale un mois après. Pour les sujets de 7 à 9 mois, mieux vaut aussi sectionner le tendon tarsal du biceps fémoral ; de toute façon, après l’âge de cinq mois, on ne peut espérer qu’une amélioration fonctionnelle de membres qui demeurent toujours un peu raides.

Wheat (Wheat, 1960), sur une génisse Aberdeen Angus d’un an, étend la

ténotomie à plus de la moitié du tendon planto-perforé. Une semaine plus tard, c’est la rupture totale et la chute au sol du jarret. Mais après trois semaines, tout revient dans l’ordre, d’aspect et de fonctionnement. Love et Weaver (Love et al., 1963) opèrent sous sédation et infiltration, un jeune taureau Shorthon croisé de 18 mois, en position debout. Plus courageux que Wheat, ils coupent totalement le planto-perforé ; mais l’amélioration ne dure que 8 semaines.

Durant plusieurs années, Bouckaert et De Moor (Bouckaert et al., 1966, De Moor

et al., 1964) appliquent la technique de Götze dans leur clinique de Grand : ils obtiennent des résultats inconstants, des améliorations transitoires généralement suivies de rechutes dès que les sections tendineuses se ressoudent par du tissu cicatriciel ; et ils abandonnent finalement la vieille méthode au profit des névrectomies. La même année pourtant, Eliott et Hopkins guérissent 8 veaux, âgés de moins de 4-5 mois, mais par la section totale des deux tendons : gastrocnémien et planto-perforé.

Coulon (Coulon, 1970) complète l’opération de Götze par une ténotomie

plantaire, simple ou double, dans les cas, assez fréquents de bouleture associée. Conscient que la spasticité affecte plusieurs ensembles musculaires du membre pelvien, Coulon étend les sections au ligament patellaire latéral et à la lame profonde du fascia lata. Roze (Roze, 1975) de manière ingénieuse, allonge la corde du jarret par une transposition tendineuse planto-calcanéenne et obtient ainsi de bons résultats.

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Enfin dans la longue histoire de cette affection, et alors que les névrectomies étaient en train de supplanter les ténotomies pourtant plus simples c’est Claude Pavaux, professeur d’anatomie à l’Ecole Vétérinaire de Toulouse qui fera une rectification anatomique relançant l’ intérêt de la technique de Götze (Pavaux, 1982). En effet il montre que la structure anatomique de la corde du jarret de bœuf était inexacte et que depuis Götze en 1932 on croyait réaliser des ténotomies totales du gastrocnémien alors que les chirurgiens ne coupaient que le tendon superficiel du muscle oubliant le tendon profond. On comprend alors le côté décevant, sur le plan fonctionnel, des ténotomies gastrocnémiennes qu’on croyait totales et qui n’étaient que partielles. On conçoit aussi que Götze ait eu l’ idée, pour atteindre le résultat escompté, de « compléter », par une section, du tendon voisin, le planto-perforé.

Croyant avoir pratiqué des ténotomies complètes du gastrocnémien, jointes à l’hémisection du planto-perforé, Bouckaert et De Moor ont naturellement pensé à demander aux filets nerveux moteurs ce que les tendons leur refusaient : rien d’étonnant alors à ce qu’une névrectomie totale du gastrocnémien se soit révélée plus efficace qu’une ténotomie partielle.

En outre le fait que ces auteurs aient pu renoncer, ultérieurement, à la névrectomie du fléchisseur, sans modifier sensiblement les résultats obtenus, tendrait bien à prouver que la spasticité joue peu sur le ventre maigre et fibreux de ce muscle.

C’est donc Pavaux qui définit ce qu’on peut considérer comme les règles

modernes de la « ténotomie de Götze » en trois points : 1) Respecter le tendon planto-perforé dont la section provoquerait une

plantigradie du membre 2) Réaliser la ténotomie totale du gastrocnémien et coupant les deux tendons 3) Amputer la lanière fémoro-calcanéenne si l’angularité tarsienne demeure

insuffisante Il n’oublie cependant pas de rappeler trois autres points établis par les « anciens » et qui sont toujours d’actualités :

1) Intervenir le plus tôt possible 2) Lors d’atteinte bilatérale, opérer chaque membre successivement à 3 semaines

d’ intervalle 3) Si on ignore le devenir de l’opéré, il est prudent d’adjoindre

systématiquement la castration afin d’éviter la transmission de la tare à une descendance potentielle

Nous allons maintenant voir les traitements d’actualité lors de parésie spastique chez les veaux.

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3. La Triple ténotomie de Pavaux (Bouisset, 2001)

a) Pr incipe La ténotomie selon la méthode de Pavaux consiste en la section des trois éléments anatomiques suivants :

1) le tendon du muscle gastrocnémien superficiel 2) le tendon du muscle gastrocnémien profond 3) ainsi que le tendon tarsal commun

b) Instrumentation Les instruments nécessaires lors de cette opération sont les suivants :

- un bistouri à lame convexe - des ciseaux de Mayo demi-courbe - des écarteurs de Faraboeuf - une pince à dissection à dents de souris - deux pinces hémostatiques

c) Réalisation L’ intervention a lieu sur animal debout, sous anesthésie locale ou bien sur animal couché du côté opposé au membre à opérer.

(1) Préparation du sujet La région jambière est lavée, rasée et soigneusement désinfectée. L’ensemble du membre est recouvert d’un champ laissant à découvert la face latérale de la corde du jarret depuis le bas de la cuisse jusqu'à sa pointe.

(2) Technique opératoire � Incision cutanée : sur la face latérale de la corde sur 5 cm entre la veine saphène située cranialement et la pointe du jarret. � Ouverture de la gaine surale superficielle sur 4 cm.

� Ténectomie sur 2 cm du tendon gastrocnémien superficiel : la progression des ciseaux de Mayo entre les deux tendons peut être guidée par l’ index de l’autre main qui,

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par pression perçoit l’ interstice les séparant. Cela permet d’éviter de léser le tendon planto-perforé (Figure 16).

Figure 16 : Anatomie topographique de la zone opératoire : coupe transversale à mi hauteur de la corde du jar ret. (Pavaux et al.,, 1998)

1 : tunnellisation superficielle pour le tendon gastrocnémien superficiel (respect et protection du tendon planto-perforé)

� Ténectomie sur 2 cm des tendons des structures profondes. Deux possibilités s’offrent alors au chirurgien :

• soit l’ouverture de la gaine surale profonde, suivie de l’ isolement et de la résection sur 2 cm du tendon gastrocnémien profond, puis tunnellisation sous la face craniale de la gaine et exérèse d’une partie de celle-ci sur 2 cm également, comme montré par la Figure 17.

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Figure 17 : Résection avec ouver ture de la gaine surale (Bouisset, 2001)

• ou bien, la seconde possibilité, montrée à la Figure 18 consiste en la tunnellisation en bloc et en la section simultanées du tendon gastrocnémien et du tendon tarsal commun.

Figure 18 : Résection en bloc (Bouisset, 2001)

� Sutures cutanées par points séparés utilisant du fil non résorbable.

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(3) Soins postopératoires Il est prudent de faire une couverture antibiotique classique durant cinq jours. La plaie se trouvant directement en contact avec le sol, un pansement ouaté est nécessaire pour la protéger.

d) Avantages et inconvénients Par rapport à la technique initiale de Götze, la ténotomie des tendons du muscle gastrocnémien est cette fois complète ; les risques de récidives sont donc réduits. Les inconvénients sont par contre les mêmes que dans la méthode de Götze, à savoir les risques de rupture totale de la corde du jarret sur les animaux lourds, entraînant une position plantigrade qui condamne alors l’animal atteint. Heureusement, le risque est faible et l’opération le plus souvent couronnée de succès (Griffith, 2005).

4. Névrectomie (Baussier et al., 1998)

a) Pr incipe de la méthode Le principe de l’opération est ici d’entraîner l’ impossibilité de la contraction du muscle gastrocnémien. L’ intervention consiste donc à réséquer les rameaux du nerf tibial qui innervent les chefs médial et latéral du muscle gastrocnémien. La première méthode de névrectomie à été mise au point par Bouckaert et De Moor mais elle nécessitait l’ identification de rameaux moteurs à réséquer ce qui demeurait une difficulté majeure. Avec le temps, comme dans le cas de la triple ténectomie, il y a eu une évolution de la technique opératoire. Dans cette technique, le nerf tibial est abordé caudalement. Ceci permet un cheminement intermusculaire qui est moins sanglant qu’un cheminement intramusculaire. De plus, à ce niveau la séparation des rameaux nerveux est effective et leur identification simplifiée ce qui évite au chirurgien une identification par stimulation électrique des rameaux nerveux.

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b) Rappels anatomiques (Barone, 2000) Le nerf tibial constitue la continuation du nerf sciatique car il reste dans le plan sagittal du membre et pénètre entre les deux chefs du muscle gastrocnémien où il donne le nerf cutané sural caudal qui apparaît dans le plan médial entre le muscle semi-tendineux et le muscle semi-membraneux d’une part et le muscle glutéo-biceps d’autre part. Le nerf cutané sural caudal assure la sensibilité de la région caudale de la jambe et une partie de la sensibilité latérale. Quand il pénètre dans l’ interstice du muscle gastrocnémien, le nerf tibial donne des rameaux moteurs pour les muscles suraux et tibiaux caudaux. Il se poursuit dans le creux du jarret par un rameau sensitif et donne dans le pied des nerfs plantaires latéraux et médiaux pour la sensibilité plantaire du pied. Son rôle est :

o moteur pour les muscles jambiers caudaux (extension du pied et flexion des orteils), pour le muscle semi-tendineux et semi-membraneux

o sensitif pour le bord caudal de la jambe et de la face plantaire du pied

c) Instrumentation Les instruments nécessaires sont les suivants :

- un bistouri - une paire de ciseaux de Mayo demi-courbes - une paire de ciseaux droits - des pinces hémostatiques - un écarteur autostatique profond et puissant - une sonde cannelée - deux pinces à dissection (une mousse et une à dents de souris) - un crochet de Lambotte (crochet à os)

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d) Réalisation Deux cas sont possibles : Si l’animal à opérer est suffisamment jeune une sédation et une anesthésie épidurale haute sont suffisantes, on le placera alors en position déclive vers l’avant comme le montre la Photo 8.

Photo 8 : Position déclive et préparation de la zone chirurgicale (Bouisset et al., 1980)

Dans le cas d’un individu lourd ou âgé, il sera placé en décubitus sterno-abdominal sous anesthésie générale.

(1) Préparation du sujet Il faut alors réaliser un lavage et un rasage de la face postérieure de la cuisse et attacher la queue à l’opposé du site opératoire. Une désinfection soignée de la zone opératoire est alors réalisée. Il est nécessaire, avant de commencer l’opération proprement dite, de bien repérer le lieu d’élection. La Figure 19 montre le sillon qui se situe entre le muscle biceps fémoral et le muscle semi-tendineux. Ce sillon, aussi appelé « raie de misère », est facilement perceptible chez les animaux maigres et il est repérable par simple pression de la main sur les animaux gras.

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Figure 19 : Localisation de l' incision cutanée sur la face postér ieure du membre (Bouisset 2001)

(2) Technique opératoire (Figure 20) � Incision de la peau, puis du fascia fémoral sur une vingtaine de centimètres. Le muscle semi-tendineux se reconnaît à sa fasciculation parallèle caractéristique � Clivage de l’ interstice intermusculaire : une main introduite entre le biceps fémoral et le semi-tendineux se fraye un chemin vers la corde nerveuse. Le nœud lymphatique poplité profond reste souvent appliqué contre la face médiale du biceps fémoral, ce qui en facilite la découverte. Le nerf tibial se trouve dans l’axe du membre, au centre d’un triangle dont la base est représentée par le muscle gastrocnémien, les côtés par les corps charnus du muscle biceps fémoral et du muscle semi-tendineux (Figure 20).

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Légende :

1. Nerf tibial

2. Nerf tibulaire commun

3. Nœud lymphatique poplité

4. Veine saphène latérale et nerf cutané sural caudal

5. Artère et veine poplitées

6. Artère et veine saphènes, veine saphène médiale A Chef latéral du gastrocnémien B Chef médial du gastrocnémien C Muscle fléchisseur superficiel des doigts

Figure 20 : Coupe transversale du membre postér ieur de bovin (Dewulf et al., 1982a)

� Chargement du nerf tibial : le crochet à os se saisit du faisceau nerveux, exerçant une légère traction vers le haut, qui facilite l’ identification des rameaux nerveux. � Identification et résection des rameaux moteurs : il faut alors agrandir caudalement l’orifice par lequel le faisceau pénètre entre les deux corps charnus gastrocnémiens. Placer les mors d’un petit écarteur et agir de façon à éloigner les corps charnus l’un de l’autre. Les différents rameaux apparaissent, simplement retenus par un tissu conjonctif lâche, facile à dilacérer à la pointe d’une sonde cannelée. Les différents rameaux à réséquer sont repérés par la Figure 21, la résection sur chaque rameau se fait sur environ 2 cm en commençant par la section proximale.

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Figure 21 : Disposition anatomique du ner f tibial (vue latérale membre gauche) (Barone, 2000 modifié) (1) et (2) Le rameau du chef médial, d’où s’échappe le rameau accessoire est le plus proche de l’opérateur, situé à la face postérieure du faisceau. (3) Le rameau du chef latéral est situé à la face latérale du faisceau, il le quitte en position inférieure. � Les écarteurs sont ensuite ôtés, les muscles rapprochés par un simple surjet résorbable, un drain est placé dans l’espace pour quarante-huit heures. Le fascia est reconstitué par le surjet résorbable également, la peau est suturée par des points séparés non résorbables (soie tressée par exemple). �

(3) Soins postopératoires Le relever aura lieu spontanément ; les membres postérieurs sont entravés afin d’éviter toute glissade dont les conséquences pourraient être graves. Une couverture antibiotique de cinq jours sera alors mise en place.

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e) Avantages et inconvénients Cette méthode utilise une voie d’abord naturelle (clivage entre deux muscles) qui n’endommage aucun muscle et respecte la vascularisation surale. De plus elle permet une approche caudale de la corde nerveuse, dans l’axe du creux poplité, là où sa fasciculation est facilement visible et interprétable sans stimulation électrique. Enfin, la position de la plaie cutanée la met à l’abri des souillures liées à la litière, au moment du coucher. Mais il y a quand même quelques inconvénients. En effet, la profondeur à laquelle on intervient est fonction de l’ importance de la musculature. Aussi, les animaux dits « culards », très souvent atteints par cette affection, exigent une incision cutanée plus grande et une intervention chirurgicale plus profonde donc plus difficile à mettre en œuvre

5. Traitement médical Nous discutons en dernier du traitement médical car, il est, à notre connaissance, peu utilisé et n’a semble t’ il pas entièrement fait ses preuves. C’est Arnault en 1979 qui propose une thérapeutique à base de lithium pour soigner des jeunes bovins atteints de parésie spastique. Il étudie ainsi, trois lots, suivant le stade de leur maladie (voir IB, paragraphe 5 : Les stades de la maladie). Le protocole alors expérimenté utilisait de Gluconate de lithium en ampoules injectables (2 g de Gluconate de lithium dans 10 ml d’eau distillée). La posologie était alors de 0,02 g/kg soit 1 ampoule pour 100 kg injectée par voie intramusculaire durant 10 jours. L’auteur décrit de bon résultats chez les individus du 1er stade avec 77% de guérison (p>0,001) mais dans le stade 2 et surtout le 3 il n’observe qu’une amélioration très partielle et le plus souvent transitoire. Par conséquent, l’auteur conclut que cette thérapeutique ne peut être utilisée que dans les stades très précoces de la maladie. De plus le lithium n’ayant, au jour actuel, pas d’autorisation de mise sur le marché (A.M.M) dans cette indication ni de délai d’attente chez les ruminants, nous ne pouvons que déconseiller ce traitement. L’auteur, décrit d’autres essais effectués avec : du Fer, Cuivre, Cobalt, Zinc, Manganèse, Iode, Sélénium, Vitamines A, D, E, C, PP, B1, B6, B12, différents anabolisants (de toute façon interdits aujourd’hui) ainsi que différents anti-inflammatoires. Il conclut à l’ inefficacité de ces thérapeutiques dans le traitement de la

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parésie spastique. Ces résultats nous confortent dans le recours à la chirurgie pour le traitement de la parésie spastique chez les bovins.

6. Conclusion Comme nous l’avons vu, la parésie spastique des jeunes bovins a été l’objet de nombreuses recherches qui ont donné naissance à plusieurs techniques chirurgicales parmi lesquelles un praticien doit faire son choix. Chaque technique présente ses avantages et ses inconvénients. Pour se familiariser avec l’une d’entre elle, il est nécessaire de commencer de pratiquer des dissections afin de mieux connaître les bases anatomiques nécessaires à sa réalisation.

7. Pronostic En général le pronostic est bon et on observe une bonne récupération fonctionnelle, parfois même une récupération complète de l’animal. Malgré cela, il ne faut pas oublier, comme nous l’avons vu dans la première partie de cet exposé, que la parésie spastique est une maladie à composante génétique et les animaux atteints doivent être exclus de la reproduction c’est pourquoi de nombreux auteurs conseillent d’associer la chirurgie à une stérilisation de l’animal (Dawson, 1975).

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D. Laxité patellaire

1. Rappels anatomiques (Baird et al., 1993) Avant de s’engager plus en détail dans l’étude cette pathologie, il est nécessaire de revenir rapidement sur les points essentiels de l’anatomie normale des bovins.

a) Ostéologie Le genou est la région correspondant à l’articulation fémoro-tibio-patellaire. Trois os sont donc impliqués dans l’articulation : le fémur dans son épiphyse distale, le tibia dans son épiphyse proximale et la rotule, petit os mobile au sommet de l’angle fémoro-tibial. Le genou comprend en fait deux articulations :

o une trochlée-arthrose fémoro-rotulienne qui oppose une trochlée (fémur) à une cochlée (rotule) et qui n’autorise qu’un mouvement de coulissement de la rotule dans la gouttière fémorale

o une double condyle-arthrose fémoro-tibiale, permettant les mouvements de

flexion-extension de la jambe sur la cuisse ; les mouvements de rotation du tibia sont extrêmement réduits chez les bovins où le péroné à involué.

b) Surfaces ar ticulaire Les surfaces articulaires sont représentées par :

o la cochlée rotulienne, offrant deux parties très inégales chez le bœuf o les condyles fémoraux, séparés par l’échancrure intercondylienne o les cavités glénoïdes tibiales, séparées par une épine tibiale saillante chez les

bovins

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c) Moyens d’union La cohésion de l’articulation est réalisée par une vaste capsule articulaire, manchon fibreux relativement lâche, et par des ligaments puissants. L’appareil ligamentaire fémoro-tibial est constitué par :

o les ligaments fémoro-tibiaux collatéraux, au nombre de deux (un latéral et un médial), limitent les mouvements d’abduction et d’adduction du tibia

o les ligaments croisés joignent l’épine tibiale pour le ligament croisé antérieur, le

bord caudal du tibia pour le ligament croisé postérieur, au revers interne des condyles fémoraux ; ces ligaments très puissants, limitent les mouvements de tiroir antérieur et postérieur

o le ligament fémoro-tibial postérieur, individualisé de la capsule articulaire

L’appareil ligamentaire rotulien comprend :

o les ligaments tibio-rotuliens, au nombre de trois chez les bovins ; le ligament tibio-rotulien moyen, le plus fort des trois, joint la tubérosité tibiale ; les deux autres ligaments tibio-rotuliens ne sont que des épaississements de la capsule articulaire. Ces ligaments solidarisent la rotule au tibia

o les ligaments fémoro-rotuliens, renforcements fibreux de la capsule prolongeant

les cartilages parapatellaires, plaquent la rotule entre les lèvres de la trochlée fémorale

Le maintien de la rotule dans sa gorge est en outre réalisé par des muscles, dont le plus important est le muscle quadriceps fémoral, solidement attaché au bord supérieur de la rotule par son chef distal. Tendons et muscles constituent les stabilisateurs actifs de l’articulation ; ligaments et capsule articulaire en sont les stabilisateurs passifs.

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d) Les synoviales ar ticulaires (Gloobe, 1976) Chez les ongulés, la synoviale du genou est très vaste, et se projette en trois culs-de-sac principaux :

o deux culs-de-sac fémoro-tibiaux, séparés par les ligaments interosseux croisés, s’étalant jusque sur les faces médiale et latérale des condyles fémoraux

o un cul-de-sac fémoro-rotulien, très extensible et permettant une longue course à

la rotule lors de la flexion et de l’extension de la jambe Ces synoviales jouent un rôle dans la nutrition et la lubrification des cartilages articulaires.

e) Eléments de dynamique du genou Le quadriceps fémoral, muscle extenseur de la jambe, s’attache dans sa partie distale sur la rotule. Le système trochlée-rotule joue le rôle d’une poulie transmettant les forces d’extension à la tubérosité tibiale par l’ intermédiaire des ligaments tibio rotuliens. Les deux mouvements principaux du genou sont, l’extension et la flexion de la jambe sur la cuisse ; la rotation, possible dans d’autres espèces est quasi-inexistante chez les ongulés. Au cours de ces mouvements, la rotule glisse dans la gouttière trochléenne selon un arc de cercle dont le contre correspond à l’emplacement des sésamoïdes supracondyliens. Le bon fonctionnement de l’articulation suppose que les forces de traction exercées sur la rotule soient alignées sur l’axe osseux général (rotule, trochlée fémorale, tubérosité tibiale), de manière que la résultante de ces forces soit nulle sur un axe transversal. De ces quelques rappels d’anatomie, il ressort que le genou est une articulation relativement complexe, aux surfaces articulaires très discordantes et sollicitée par des forces et pressions considérables.

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2. Indication de l’intervention chirurgicale (Ravary 2001) Comme nous l’avons vu lors de la première partie de cet exposé (I.A.6 Pronostic), une guérison spontanée ou par simple réduction manuelle ou chirurgicale est rarement observée lors de luxation de la rotule chez le veau. Il est donc nécessaire de réaliser le plus rapidement possible (avant le troisième mois du veau) un traitement chirurgical, qui a pour but de maintenir la rotule en position anatomique dans l’articulation fémoro-tibio-patellaire. Ce traitement peut consister en deux opérations différentes selon l’étiologie :

a) Une fixation de la rotule Lorsque la luxation est d’origine nerveuse (paralysie du nerf fémoral) ou ligamentaire (étirement du ligament patellaire intermédiaire), une fixation de la rotule est possible. Cette fixation a pour but de bloquer l’articulation du genou en position semi-fléchie. Trois techniques permettent de solidariser la rotule à la trochlée fémorale :

o la diminution de la taille médio-latérale de la capsule articulaire (imbrication)

o la fixation de la rotule au moyen d’un cadre de soutien, associée à l’ imbrication de la capsule articulaire

o la résection du ligament patellaire intermédiaire, associée à la mise en place d’un

cadre de soutien et à l’ imbrication de la capsule articulaire Ces interventions sont bien sûr sans effet sur les capacités contractiles du quadriceps fémoral ou sur la lésion initiale du nerf fémoral ; toutefois, elles permettent au veau de récupérer rapidement une fonction locomotrice satisfaisante (Typhonas et al., 1989).

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b) Une modification de la conformation de l’ar ticulation fémoro-patellaire.

Cette opération est envisageable lorsque la luxation est due à une malformation de la lèvre latérale de la trochlée ou de la tubérosité tibiale, ce qui est plus rare.

3. Techniques de fixation de la rotule (Gauthier et al., 1972)

a) Préparation Lorsque l’animal présente une luxation bilatérale, il est préférable d’opérer les deux genoux à une semaine d’ intervalle. Le veau est mis sous anesthésie générale et sous anesthésie épidurale haute. II est placé en décubitus latéral ou dorsal, le membre à opérer étant maintenu fléchi (le métatarse est fixé en position verticale). Le site opératoire est préparé chirurgicalement.

b) Imbr ication de la capsule ar ticulaire (Bouisset, 1995) L’ imbrication de la capsule articulaire est réalisée médialement à la rotule en cas de luxation latérale, et latéralement en cas de luxation médiale L’articulation fémoro-patellaire est incisée longitudinalement à environ 1 cm de la rotule, le long de la lèvre médiale ou latérale de la trochlée. La luxation est alors réduite en replaçant la rotule dans la trochée fémorale. La capsule articulaire est refermée par des points en U réalisés à l’aide de fil de suture résistant (nylon déc. 6 à 9) en prenant soin de réaliser une superposition suffisante des deux bords de l’ incision de la capsule articulaire.

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Figure 22 : Imbr ication des structures parapatellaires sur la face médiale de l'ar ticulation fémoro-patellaire (Ducharme, 1996)

Parfois, cette technique ne suffit pas à maintenir la rotule en place. Il peut alors être nécessaire soit :

o d’ inciser le fascia lata dorsalement à la rotule pour permettre sa remise en place o d’utiliser un fil de suture plus résistant (acier inoxydable) o ou de fixer la rotule au moyen d’un cadre de soutien.

c) Fixation de la rotule à l’aide d’un cadre de soutien

(1) Incision cutanée Une incision cutanée oblique dorso-crâniale d’environ 8 cm de long est réalisée sur la face médiale du genou, en regard du ligament fémoro-patellaire médial, en prenant soin de ne pas ouvrir la capsule articulaire.

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(2) Mise en place d’un cadre de soutien A l’aide d’une aiguille tranchante courbe et d’un double fil synthétique non résorbable de gros calibre (déc. 6 à 9), un point d’ancrage est passé d’une part dans le fibrocartilage parapatellaire et d’autre part dans le périoste fémoral (au niveau de la zone d’ insertion du ligament fémoropatellaire médial) afin de former un cadre. Après avoir appliqué une tension soutenue sur le fil afin de maintenir la rotule dans la trochlée, le cadre est fermé par un nœud. De la même façon, une seconde suture est placée le plus près possible de la première afin de sécuriser l’ensemble du cadre.

(3) Contrôle de la flexibilité de l’articulation Une fois le cadre de soutien posé et fermé entre la rotule et le fémur, il convient de contrôler que le grasset peut être normalement fléchi. En cas de difficulté, il faudra replacer le cadre.

(4) Imbrication de la capsule articulaire Une imbrication de la capsule articulaire (face médiale) est réalisée à l’aide de cinq à dix points simples avec du fil synthétique résorbable monobrin décimale 2 à 4. La mobilité de l’articulation est alors contrôlée.

(5) Suture cutanée La peau est suturée à l’aide de points simples ou de points en U. Aucun pansement ni aucune immobilisation du membre opéré ne sont nécessaires.

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d) Résection du ligament patellaire intermédiaire (Hoobs et al., 1993)

Le traitement associe une résection partielle du ligament patellaire intermédiaire (2 à 3 cm) et la mise en place d’un cadre de soutien réalisé à l’aide de fil d’acier, ou à défaut de fils irrésorbables de gros calibre, passés dans un tunnel osseux au niveau de la rotule et du tibia. Un matériel spécifique est nécessaire : une perceuse avec broche de 2 mm de diamètre, du fil d’acier orthopédique de 0,6 mm de diamètre (deux brins d’environ 25 cm de long), une pince coupe fil, des aiguilles d’ injection à usage unique 50 x 20/20 mm, de fils de suture polyglycolique décimale 5 et un fil pour la suture cutanée.

(1) Dissection du ligament patellaire intermédiaire L’ incision cutanée se fait dans le plan sagittal du membre, depuis le sommet de la rotule jusqu’à la jonction entre le tiers moyen de la diaphyse tibiale. Les différentes aponévroses sont incisées successivement jusqu’à avoir accès à la capsule articulaire du grasset qui apparaît blanc nacré. La capsule articulaire est ouverte par deux incisions parallèles ou légèrement curvilignes de 6 cm de long, individualisant entre elles le ligament patellaire intermédiaire, qui n’est en fait qu’un épaississement de la capsule articulaire (Figure 23).

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Figure 23 : Représentation schématique du cadre de soutien avec résection du ligament patellaire intermédiaire (Decante, 1998a)

(2) Mise en place de deux passe-fils Deux tunnels osseux sont forés :

o dans la rotule, à la limite tiers moyen-tiers distal o en dessous de la crête tibiale (en évitant le noyau osseux du sommet de la crête

ainsi que le cartilage de croissance). Une aiguille hypodermique 50 x 20/10 mm est placée dans chaque tunnel pour servir de passe-fil.

(3) Mise en place des fils Un fil d’acier est passé dans chacune des aiguilles, qui sont alors retirées. Les deux fils réalisent donc au niveau de la crête tibiale et au niveau de la rotule deux points d’ancrage symétriques très solides.

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(4) Fixation de la rotule en position distale Un aide réalise une extension du membre pendant que le chirurgien descend la rotule dans la trochlée par traction sur les fils. La rotule doit être rapprochée le plus près possible du plateau tibial. Elle est fixée dans cette position en reliant le fil fixé à la rotule à celui rattaché au tibia en réalisant des torsades.

(5) Raccourcissement du ligament patellaire intermédiaire

La portion plissée centrale du ligament est réséquée sur environ 2 cm en évitant de blesser la capsule. Les deux extrémités du ligament sectionné sont suturées ensemble au moyen de deux points en X avec le fil polyglycolique.

(6) Sutures de la capsule articulaire et de la peau La capsule articu1aire est suturée à l’aide de points en X au fil polyglycolique au niveau des deux incisions faites pour isoler le ligament patellaire intermédiaire. Les aponévroses puis la peau sont suturées. Aucun pansement n’est nécessaire.

e) Soins postopératoires (Norm, 1996) Une entrave solidarisant le membre opéré au cou est placé avant le réveil du veau. Celui-ci est laissé au repos sur une aire paillée dans une petite case pendant une à deux semaines. Une antibiothérapie de couverture est instaurée durant cinq jours. Les sutures cutanées sont retirées 10 à 14 jours après l’ intervention.

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f) Résultats La reprise d’un appui sur le membre semble liée à la tension exercée sur la rotule. Si cette tension est optimale, la marche est possible en général dès le deuxième jour après l’opération. Trois semaines après l’ intervention, l’animal se déplace convenablement, malgré la persistance possible d’une boiterie (Philip, 1986) L’amyotrophie du quadriceps fémoral est toujours marquée plusieurs semaines après l’ intervention. Elle peut disparaître au bout de deux à trois mois, mais il n’y a pas toujours de récupération fonctionnelle complète de ce muscle. La croissance du membre et sa récupération fonctionnelle semblent, par contre, peu altérées. Les échecs peuvent avoir plusieurs origines :

o la paralysie complète et définitive du muscle quadriceps ou un rapprochement tibio-patellaire insuffisant : la correction de la tension articulaire est alors trop faible

o une imbrication insuffisante de la capsule articulaire

o une intervention à un âge trop avancé et donc à un poids trop élevé (supérieur à trois semaines)

4. Reconstruction osseuse fémorale ou tibiale Lorsque la luxation de la rotule est due à une anomalie de conformation de l’articulation du grasset, une modification de la conformation de l’articulation fémoro-tibio-patellaire peut être entreprise. Dans le cas d’une trochlée fémorale trop plate, le traitement consiste à modifier la forme de la trochlée en la creusant (élimination du cartilage articulaire et d’une portion osseuse sous-jacente) à la faveur d’une arthrotomie médiale. Si la luxation de la rotule a pour origine une malposition (latéralisation) de la tubérosité tibiale, le traitement consiste en une transposition de la tubérosité tibiale, afin

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que la direction de la traction sur la rotule s’exerce plus médialement. La tubérosité tibiale est sciée puis re-fixée au moyen de fil de cerclage et de vis. Toutefois, cette intervention ne peut être réalisée avec succès que chez des veaux âgés d’un à trois mois. Elle ne doit pas être réalisée trop tôt, au risque que les vis ne tiennent pas dans la corticale osseuse (Weaver, 1972).

5. Conclusion Comme nous avons pu le voir les opérations de laxité patellaire sont des chirurgies complexes et qui nécessitent un savoir faire et un matériel conséquents dans le domaine de la chirurgie osseuse. Ces opérations sont donc normalement réservées aux veaux à forte valeur génétique. Nous insisterons d’avantage sur la prophylaxie de cette affection qui passe par une meilleure préparation du vêlage et à un recours plus fréquent à la césarienne.

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CONCLUSION Le but de cet exposé était de participer à l’étude de la pathologie locomotrice du veau mettant en jeu des éléments musculo-tendineux. Au terme de ce travail, nous avons mis en évidence que les différentes affections que nous avons présentées : arcure-bouleture, jarret droit, arthrogrypose et laxité patellaire sont des affections graves et, parce qu’elles atteignent des individus le plus souvent bien conformés, elles peuvent se révéler économiquement dramatiques pour l’éleveur en pratique allaitant. Heureusement, l’ intérêt des vétérinaires praticiens ainsi que l’amélioration des techniques chirurgicales permettent de traiter de façon efficace la quasi-totalité des individus atteints et ceci à un coût économiquement raisonnable. On peut supposer que l’évolution des mentalités des vétérinaires ruraux en ce qui concerne la chirurgie orthopédique va progresser dans les prochaines années et que de plus en plus de praticiens vont se perfectionner dans les opérations de chirurgie décrites dans cet exposé. Il nous faut enfin insister sur la prévention de ces affections qui passe par la réforme des individus atteints et qui nécessite une bonne information concernant leur étiologie.

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BIBLIOGRAPHIE Anderson, D.E., Saint-Jean, G. (1996) Diagnosis and management of tendon disorders in cattle. Vet. Clin. N. Amer.-Food Anim. Pract.; 12(1):85 - 116. Arnault, G. (1979) Etude de la parésie spastique des bovins. Rivaton et Cie, Bobigny, 97 p. Arnault, G. (1982) Bovine spastic paresis. An epidemiologic, clinical and therapeutic study in a Charolese practice in France. Proc. 12. World Buiatrics Congr., Amsterdam, vol. 2, 853 - 857. Arnault, G. (1991) Parésie spastique bovine et encéphalopathies spongiformes subaiguës : comparaisons, hypothèses, suggestions d’expérimentation. Bull. Soc. Vét. Prat. France, 75 , 339 - 353. Baird, J.D., K.G. Johnston & W.J. Hartley (1974) Spastic paresis in Friesian calves. Aust. Vet. J.,50 , 239 - 245. Bahr,C., Kuiper, H., Peters, M., Scholz, H., Distl, O. (2004) Arthrogryposis associated with facial scoliosis and torticollis in German Holstein calves. Deut. Tierärztl. Wochensch., 111 (10) : 403 - 407. Baird, A.N., Angel, K.L., Moll, H.D. (1993) Upward fixation of the patella in cattle. J. Am. Vet. med. Assoc., 202, 343 - 353. Barone, R. (2000) Anatomie comparée des mammifères domestiques. Tome 2 : Arthrologie et myologie Editions Vigot, Paris, 1021 p. Baussier, M., Roch, N. (1998). Traitement chirurgical de la parésie spastique des bovins. Bull. Group. Tech. Vet., 1B, 53 - 64.

- 94 -

Beugnies, B. (1979) Contribution à l’étude de la mésothérapie dans le traitement de l’arqûre et de la bouleture des jeunes bovins. Thèse de doctorat vétérinaire, Université Claude Bernard, Lyon, 88 pp. Blaze, C., Howland, A.E., Grant, A.L. (1988) Gas exchange during xylazine-ketamine anesthesia in neonatal calves. Veterinary Surgery, 17, 3, 155 - 159. Bonal, C., Espinasse, J., Shelcher, F. (1993) Aspect pratique de l’anesthésie chez les bovins. Point Vet., 24, 150, 719 - 729. Blowey, R. (1998) Cattle lameness and hoofcare. Farming Press. Bouckaert J.H., De Moor A. (1966) Treatment of spastic paralysis in cattle : improved denervation technique of the gastrocnemius muscle and postoperative course. Vet. Rec., 79, 226 - 229. Bouisset, S. (1995) Correction chirurgicale de la luxation de la rotule chez le veau. Point Vét., 8:39, 45 - 47. Bouisset, S., C. Pavaux & L. Daviaud (1980) Jarret droit: autre voie d'accès pour une nevréctomie. Point Vét., 10:48, 43 - 48. Bouisset, S. (2001) Traitement chirurgical de la parésie spastique du jarret chez le veau. Point Vét., 32:3, 97 - 102. Bradley, R., & W.V.S. Wijeratue (1980) A locomotor disorder clinically similar to spastic paresis in an adult Friesian bull. Vet. Pathol., 17, 305 - 315. Capelli, J. L. P. (1983) La parésie spastique des bovins, traitement par la technique de Roze. Thèse de Doctorat Vétérinaire, Université Paul Sabatier, Toulouse, 80 pp. Carne, H.R., L.H. Larsen, M.C. Franklin & L.N. Loomis (1964) Lameness in beef cattle. Austr. Vet. J., 40, 382 - 384.

- 95 -

Chappat, P. (1973) Lésion traumatique du nerf fémoral chez le veau nouveau-né consécutive au vêlage. Bull. Soc. Vét. Pratique, 57.8, 409 - 412. Chappat, P. (1987) Arqûre et bouleture du veau : une prothèse. Bull. Mens. Soc. Vet. Prat. Fr., 71.8, 475 - 476. Chatré, J.L. (1983) Cas clinique : distension du ligament patellaire intermédiaire chez un veau. Point Vét., 15:73, 247 - 249. Clark, K.W., Hall, L.W. (1991) Veterinary anesthesia. 9ème édition, Baillière Tindal, 254 - 259. Coulon, J. (1970) Traitement chirurgical de la contracture des membres postérieurs des bovins. Revue Méd. Vét., 121, 33, 965 - 979. Coulon, J. (1976) Traitement chirurgical des rétractions tendineuses. World Buiatrics Congr., Paris, Vol. 1, 157 - 161. Dawson, P.L.L. (1975) The economic aspect of spastic paresis of the hind legs of Friesian cattle. Vet. Rec., 97; 432 - 433. De Moor A., Bouckaert J.H., Top W. (1964) Chirurgische behandeling van spastische parese bij het rund door denervatue van de m. gastrocnemius. Vlaam. Diergeneeskd. Trjdschr., 33, 1 - 18. Decante, F. (1997) Anesthésie par inhalation du veau nouveau-né. Mise en œuvre pratique. Point Vét., 28:182, 1173 - 1180. Decante, F. (1998a) Traitement chirurgical de la laxité patellaire chez le veau : chirurgie d’un mythe ou traitement d’une réalité ? Bull. Group. Tech. Vet., 1B, 580, 47 - 52. Decante, F. (1998b) Anesthésie des veaux et chirurgie orthopédique. Bull. Group. Tech. Vet., 1B, 580, 11 - 24.

- 96 -

Derivaux J., 1939 La contracture des muscles jambiers postérieurs chez les veaux et les jeunes bovidés. Ann. Méd. Vét., 84, 401 - 407. Dewulf, M., & A. de Moor (1982a) Surgical and biochemical research on spastic paralysis. World Buiatrics Congr., Proc. 12., Amsterdam, Vol. 2, 760 - 762. Dewulf, M., A. de Moor & D. Cockelbergh (1982b) Congenital articular rigidity in calves: histopathology of flexor muscles. Zbl. Vet. Med., A29, 747 - 750. Dewulf, K., A. de Kesel & A. de Moor (1981) Congenital articular rigidity: review of literature. Vlaams Diergeneesk. Tijdschr., 50, 337 - 347. Dirksen G., G. Gründer G., Stöber M. (2002) Innere Medizin und Chirurgie des Rindes. Als "Krankheiten des Rindes" begründet von G. Rosenberger Editions Parey, Buchverlag, 873 - 877. Ducharme, N.G. (1996) Stifle injuries in cattle. Vet. Clin. North. Am. : Food Anim. Pract., 12, (1), 59 – 84. Espinasse, J. (1977) Le veau. Maloine Ed., Paris, 91 - 98. Formston C., Jones E.W. (1956) A spastic form of lameness in Fresian Cattle. Vet. Rec., 68, 624 - 627. Gauthier, S., Daviaud, L. (1972) Traitement chirurgical de l’élongation des ligaments tibio-rotuliens chez le veau. Bull. Soc. Vét. Pratique, 56.6, 583 - 595. Gibbons, W.J. (1965) Spastic syndrome. Mod. Vet. Pract., 46 : 22 - 26. Giraud, N., Voldoire, E., Martinot, S. (2005) Bouleture aiguë chez un veau charolais. Point Vet., 253, 62 - 65.

- 97 -

Giroud, A. (1975) Les arthromyodysplasies dans l'espèce bovine. Rec. Méd. Vét., 151, 441 - 446. Gloobe, H. (1976) The menisci of the stifle in cattle : An anatomical study. Southwest Vet., 29, 132 - 138. Goonewardene, L.A., & R.T. Berg (1976) Arthrogryposis in Charolais cattle: a study on gene penetrance. Ann. Géné. Sél. Anim., 8, 493 - 499. Götze R. (1932) Spastische parese der hinteren extremität bei kälber und jungrindern. Dtsch. Tierärztl. Wochenschr., 40, 197 - 200. Greene, H.J., H.W. Leipold, K. Huston & M.M. Guffy (1973). Bovine congenital defects: arthrogryposis and associated defects in calves. Am. J. Vet. Res., 34, 887 - 891. Greenough, P.P.R, McCallum, F.J., Weaver, A.D. (1983) Luxations et lésions ligamentaires. Dans : Les boiteries des bovins, 2e éd. Maison-Alfort, Ed Point Vét, 275 - 294. Greenough, P.R., & A.D. Weaver (1997) Lameness in cattle. 3. Ed.. Saunders, Philadelphia. Hanset, R., P. Leroy & C. Michaux (1978) Le syndrome arthrogrypose et palatoschisis dans un troupeau de croisés Charolais. Ann. Méd. Vét., 122 (2), 591- 596. Hanset, R., Serteyn, D., Grobet, L., Michaux, C. (1993) La parésie spastique des gastrocnémiens chez le jeune bovin et son hérédité. Ann. Méd. Vét. 137 (4), 237 - 247. Hoobs, M.T., Kenward, K. (1993) Surgery for luxation patella in a calf. Vet. Rec., 508, 303 - 308. Huffel, X. van, & A. de Moor (1985) Reflections on the role of mechanical influences on foetal movement, and the relationship to arthrogryposis multiplex congenita in calves. Vlaams Diergeneesk. Tijdschr., 54, 470 - 481.

- 98 -

Huffel, X. van, C. van den Hende & A. de Moor (1986) Aerobic and anaerobic metabolism of the musculus extensor carpi radialis and the musculus flexor digitorum superficialis in calves with arthrogryposis multiplex congenita of both forelimbs. J. Vet. Med., A33, 551 - 555. Huffel, X. van, & A. de Moor (1987) Congenital multiple arthrogryposis of the forelimbs in calves. Cont. Educ. 9:10 F 333 - F 339. Jackson, A.E. (1978) Congenital arthrogryposis in Charolais calves. Vet. Rec., 102, 149 - 150. Keith, J.R (1981) Spastic paresis in beef and dairy cattle. Vet. Med. Small Anim. Clin., 76, 1043 - 1047. Laurent, J.L. (1998) Arcure et bouleture chez le veau. Cure chirurgicale Bull. Group. Tech. Vet., 1B, 580, 41 - 45 Lauvergne, J.J., Blin, P.C. (1967) Fissure palatine héréditaire associée à l’ankylose des membres dans la race charolaise. Ann. Zootech., 16, (3), 297 - 300. Lauvergne, J.-J. (1975) Etat présent des connaissances sur le syndrome d'arthrogrypose et de palatoschisis dans le bétail Charolais en France. Ann. Génét. Sél. Anim., 7, 321 - 330. Ledoux, J. M. (1996) La parésie spastique bovine est-elle une maladie transmissible ? Bull. Soc. Vét. Prat. France, 80, 453 - 467. Ledoux, J.M. (2001) Bovine spastic paresis: etiological hypotheses. Medical Hypotheses, 57, 573 - 579. Lefort, G., J.-J. Lauvergne & P. Fabrégué (1977) Fréquence et pénétrance du gène responsable du syndrome d'arthrogrypose et palatoschisis dans le bétail charolais en France. Ann. Génét. Sél. Anim., 9, 283 - 300.

- 99 -

Leipold, H.W., H.J. Greene & K. Huston (1973) Arthrogryposis and palatoschisis in neonatal Charolais calves. Vet. Med./Small Animal Clin., 68, 1140 - 1146. Leonard, M. (1993) Circuits et débits pour anesthésie par inhalation et oxygénothérapie. Point Vét., 25, 315 - 321. Ley, G. de, & A. de Moor (1976) Bovine spastic paresis: comparative study of serum enzymes and biopsies of the gastrocnemius muscle. Zbl. Vet. Med., 23, 89 - 96. Ley, G. de, & A. de Moor (1977) Bovine spastic paresis: results of surgical desafferentiation of the gastrocnemius muscle by means of spinal dorsal root resection. Amer. J. Vet. Res., 38, 1899 - 1900. Ley, G. de, & A. de Moor (1980) Bovine spastic paresis: results of selective gamma-efferent suppression with dilute procain. Vet. Sci. Commun., 3, 289 -298. Lomo, O.M. (1986) Das Syndrom der Arthrogrypose und Gaumenspalte (S.A.P.) beim norwegischen Charolaisrind. Einwirkung erblicher und milieubedingter Faktoren. J. Anim. Breed. Genet., 103 (2) : 135 - 142. Love J., Weaver A.D. (1963) Spastic paresis in a Crossbred Shorthorn Steer. Vet. Rec., 75, 394 - 397. Martel, P. (1988). La parésie spastique des bovins. Mise au point d'une nouvelle cure chirurgicale : la triple ténectomie. Thèse de Doctorat Vétérinaire, Université Paul Sabatier, Toulouse, 80 pp. Nawrot, P.S., W.E. Howell & H.W. Leipold. (1980) Arthrogryposis: an inherited defect in newborn calves. Aust. Vet. J. 56 359 – 364. Noordsy, J.L. (1994) Medial patellar ligament prothesis and joint capsule imbrication in newborn calves. In : Food Animal surgery, 3th ed, Veterinary Learning Systems Co, 263 - 266.

- 100 -

Norm, G., (1996) Stifle injuries in cattle. Vet. Clin. N. Amer.-Food Anim. Pract., 12, 1, 59 - 85. Pavaux, C., Arnault, G., Baussier, M., Dumont, M. (1988). Technique dite "de Gotze", dans le traitement de la parésie spastique des bovins : triple ténectomie. Point Vét., 20:111, 41 - 50. Pavaux, C. (1982) La « ténotomie de Götze » pour parésie spastique serait elle toujours valable ? Une mise au point anatomique préalable. Point Vét., 13:63, 20-26 Pavaux, C (1989) Triple ténectomie : une nouvelle cure chirurgicale de la parésie spastique des bovins. Revue Méd. Vét., 8-9, 691 - 696. Perraguin, J.J. (1979) Du syndrome arthrogrypose fissure palatine chez le veau Thèse de doctorat vétérinaire, Université Claude Bernard, Lyon, 25 pp. Philip, R.G. (1986) Lateral luxation of the patella in a calf. Vet. Rec., 86, 190 - 192. Pillai, M.R. (1960) Chronic Luxation of patellar among bovines with special reference to its aetiology. In Vet, 21, 48 - 50. Ravary, B. (2001) Traitement chirurgical de la laxité patellaire chez le veau. Point. Vét., 32, N° spécial : chirurgie des ruminants, 92 - 96. Reis, N.D., J. Badichi & A. de Lange. (1971) The treatment of arthrogryposis in calves. Refuah Vet., 28, 116 - 119. Rosenberger G. (1939) Späterkrankungen an spastischer parese der hintergliedmanszen beim rinde. Dtsch. Tierarztl. Wochenschr., 47, 18 - 23. Roze, L. (1975) Jarret droit des veaux : une méthode opératoire. Bull. Mens. Soc.Vét. Prat. France, 59, 560 - 564.

- 101 -

Ruberte, J., & Cl. Pavaux (1987) Irrigation arterielle de la corde du jarret (Tendo calcaneus communis) chez le boeuf (Bos taurus domesticus). Revue Méd. Vét., 138, 33 - 44. Russel, R.G. (1980) Studies of neuromuscular development in inherited syndromes of arthrogryposis and palatoschisis in Charolais cattle. Diss. Abstr. Int., 41B, 487 – 488. Russel, R.G., & F.T. Oteruelo (1983) Ultrastructural abnormalities of muscle and neuromuscular junction differentiation in bovine congenital neuromuscular disease. Acta Neuropathol., 62, 112 - 120. Russel, R.G., C.E. Doige, F.T. Oteruelo, D. Hare & E. Singh (1985) Variability in limb malformations and possible significance in the pathogenesis of an inherited congenital neuromuscular disease of Charolais cattle (syndrome of arthrogryposis and palatoschisis). Vet. Pathol., 22, 2 - 12. Savey, M., & J. Espinasse (1980) Observation clinique : syndrome arthrogrypose-palatoschisis dans un troupeau de race Charolaise. Point Vét., 10:49, 27 - 30. Schwendimann F. (1932) Unterschenkelerkrankunge. Tierheilkunde und Tierzucht, 10, 324 - 333. Short, C. (1987) Principles and practice of veterinary anesthesia. W and W, Baltimore, 120 pp. Shupe J.L., James L.F., Binnis W. (1967) Observations on crooked calf disease. J. Am. Vet. Med. Assoc., 15 ; 151 (2) : 191 - 197. Singh U.M., Little P.B. (1972) Arthrogryposis and cleft palate in a Charolais calf. Can. Vet. J., 13(1) : 21 - 24. Srinivas,M., Naidu, K.S. (2003) Dystocia due to congenital hydrocephalus with arthogryposis foetus in a buffalo - case report. Intas-Polivet., 4 (2) : 178 - 179.

- 102 -

Steffey, E.P., Howland, D. (1979) Halothane anesthesia in calves. Am. J. Vet. Res., 40, 3, 372 - 375. Touati, K., Muller, P.H., Gangl, M., Grulke, S., Peters, F., Serteyn, D. (2003) La parésie spastique du quadriceps fémoral : Une nouvelle entité clinique chez le veau de race Blanc Bleu Belge. Ann. Méd. Vét., 147 (4), 261 - 265. Tryphonas, L., Hamilton, G.F., Rhodes, C.S. (1989) Perinatal femoral nerves degeneration and neurogenic atrophy quadriceps femoris muscles in calves. J. Am. Vet. Med. Assoc., 164.8, 801 - 807. Tsuda, T. (2000) Congenital abnormalities of cattle caused by the arboviral infection. Yamaguchi J. Vet. Med., (27) : 1 - 18. Uchida K., Murakami T., Sueyoshi M., Tsuda T., Inai K., Acorda J.A., Yamaguchi R., Tateyama S. (2000) Detection of Akabane viral antigens in spontaneous lymphohistiocytic encephalomyelitis in cattle. J. Vet. Diagn. Invest., 12 (6) : 518 - 24. Venkatesan, C., William, B.J., Ramaswamy, V. (2003) Arthrogryposis in a calf. Indian J. Animal Sci., 24 (1) : 79 - 80. Verschooten, F., A. de Moor, P. Desmet, R. Watté & O. Gunst (1969) Surgical treatment of congenital arthrogryposis of the carpal joint, associated with contraction of the flexor tendons in calves. Vet. Rec., 85, 140 - 142 - 171. Waterman, A.E. (1981) Preliminary observations on the use of combination of xylazine and ketamine hydrochloride in calves. Vet. Rec., 109, 464 - 467. Weaver, A.D. (1972) Disease of the bovine stifle joint. Bovine Practice, 7, 41 - 45. Weaver, A.D. (1972) Surgical correction of lateral and medial patellar luxation in calves. Vet. Rec., 90, 567 - 569.

- 103 -

Weaver, A.D. (1992) Lameness above the foot. In : Bovine medicine : Diseases and husbandry of cattle. Oxford, Blackwell Scientific Publication, 364 - 398. Wester J. (1922) Lahmheiten bei Kühen. Dtsh. Tierärztl. Wschr., 30, 425 - 428. Wheat J.D. (1960) Spastic lameness of the hind limbs of an Aberdeen Angus Heifer. J. Am. Vet. Med. Assoc., 137.1, 659 - 660.

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BARGOIN Patr ice

CONTRIBUTION A L ’ETUDE DE LA

PATHOLOGIE LOCOMOTRICE DU VEAU : « LES AFFECTIONS MUSCULO-TENDINEUSES »

Thèse Vétér inaire : Lyon, le 1er décembre 2005

RESUME :

Les affections musculo-tendineuses constituent un thème récurrent dans la pathologie locomotrice du veau, le traitement de ces pathologies a subi de nombreuses évolutions dans le temps. Ce travail bibliographique est divisé en deux parties ; la première partie rend compte d’une étude clinique des principales affections locomotrices rencontrées chez le veau. Seules sont envisagées ici les affections spécifiques au jeune bovin, présentes à la naissance du sujet ou apparaissant dans les semaines qui suivent. La seconde partie est consacrée aux méthodes thérapeutiques de ces différentes affections quand elles existent. Le traitement est essentiellement chirurgical, faisant appel à des techniques dont la mise en œuvre est possible pour un vétérinaire libéral exerçant en clientèle rurale.

MOTS CLES :

- Chirurgie - Thérapeutique - Génétique - Membre - Bovin

JURY :

Président : Monsieur le Professeur Claude GHARIB 1er Assesseur : Monsieur le Professeur Didier FAU 2ème Assesseur : Monsieur le Professeur Antoine LACHERETZ

DATE DE SOUTENANCE :

1er Décembre 2005

ADRESSE DE L ’AUTEUR :

Le Recy 69210 Savigny